Uzroci svijesti kada je potopljen. Anesteziju i reakcija CO2

Uzroci svijesti uranjanja pod vodom raspravljalo na simpoziju o specijalista tvrtka u podvodnoj medicini. Akumulacija CO2 i drugih abnormalnosti u regulaciji disanja su uključeni u klasifikaciji važnih izvora kršenja ronioca pod funkcija vode. Lanphier izvješće na simpoziju uključen formuliranje i razmatranje predmeta, od teoretskih osnova fiziologije na praktičnoj primjeni rezultata.

U svom radu, Morrison et al. (1978), izražena pretpostavku da gubitak svijesti u dva gore opisanim slučajevima je ubrzan interakcijom između dušika i hiperkapnijom anestezije. Međutim, u svom sažetku, autori predložili da se „smanjuje osjetljivost na ugljični dioksid, najvjerojatnije uzrokovane interakcijom hiperkapniju i narkoze dušikom.”

stvarnost to je sasvim neopravdano pretpostavka je podigao važno pitanje da odgovori što je prilično teško: Može li narkoza izazvana neutralnog plina, pritisnite regulaciju disanja, kao što je slučaj u pogledu drugih neuroloških funkcija. Lanphier 1975. privukla pozornost istraživača, što upućuje na mogućnost pojave smrti u tom začaranom krugu, u slučaju ako je anestezija je zapravo sputan plućna ventilacija i PaCO2 povećanje kao rezultat toga, pak, povećao anesteziju.

Strogo govoreći, duboka anestezija To ne uništava dišni poticaj ili sposobnost dispneja. Međutim, vjerojatnost depresije kao posljedica plućne ventilacije u anesteziju istraživanje provodi pod visokim tlakom, teško je eliminirati. Činjenica da je učinak povećane gustoće plina i anestezija je u osnovi neodvojiv. Ako se za uklanjanje dušične narkoze zamijenjen s helijem, gustoća mješavine plinova i uvelike mijenja, i obrnuto.

Na temelju toga što će oksid dušik relativno niske koncentracije (na primjer 30%), na atmosferskom tlaku, ima učinak subjektivno se razlikuje od anestezije, a disanje zraka na dubini i male promjene u gustoći plina su provedena dva istraživanja. Bradley, Dickson g. 1975. pokazala je da udisanje dušikovog oksida uzrokuje značajan porast ve i brzinu respiracije i volumenom i smanjenje PaCO2 i za vrijeme rada i u mirovanju. Takve promjene u suprotnosti s onom zabilježenom pri disanju zraka u dubini i vjeruje se da je rezultat povećanja osjetljivosti plućnih napona receptora pod utjecajem dušikova monoksida.

Godine 1969., Webber Također je primijetio povećanje brzine disanja, ali njegovi izračuni nisu ukazuju na značajne promjene u alveolarne ventilacije. Linnarsson, Hesser (1978), pokušalo razlikovati učinke na središnji živčani sustav od učinka povećane Pn2 povećana gustoća plina pomoću postupno raste dok hiperkapnijom disanje zraka na apsolutnom tlaku od 6,1 kgf / cm2. Hesser, Lind (1981) ponovio studiju pomoću vježbe. Oni su mjerili plućne ventilacije, pCO2 do kraja izdisaja i okluzija inspiratorni tlaka R0,1. Indikator okluzija tlak je općenito prihvaćeno kao indeks središnje udisaja aktivnosti.

istraživači su otkrili, da se povećava u dubinu, navodno zbog refleksnog poticanje dišnih središta u rezultat povećanog otpora u dišnim putovima. Međutim, središnja udisaju aktivnost nije povećala u tolikoj mjeri da bi mogli spriječiti pad plućne ventilacije i pCO2 u određenom stupnju vježbe u uvjetima povećane otpornosti kao rezultat povećane gustoće protoka plina. Malo je vjerojatno da je središnji udisaju aktivnost porasla do promatrane vrijednosti ako je veća Pn2 lijekovima izazvana depresije respiratornog centra. Da li to povećanje moglo dogoditi na višu razinu u nedostatku utjecajem anestezije, teško je reći.

Gelfand et al. (1980), dobiven je isključivo potpune reakcije analiza ventilatora u dva predmeta u apsolutnom tlaku od 1-37 KGF raspona / cm2 na disanjem smjese gustoće 0,4-22 g / l tijekom koraka kompresije. Studija AV / APco2 veza ovisno o tlaka, omjer gustoće i viskoznosti gustoće / su pokazali da je očito prigušenje ventilatora uzrokovano reakcijom gustoće CO2 plina, ne dušika narkoza. Značajne promjene u obrascima disanja i ventilacije reakcije su povezane s višim vrijednostima gustoće smjese plina.

Schaefer To revidirana prethodna otkrića u 1975 da je djelovanje anestezije ne mijenja glavno tijelo reagira na CO2 i došao do zaključka da je, očito, vrijeme je da se odustati od ideje da anestezija može biti razlog za povećanje pCO2 ili neadekvatne reakcije dišnog na fizički učitavanje na dubini. Pitanje takvog vlastitog djelovanja tlaka je stavljen Saltzman i kolege u 1971 kao rezultat testa ispit na odmor, koji PaCO2 povećan za oko 0,5 mm Hg. Čl. za svaki 1 kg / cm2 tlak raste.