Akumulacija ugljičnog dioksida kao uzrok narkoze. Mehanizmi anestezije u akumulaciji CO2

Bean u 1947, skrenuo je pozornost promjena u pH arterijske krvi psi na 0.015-0.02 tijekom kompresije, koja je povezana s akumulacijom C02. Slijedeća mjerenja pasa u ugljični dioksid u alveole pod anestezijom s kratkim izloženosti na razini zraka CO2 povišenog tlaka pokazala povećanje od 5% (normi) do 10%. Na temelju ovog Bean g. 1950. zaključio da ugljični dioksid treba smatrati kao alternativa za ili barem kao uzrok pogodno intoksikacije uslijed djelovanja komprimiranog zraka. Grah sugerirao da akumulacija CO2 iz povrede ventilaciju zbog povećane gustoće inhalacijskih plinova i visoku stopu kompresije uzrokuje „priljev kompresije plina” istovremeno s parcijalnog tlaka kisika, visoke mehanizma za zaključavanje za transport kisika hemoglobin. Neka istraživanja (Seusing, Drube, Buhlmann, itd) Podržani tu hipotezu pod sličnim teorijskim pristupima.

Međutim, eksperimenti Rashbass u 1955 g. i Cabarrou u razdoblju 1959-1966 GG., gdje je mjerenje sadržaja CO2 u alveolama odnosu kvantificirati opseg djelovanja lijekova, nije mogao potvrditi ovu teoriju, osim sinergijskih svojstava CO2. Činjenica da je povećan pritisak uzrokuje respiratorne poremećaje, ne sumnjam. U stvari, u tom pitanju postoji dovoljan broj dokaza predstavio nizom istraživača. Naravno, odgovarajuća ventilacija nije moguće, ali CO2, očito, samo pojačava opojnih učinak inertnih plinova.

U studiji kisika i ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi smo proveli 1974., u testu uranjanja u 82 i 58 m u zraku ili okruženju helij-kisik (80% helija i 20% kisika), utvrđeno je da narkotički pojave došlo tijekom zrakom i odsutan kada disanja smjese koja sadrži helij. Međutim, razlike u napetosti CO2 u arterijskoj krvi u ispitivanih skupina nisu bili testirani.

U sličnim studijama Morris 1955. otkrio je da se u anesteziji, pod nazivom XE, O2 i sadržaja CO2 u arterijskoj i venskoj krvi nije bila značajno različita od prethodne do anestezije.

Hesser i suradnici 1971. g. provedeno dodatno ispitivanje sadržaja plinova u alveole, kada je osoba na dubini od 52 m i parcijalni tlak kisika u disanju miksa 1,3 kgf / cm2, a dobiveni podaci su uspoređeni s rezultatima testova na mentalne i fizičke izvedbe. Pritisak N2 i C02 u udiše plin mijenja istovremeno ili pojedinačno. Rezultati su potvrdili pretpostavku da je utjecaj visoke alveolarnog tlakom dušika i ugljičnog dioksida kako bi se smanjila ljudsku izvedbu su sažeti. Međutim, istovremeno povećanje napona u oba rezultata plinova u krvi u značajnom suzbijanja učinkovitost od povećanja napona svakog plina pojedinačno.

Hesser i suradnici 1978. g. rasterećene provedena ispitivanja za određivanje ulogu dušika, kisika i ugljičnog dioksida u razvoju opojnih pojava tijekom disanja komprimiranog zraka. Dodavanje CO2 pri različitim koncentracijama udahnutog plinova - zraka na apsolutnom tlaku od 1,3 kgf / cm2, tlak kisika 1,7 KGF / cm2 ili zrak na apsolutnom tlaku od 8 kgf / cm2 na parcijalni tlak kisika u njemu 1,7 kgf / cm2, istraživači su zaključili da su sve tri plina pod povišenim parcijalnog tlaka napregnuti učinak droge. Međutim, mehanizam CO2 opojnih učinak je bitno različit od onog na N2 i O2.