Hitna pomoć za trovanja alkoholom i njegovih surogata

Video: Vitim_02.AVI

sadržaj

Video: vitim_02.avi
Distribucija trovanja
Trovanja alkoholom (alkoholna koma)

Opće toksikološke informacije
Patogeneza toksičnog djelovanja
Opojnih učinak etanola ovisi o:
Klinička slika od trovanja alkoholom
Diferencijalna dijagnoza alkoholnih koma

Video: vitim_01.avi

Sveobuhvatna liječenje od trovanja alkoholom

Distribucija trovanja

trovanja alkoholom dugi niz godina zauzeli vodeću poziciju među domaćim trovanja u našoj zemlji. Više od 60% svih smrtnih trovanja uzrokovane ovom bolešću. Od toga, oko 98% smrtnih slučajeva se javljaju prije pružanja medicinske skrbi u prehospitalnom fazi. Samo 1-2% pacijenata umire u bolnicama. Oko 90% hospitaliziranih pacijenata čine alkoholizma.

trovanja alkoholom (alkoholna koma)

Opće toksikološke informacije

Akutnog trovanja alkohola obično su povezane s prijemom etilnog alkohola ili različitih alkoholnih pića sa sadržajem etilnog alkohola od više od 12%.

Etilni alkohol (etanol C2H5OH) - bezbojna tekućina koja ima molekularnu težinu od 46.07, temperatura vrenja je 78,4 ° C, miješa se s vodom u bilo kojem omjeru.

Toksikokinetike etanol identificiraju dva različita resorpcije distribucijske faze (sisa) i eliminacije (odabira). U prvoj fazi, zasićenje etanol organa i tkiva znatno brže od biotransformacije i izlučivanja, pri čemu dolazi do povećanja koncentracije u krvi. Je lako prodire kroz stanične membrane, brzo se apsorbira u želucu (20%) i tankog crijeva (80%). U prosjeku, 2,1 sati koncentraciji u krvi dosegne maksimalnu razinu. Tijela intenzivnog krvne opskrbe (pluća, jetra, bubrezi) dinamičkog ravnotežne koncentracije etanola u krvi i tkivu postavljeno nekoliko minuta.

Niske koncentracije alkoholna pića (30%) apsorbiraju brže. Hrana za opskrbu u želucu usporava apsorpciju alkohola zbog svojih apsorpcijskih svojstava. Natašte, ponovi domjenke, kao i kod ljudi s bolestima želuca (gastritis, peptički ulkus) od brzine resorpcije je mnogo veći. U jetri, 90% etanol pušten tijelo podvrgava oksidaciji (oksidacije stopa 6-7 g / sat) pomoću enzima alkohol dehidrogenaze kao što slijedi: etanol -> acetaldehid -> Octena kiselina -> ugljični dioksid i voda (C2H5OH -> CH3CHO -> CH3COOH -> CO2 + H2O).

Pod normalnim uvjetima, mali udio etanola (1-2%) se oksidira u acetaldehid enzimom katalaze, koji se nalazi u svim tkivima (mišići i drugi.). Taj postotak se značajno povećava kada alkohol neumjerenost i važan je dio mehanizma za akutne i kronične tolerancije na alkohol. Oko 10% alkohola apsorbirane doze izlučuje nepromijenjen putem bubrega i pluća za 7-12 sata. Za određivanje razdiobe iznad etanola fazu (koja ima veliku dijagnostičku i forenzička vrijednosti računaju) omjer razine koncentracija u urinu i krvi. Omjer resorpcija faza je prosječna <1, а в фазе элиминации — всегда >1. Объем распределения алкоголя составляет примерно 60 л/кг.

Patogeneza toksičnog djelovanja

Etanol različite psihotropne učinke povezane s opojne učinkom na središnji živčani sustav, slabljenje procesa kočenja. U teškim trovanja javlja slabljenje uzbude procesa zbog promjena u metabolizmu stanica mozga, posrednik sustava disfunkcija, smanjeni iskoristivost kisika.

Opojnih učinak etanola ovisi o:

a) brzina resorpcije (veća brzina porasta koncentracije u krvi alkohola je izraženiji učinak kod narkotik jednakim koncentracijama u istog pacijenta);
b) toksikokinetika fazu (faza u resorpcije opojnih učinaka etanola nego u fazi eliminacije pri istim koncentracijama u krvi);
a) koncentracija u krvi;
d) stupanj razvoja tolerancije pacijenta na alkohol. Važnu ulogu u toksičnog djelovanja alkohola je razvoj metabolička acidoza, koji izvor - kisele biotransformacije derivata (acetaldehid, octena kiselina).

Letalna doza etanola pod jednom dozom je od 4 do 12 g po 1 kg tjelesne težine (u prosjeku 300 ml 96% etanola u odsustvu tolerancije na njega). Alkohol koma nastaje kada koncentracija u krvi etanola od oko 3 g / l, a letalna koncentracija - 5-6 g / l.

Klinička slika od trovanja alkoholom

Klinički tijek akutnog trovanja alkoholom mogu razlikovati najviše karakteristične patološke sindroma. U stupnju toxicogenic najveće važnosti koma i drugih neuroloških poremećaja, vanjski disanje, kardiovaskularna funkcija System u stupnju somatogeni - neuropsihijatrijskih poremećaja, upala respiratornog sindroma miorenalny, povlačenje sindrom.

U stupnju toxicogenic trovanja težini pacijenta određuje dubinu kome i popratne komplikacije. Identificirali dvije alkoholnu fazu koma u dva ostvarenja, protok: 1) faza površinu koma (komplicirano i jednostavnog) - 2), faza duboke kome.

Faza površina koma pokazuje gubitak svijesti, nedostatak dodira s okolnim, smanjen rožnične, zjenice refleksa, inhibicija oštar osjetljivosti na bol. Tu nestalnosti neurološke simptome: smanjenje ili povećanje tonusa mišića i tetiva reflekse, pojavu očnih patoloških simptoma ( „učenicima igra” plutajuće kretanje očnih jabučica, anizokorija) koje su prolazne naravi. Povećana tonus mišića nakon tetanus žvakaćih mišića, pojava meningealni simptoma, pretežno miofibrillyatsiey lokaliziran u prsa i vrat. Veličina učenika mogu biti različiti, ali je češći grčevi.

Klinički tijek alkoholnog koma površinu pomoću dva stupnja, na temelju razlike u odgovoru na bolne podražaje. U I. sv. punkcija ili tlak u tlačnom točaka trigeminalnog živca u pratnji midrijaza, reakcije lica lica mišića, zaštitne pokretima ruke. Reakcija kao uzrok utjecaj amonijaka (pamuk natopljen u 25% otopine amonijaka, dovesti do nosa na udaljenosti od 3-5 cm) i medicinski postupci (ispiranje želuca, potkožne injekcije, itd). U članku II. Kao odgovor na takve podražaje pojaviti samo blag hipertoničnost od ruku i nogu, miofibrillyatsii- zjenice odgovor je promjenjiva.

Krv alkohol sadržaj, površinski alkoholnom koma ima veliki raspon (2-6 g / l u krvi i 2,5-8,0 g / l u urinu). To ovisi o različitim ozbiljnostima akutnih i kroničnih tolerancije na alkohol, očuvanje funkcije jetre itd

duboka koma faza izraženi potpuni gubitak osjetljivosti bola ili nedostatak oštar pad rožnične, pupilarni, tetiva, mišića refleksa atonia, smanjena tjelesne temperature. Sadržaj alkohola u krvi i mokraći također varira u širokim granicama (odnosno 3,0-7,5 i 3,0-8,5 g / l).

Tako, neurološki simptomi alkoholna koma, osobito duboko - varijanta lijeka i kome može pojaviti kada se druge etiologije toksikogipoksicheskogo karakter.

Elektroencefalogram na različite dubine alkoholnom komah ima karakteristične izmjene: površinski koma - neorganizirana odgođeno bazalnu aktivnost (broj od 8-10 / s, s amplitudom 10-80 mV) na koji se redovito javljaju sinkroni Flash delta aktivnosti (1-4 C / uz s amplitudom 60-180 microvolts) i theta aktivnosti (4-7 brojanje / s s amplitudom 50-100 microvolts). Kada duboko koma navedeno monomorfni sinusoidalni delta aktivnosti (1-4 broj / sec s amplitudom 100-240 mV), na koju su jedinične ćelije zabilježene glavni aktivnost mozga (Sl. 3).

Sl. 3. EEG tijekom dubokog komi alkohol

Poremećaji uzrokovani raznim vanjskim dah isisavanja opstruktivne komplikacija - jezik uvlačenje, hipersalivacija i bronhoreya, težnja povraćanja, laringobronhospazmami. Klinički su karakterizira brzo disanje, crowing nepravilnog disanja i neorganizirana akt Crocq bolesti, oticanje vrat vena, veliki mjehurićima rale preko velikog bronhija. Kiselina težnja često dovodi do razvoja plućne atelektaza ili Mendelson sindromom (snimanje respiratorni trakt).

Zatajenje dišnog sustava centralnog tipa - rijetka komplikacija koja se javlja u tom bolešću samo u stanju dubokoj komi. Najteži respiratornih poremećaja uočeno s kombinacijom dvaju oblika. To je vodeći uzrok smrti u bolesnika s akutnim trovanja prehospitalnom bez medicinske pomoći.

respiratornih poremećaja uz oslabljena krvi CBS. Metabolička acidoza u alkoholnoj komi kompenzira na neki stupanj respiratorne alkalosis. Neuspjeh kompenzacijskih mogućnosti dovodi do razvoja kombiniranog dekompenziranom acidoze.

Poremećaji kardiovaskularnog sustava u alkoholnoj komi nespecifična. Većina klinički simptom konstantna bez obzira na dubinu koma, u većini slučajeva izlazi tahikardiju.

Arterijski tlak na površini u rasponu od koma u zanemarivoj umjerenom hipertenzijom hipotenzija i zatim izravnati. U dubokoj komi s inhibicijom rasta matičnih mehanizama regulacije krvožilnog sustava je smanjenje od krvnih žila, što uzrokuje pad krvnog tlaka do kolapsa.

Studija središnjih hemodinamike pokazuje hipovolemije fenomen najizraženiji u dubokoj komi. Povećana hematokrita u krvi, poremećaja zgrušavanja krvi prema hiperkoagulabilnosti u kombinaciji sa acidoza, hipotermija i ukupnog dovode do poremećaja u krvi reologiji, što je rezultiralo poremećaja mikrocirkulacije. Njihovi su kliničke manifestacije - bljedilo i Mramorni efekt kože, akrozianoz, ubrizgavanje bjeloočnice.

EKG promjene (smanjenje segmenta ST, T val negativnog, aritmija) najčešće se promatra sa dubokoj komi. Oni su prolazni i reverzibilni. Ovi poremećaji sekundarni općim promjenama u homeostazi u alkoholnoj komi. Specifična izravna kardiotoksi etanola pri vrlo visokim koncentracijama u krvi nisu označene. Uočeni hemodinamski poremećaji su uglavnom povezane s povredom regulaciju tonusa krvnih žila. Međutim, prisustvo kroničnih kardiovaskularnih bolesti, posebice alkoholna kardiomiopatija mogu razviti uporni aritmije i srčanu provodljivost. Kasnih komplikacija koje proizlaze somatogenetic pozornice, ponajprije se odnose na neuro-psihički sferi tijela.

Izlaz alkoholna koma dogodi drugačije. Većina bolesnika ima periode miješanja. Nakon što je iscrpljen fizički uzbude aktivnosti zamjenjuje stanju sna. U prosonochnom stanja u pacijenata oboljelih od kroničnog alkoholizma, psihomotorna uznemirenost razdoblja produžena i skratiti razdoblje spavanja.

Kada je motor uzbude ponekad promatrali kraća epizode iluzorne percepcije okoliša, slušne i vizualne halucinacije. Oni su u pratnji osjećaja straha i tjeskobe, a nakon oporavka pacijenata ocjenjuju kao san, mjestimice sa stvarnošću.

Mnogo rjeđe, obično kod osoba bez duge povijesti alkohola, prijelaz iz kome do svijesti prati adinamija, pospanost, astenija bez znakova psihomotorna uznemirenost.

Teška trovanje je ponekad izaziva razvoj napadaja, koji se najčešće javlja u prvim satima nakon izlaska iz kome. Napad klonički-tonskih napada slijede respiratorne insuficijencije uslijed tetanus žvakaćih mišića, hiper bronhorei i skeletnim mišićima. Međutim, obično je dopušteno da sigurno u roku od nekoliko minuta, nakon čega slijedi inhibicija pacijenata i astenija. Konvulzivni poremećaj razvija ulicama pate alkoholna encefalopatije. Takvi napadaji u tih bolesnika, tu su obično povijest.

U periodu postkomatozny u pacijenata s kroničnim alkoholizmom razvija mamurluk. Ako složene terapijske mjere je posvetila dovoljnu pažnju na liječenje, a onda neki pacijenti razvijaju delirijum tremens, donekle razlikuju od klasično teče delirium tremens. Pojedinci koji su imali alkoholna koma, delirij sindrom razvija odmah po nastajanju iz kome ili nekoliko sati poslije, to jest, gotovo bez period apstinencije od alkohola. To je relativno lako liječiti, ima Aborcijski, mitigirovannuyu trenutnu formu.

Ostalo, rjeđe komplikacije - alkoholičar slijepilo. Vrlo progresivan gubitak vida do potpunog sljepila razvija u roku od nekoliko minuta. Širina odgovara osvjetljenje učenika, live zjenice refleks i dalje postoji. Alkoholna slijepilo, vjerojatno ima psihogeni i radi samostalno, vizija je potpuno obnovljen u roku od nekoliko sati.

Upala dišnih puteva - tracheobronchitis i upala pluća - jedna od najčešćih dugoročnih komplikacija koje se javljaju u bolesnika podvrgnutih poremećaja disanja aspiracija-opstruktivne u komi. Oni se odlikuju brzom (prvi dan) i razvoj tečaja. Pneumonija nizhnezadnih lokalizirana uglavnom ili u gornjim (s usisavanjem sindrom) pluća.

Također je rijetko, ali ozbiljnije komplikacije - miorenalny sindrom. Neugodan položaj bolesnika u komi (tucked pod njim, noge savijene u zglobovima) dovodi do kompresije od velikih plovila udovima i povreda njihovih opskrbe krvlju. Zajednička poremećaji mikrocirkulacije u alkoholnoj komi pogoršane lokalna (zbog pritiska vlastite tjelesne težine) ili pozicijski pritiska na određene grupe mišića. Kao rezultat razvoja ishemijski zgrušavanja nekrozu mišića.

Pri povratku svijesti, pacijenti se žale na bol, ograničenje kretanja, čime se povećava edem utjecati udove. Oteklina je gusta, drvenastog dosljednost kružno obuhvaća ud, ponekad ovisno o području pod utjecajem proteže na stražnjice ili grudi, obično s jedne strane tijela. Kao rezultat kompresije živčanih trupaca razviti neuritis uz smanjenje svih vrsta osjetljivosti. Miorenalny sindrom je popraćena oslobađanjem 1-2-og dana prljavog smeđe urina, koja sadrži mioglobina, toksični i razvoj nefropatije. Ako kasno ili nije dovoljno intenzivan tretman razvili akutno zatajenje bubrega.

Diferencijalna dijagnoza alkoholnih koma

Dijagnoza alkoholne kome se temelji na kliničkoj slici trovanja, EEG podataka i laboratorijskih istraživanja.

Nedostatak je pozitivnu dinamike u stanju kome pacijenta tijekom 3 sata na pozadini infuzije označava nepriznate komplikacije (traumatska ozljeda mozga, plućne atelektaza itd), ili dovodi u pitanje ispravnost dijagnoze alkoholnog kome.

Najveći problem je diferencijalna dijagnoza bolesti s komom uzrokovanih sljedećih patologija, u kombinaciji s intoksikacije alkoholom:

traumatska ozljeda mozga, akutni udar;
intoksikacija alkoholom (lažne surogata klorirani ugljikovodici, metanol, etilen glikol);
otrov pilule i opojne droge, sredstva za smirenje;
hipoglikemijsko koma.

Video: Vitim_01.AVI

Modernih brzih načina za kvantitativno određivanje etanola je neosporno prednost plin-tekućina kromatografiju, čime prolazi glavni studiju prepoznati brojne biološke tekućine za tvari s opojne učinkom (metanol, viših alkohola, klorirani ugljikovodici, itd).

Prosječna koncentracija alkohola u krvi bolesnika kod prijema u komatozno stanje je 3.5-5.5 g / l. Potpuna korelacija između dubine kome i koncentracije etanola u krvi ne postoji, iako je tendencija prema produbljivanje komatozno stanje s povećanjem količine alkohola u krvi. Osim toga, iste koncentracije ponekad se javljaju kod osoba pod utjecajem alkohola i alkoholnih koma. Dakle, jedan koncentracija pokazatelja etanola u krvi ne može biti kriterij gravitacija alkoholičar trovanja. Dijagnoza mora biti temeljeno na kliničkim podacima stupnja komi zbog toksičnog djelovanja etanola, a čija prisutnost u tijelu utvrđuje laboratorijskim metodama.

Sveobuhvatna liječenje od trovanja alkoholom

Pacijenti u stanju alkoholnog kome zahtijevaju intenzivnu njegu, za koje su u bolnicu u centrima trovanja liječenja ili u drugim bolnicama, gdje je to moguće događaj hitne dijagnostike i intenzivnu njegu. Pravovremena medicinska pomoć u prehospitalnom fazi obično određuje povoljan ishod.

Pomaganje mora početi s obnovom adekvatnog plućne ventilacije, ovisno o obliku problema s disanjem. U slučaju aspiracija-opstruktivni poremećaj dišnog sustava vrši WC oralnu sadržaj usisavanjem gornjih dišnih putova preko kanala (s površine koma). Smanjiti hipersalivacija i bronhorei potkožno primjenjuje Atropin (2,1 ml otopine 0,1%).

U slučaju povrede centralnog tipa disanja potrebno je provesti preliminarnu mehaničku ventilaciju nakon intubacije dušnika. Kad miješani oblik uklonili poremećaji prvog aspiracijskog-opstruktivne bolesti dišnih organa, a zatim spojiti ventilaciju. To pokazuje udisanje kisika. Za rješavanje atelektaza potrebne posturalne drenaže i prsa udaraljke teška. Nakon uspostave adekvatne disanje ispran preko želučane sonde, što je posebno važno u etanol resorpcije fazi kada je koncentracija u krvi je veći nego u urinu.

U teškim hemodinamskih poremećaja provode terapiju: protivoshokovym intravenske otopine plazme supstitucije - polyglukin, gemodez ili reopoligljukin (400 ml) - 400 ml otopine 5% glyukozy- 400 ml fiziološke otopine natrijevog klorida za metadoksilom 600 mg (10 ml) za ubrzano eliminiranje toksičnih aldehida i hipotenzija za vrijeme prijema - 60-100 mg prednizolon otopina glukoze intravenski. Bemegride kontraindicirana ili visoke doze analeptikov zbog rizika razvoja epileptična napadaja i opstruktivne bolesti dišnih organa.

Ispiranje želuca kroz cijev održava u poziciji na strani (5-8 l dijelovi normalnom vodom na sobnoj temperaturi 400-700 ml vode za ispiranje za čišćenje). Posebnu pažnju treba posvetiti mogućem potpunog uklanjanja zadnjeg dijela vode za pranje. To se postiže uvođenjem sonde na različitim dubinama i umjerenom tlaku na epigastričan području pacijenta. Zanemarujući postupak ponekad dovodi do usisavanja vode za ispiranje, na povraćanje na izlazu iz kome kada Endotrahejna cijev je uklonjena nakon oporavka reflekse.

Ako je nemoguće dušnika intubacija, iz razloga što, ispiranje želuca pacijentima u stanju duboke kome, ne preporuča.

U svrhu ispravljanja metaboličke acidoze intravenozno 600-1000 ml 4% otopine natrijeva hidrogenkarbonata. U teškim HIPEROSMOLARNOST krvi, zabilježeni su kod duljih pijanih stanja, potrebna hemodijalizi. Za ubrzanje oksidacije alkohola intravenski 0,06% -tna otopina natrijevog hipoklorita - 400 ml (preko centralnog kateter se spriječilo oštećenje stijenke krvnih žila), 500 ml 20% -tne otopine glukoze s 20 jedinica inzulina i vitamina kompleksa (5,3 ml 5 % otopina vitamina B1, 5,3 ml 5% -tne vodene otopine vitamina B6, 5,3 ml 1% -tne otopine od nikotinske kiseline, 5.10 ml askorbinske kiseline), naznačena detoksikaciju djelovanjem i doprinose poboljšanju metaboličkih procesa.

Kada je eksprimiran aspiracija sindrom opstruktivne bolesti dišnih prikazan drži hitnu sanaciju bronhoskopija.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan