Smanjuje rizik od alergija pomoću infekcije. Imunološki odgovor na herpes simplex virus

Utvrđeno je da visoke doze LPS kroz interakciju s TLR4 promovirati polarizacija imunološki odgovor LI put koji sprečava razvoj astme. S druge strane, niske doze LPS stimulira nastajanje Th2 odgovor, koji igra važnu ulogu u razvoju alergije.

Tri različita podražaja, CpG DNA plus CD40 liganda, IL-3, i herpes simplex virus stimulirati plasmacytoid PPE-DC-razlikovati DC potakne nastajanje različitih vrsta T-helper stanice (Th1, Th2). Kroz CD40 liganda inducirana aktivacija mijeloidne DC proizvode velike količine IL-12 i premazati Th1 i CTL imuni odgovor. Nasuprot tome, PPE-DCs2 diferencijaciju u nezrelom TPC2 u prisutnosti IL-3 ili CD40 liganda i zrelih limfoidnih DC inducirati imuni odgovor pretežno drugog tipa - Th2.

Split signali unutarstanični putevi po TLR određuje drugačiji tip sekrecije citokina tijekom infekcije. Ako proizvodnja mikobakterijska infekcija modela TNF uglavnom ovisi o ERK, ali je neovisan o aktivnosti p38 MAP kinaze, a IL-10 izlučivanje je uglavnom ovisi o p38, ali ne i ERK ovisi o signalima. Korištenje malih molekula kao inhibitori ovih divergentnih staze mogu se selektivno kontroliraju imunološki odgovor.

U eksperimentima utvrđeno je da TLR2 ovisna aktivacija mastocita Povoljno inducira produkciju TNF, IL-4, IL-5, IL-6 i IL-13, a TLR4 vezanje dovodi do sinteze TNF, IL-1b, IL-6 i IL-13, ali ne i IL-4 ili IL-5. U tim istraživanjima utvrđeno je da TLR2 aktivacija mastocita dovodi do degranulacije, za razliku od TLR4 posredovane aktivacije.

Svi MuD88 ovisne signali aktiviraju Th1 odgovor u nedostatku MyD88, Th1 diferencijacija ne dogodi, a razvoj Th2 tipa neovisnog nedostatka MyD88. Th2 diferencijacija mehanizam nije bio u potpunosti razjašnjen (moguće odrediti unutarstanične signalizacije, ili jednostavno nedostatak, mana put).

Iznenađenje je činjenica da pacijenti Potpuno recesivno Iraku-4 manjkav, koji pate od bakterijske infekcije piogeni su očito otporne na druge široko korištenih mikroorganizama, kao što su Mycobacterium avium, koji se klinički manifestira teško u bolesnika s naslijeđenim nedostataka u IL-12 / IFN-y signalnog puta.

značajan protektivni imunitet protiv uobičajenih patogena može pojaviti i bez kritičnih receptora i / ili glavnoj signalnog puta, što upućuje na postojanje plastičnosti kompenzacijskih mehanizama stanice imunološkog sustava.

Dakle, kongenitalna imunitet kontrolira glavne aspekte stečenog imunološkog odgovora prepoznajući mikroorganizama i transformirane stanice, indukciju potrebne signale za pokretanje adaptivni imunitet.