Lezije bubrežnih tubula. Glikozurijski, acidaminuria, phosphaturia

U našim člancima ranije navedeno da je transport tvari kroz cjevčica epitelni membrane pomoću nekoliko mehanizama. Sekciju bubrega stranice oslobađanje reći da u sintezi stanice bilo proteina kodiranog specifičnog gena koji se nalazi u jezgri stanica. Po želji gen nedostaje ili je neispravan, epitelne kanalići mogu biti djelomično ili potpuno lišena proteina potrebnih za otopljene tvari prijevoza. Postoji nekoliko naslijeđenih poremećaja transportirati pojedinačne tvari ili cijele grupe spojeva kroz membrane tubula epitela. Osim toga, teška funkcija cjevčica može biti uzrokovan oštećene membrane epitelnih stanica kao rezultat ishemije ili toksina bubrežnog tkiva.

glikozurijski - nemogućnost bubrega reapsorpcije glukoze. U tom stanju, koncentracija glukoze u krvi može biti normalna, ali mehanizam transporta reapsorpcije u tubulima može biti ograničena ili odsutna. Stoga, unatoč normalnom razinom glukoze u krvi, on ističe se u velikom broju na dnevnoj bazi u mokraći. Glikozurijski je stanje s relativno povoljnim naravno, treba prije svega razlikovati od teških patoloških stanja koja je također povezana s prisutnošću glukoze u mokraći (dijabetes).

acidaminuria - povreda reapsorpcija aminokiselina. Reapsorpcija mnogih aminokiselina se izvodi korištenjem uobičajenih prijevoznika, a neki od njih imaju svoje zasebne sustave prijevoza. Stanje u kojem oslabljen reapsorpcija aminokiselina naziva neselektivni aminoaciduria, nađeno rijetke češće prijavio povrede određenih transportnim sustavima, izražena je kao: (1) idiopatska cistinurija kada veliki broj cisteinskih aminokiselina ne resorbira i ulazi u konačan urina, koji pada kao kristala, koji čine bubrega kamni- (2), na koje se ne resorbira glitsinurii amino gicin- (3), s beta-aminoizobutirikoatsidurii koji se u oko 5% populacije.

hIPOFOSFATEMIJA, uzrokovan gubitkom bubrega fosfata. U ovoj patologiji nastaje kršenja fosfat resorpciju u renalnim tubulima, što rezultira značajnim smanjenjem količine fosfatnih iona u tekućem mediju. To stanje obično ne uzrokuju teške i ozbiljne poremećaje homeostaze, budući da je sadržaj tih iona u izvanstaničnoj tekućini može varirati u širokim granicama, bez dovodi do smetnji u staničnim funkcijama. Nakon što je niska razina fosfata za dugo vremensko razdoblje dovodi do smanjenja koštane kalcifikacije i rahitisa u djece.
Ova vrsta rahitisa u Za razliku od svog uobičajenog obrasca, brzo se mogu liječiti vitaminom D, otporan je na ovaj tretman.

Nefrogena oblik acidoze, zbog nemogućnosti lučiti vodikovih iona tubule. U ovom obliku tubularna acidoza stanice ne mogu lučiti u lumen tubula potrebnih količina vodikovih iona. Kao rezultat urina, velike količine bikarbonata iona, čime se uspostavlja produženo metaboličke acidoze. Ova izvedba može biti zbog patologije nasljednih bolesti ili se pojavljuju kao posljedica ekstenzivnog uništenja bubrežnih tubula.

Nefrogeni dijabetes insipidus oblik, koji se izražava bubrega neosjetljivost na djelovanje antidiuretskog hormona. Povremeno pronađena patologije, u kojem su bubrežnih tubula ne reagiraju na prisutnost antidiuretskog hormona, što uzrokuje velik broj odabira razrijeđen urina. Ako unos tekućine ne ograničava, takvo stanje je komplicirana rijetki. Ali ako je ta bolest od tih pacijenata pristup vodi je ograničen, brzo doći do dehidracije fenomen.