Korištenje vazoaktivnih lijekova za glavobolju

Video: Botox migrena liječenje

sadržaj

Video: botox migrena liječenje
Lijekovi vazoaktivnih farmakološka grupe
Video: masaža glave za ublažavanje glavobolje u 4 minute

U posljednjih nekoliko godina akumulirane podatkovnu komunikaciju regulacija blokiranje boli i krvožilni sustav.

S tim u vezi, na temelju interakcije adrenergičke, opioida, GABAergičko i benzodiazepinergicheskih sustava.

Endogenih opioida su uključeni u posredovanje antihipertenzivni djelovanje agonista klonidin P2 receptora, jer hipotenzija i bradikardija [Feldberg W., Wei Ye, 1977- Farsang C, G. Kunos, 1979].

Kardiovaskularni učinci uzrokovani GABA inhibicijom aktivacije simpatički i parasimpatički CNS centri inhibicije provođenja impulsa u simpatičkih ganglija učincima na vaskularne GABA receptora angiotenzina i antagonističke omjer [De Fendis FY, 1981].

S tim GABA agonisti i njegovi smanjuje otpor cerebrovaskularne (posebno kod povišene osnovni ton arterija), povećavaju protok krvi i cerebralne potrošnje mozak kisik [Mirzoyan SA, Akopian VP, 1967- Edvinsson L. et al., 1980].

U aterosklerozi i migrene vaskularnih lezija su GABA receptora tijekom napadaja migrene i embolija moždanih GABA razina plovila u cerebrospinalnoj povećava fluida. Primjena GABAergičnog sredstva za cerebrovaskularne bolesti daje terapeutski učinak izražen [petelin LS IDR., 1974- Funayama S., N. Nikino, 1979. Otomo E. et al., 1981].

Sposobnost benzodiazepina pritisnuti vegetovascular Reakcijska podlozi terapeutsku upotrebu benzodiazepina u psihosomatskih bolesti i vegetovascular kriza [Haefely W. E., 1979.].

S druge strane, izaziva klonidin hypalgesia, (kao što se hypalgesia inducirana GABA) potiskuje nalokson, i propranolol (kao nalokson) povećava osjetljivost na bol podražaje. Ovi podaci pokazuju da u hipertenzije kao poremećena opioida i adrenergičkih regulacije u CNS [Mac Green, R.F. Bernston G.G., 1980- Fielding S., H. Lai, 1981].

Klonidin, kao narkotičkim analgeticima, inhibira inducirane stimulacije potencijale bol u kralježnici preganglionic neurona. Budući da klonidin potiskuje simptome odvikavanja nakon povlačenja opijata, vjeruje se da je njihovo djelovanje je posredovano analgetik koji uključuje adrenergičkih sustava [Hare B.D. Franz D.N., 1983]. Eksperimentalni podaci pokazuju da antihipertenzivni učinak klonidin i njegovi učinci posredovani nociceptivnog različitih receptorskih sustava [Chan S.H.H., 1984].

Eksperimentalno pokazao učinak-blokatora na nocicepciie sustava. Tako, primjena fentolamin u velikim šav hypalgesia osnovne uzroke koji objašnjavaju blokada noradrenalinske sinapse u velikim raphe jezgri i naknadnim disinhibition serotonergički neuroni reguliraju leđne kontrolu gating [Sagen J., N. Proudfit, 1981]. Istovremeno sustavna primjena fentolamin pirroksan inhibira antinociceptivnog učinka agonista.

Selektivno agblokator prazosin ne utječe na učinak tvar nalik, ali on ima antinociceptivno aktivnost. U OA-blokatora piperoxan naći svojstva morfij antagonista. Neselektivnih a-blokator fentolaminje akcija sprječava dipiron, ali povećava analgeziju kad se daje nakon dipirona [Slivko SF et al., 1983- Benthley G.A. et al., 1983].

Uvođenje u bloku propranolol u dorzalnih raphe jezgri akcijskih potencijala smanjuje antinociceptivnog kernel, već i u neuronima korteksa somatosenzornih [Mouanova S. et al., 1983]. Propranolol smanjuje osjetljivost na bolnih podražaja, te značajno poboljšava analgetski učinak Analgin [Slivko SF et al., 1983].

Jedan od načina da utječu na nocicepciie-blokatora je njihova sposobnost da se smanji stvaranje serotonina iz triptofana. Ovaj mehanizam se čini da temelj ne samo terapeutski učinak, ali neuropsihijatrijskih štetne događaje obradom u blokatorima [Hallberge N. et al., 1982].

Kao posljedica djelovanja na SŽS-blokatori smanjuju anksioznost, uzbuđenje i strah, izrezana kardiovaskularne i autonomni-somatske poremećaje uzrokovane stresom [Koella W. R, 1978- Kelly D., 1978- Schenn G. K., 1981 Taylor F.A. et al., 1981).

Upotrijebite u blokatore za liječenje migrene između napada zbog svoje imovine kako bi se spriječilo dilatacija arterija i interakciju s receptorima serotonina koji se pojavljuju da imaju ulogu u anti-bolnih učinaka u-blokatora [Brovralee R. P. et al., 1980- Connell D.J. et al., 1980].

Dakle, postoji eksperimentalni i klinički dokazi koji pokazuju da analgetici utječu na regulaciju kardiovaskularnog sustava i vazoaktivnih lijekova - na regulaciju osjećaja ozljede. Međutim, kliničko iskustvo pokazuje da vazoaktivnih lijekova u terapijskim dozama ne daju analgetski učinak koji se ne koriste u svrhu analgezije.

Upotreba vazoaktivnih sredstava za glavobolju prvenstveno usmjerena na normalizaciju vaskularne reaktivnosti i regulacije, eliminacija cerebralna angiodystonia, poboljšana venske istjecanje iz lubanje šupljine i vratiti odgovarajući sustavne hemodinamiku.

lijekovi vazoaktivnih Farmakološka grupe

U širem smislu uključuje vazoaktivnih sredstava trebaju pripreme različitih farmakoloških skupina, koje djeluju na neki način na mehanizme regulacije sustavnog i regionalnog protoka krvi, osigurati dovoljan protok krvi do organa i tkiva.

Među mehanizmima vaskularne propisom mogu se prepoznati poveznice živčani, mišićni motor i humoralni mehanizam regulacije. Uzimanje tih prikaza vaskularnih propis naravno sistematizirati vazoaktivnih sredstava u skladu s ciljevima i podloge njihovog farmakološkog djelovanja.

S obzirom na predmete farmakoloških učinaka vazoaktivnih lijekova, što može odrediti sekvenciju: mehanizam živčanog regulaciju (matičnih vazomotorne centre, simpatički čvorova, veza kida glatkih mišića) - mehanizam mišića - stanica glatkih mišića arterije sa strukturnih i funkcionalnih elemenata koji osiguravaju opuštanje i kontrakciju aktina- kontrakcije protein sustava miozin (adenozin trifosfat enzimskog sustava kaskade (ATP) i cAMP - adenil ciklaze i fosfodiesteraze, sustav ravnoteža int ikletochnoy Ca koncentracija).

U svim slučajevima, supstrati farmakološkog djelovanja lijekova su odgovarajuće receptore u tim strukturnim i funkcionalnim jedinicama. To se može dodati i receptori stanične i humoralne sustavima krvi (tab. 4.4).

Tablica 4.4. Objekti i učinci podloge vazoaktivnih lijekova

Objekt farmakološke efekte Video: masaža glave za ublažavanje glavobolje u 4 minute	Podloge farmakološki učinci	terapeutski	neki lijekovi
Matične vazomotorne centara	Prije i postsinaptički sinapse matičnih centre	I. Središnji antihipertenzivi
		1. agonista²- presinaptički receptori	klonidin metildofa guanfacine
		2. Središnja simpatolitička	rezerpin
		3. U neselektivnih blokatora	Propranolol i drugi
Autonomni (simpatički) ganglijima	Receptori interneural Cu drijemanja u ganglijima	ganglioplegic	trimetafan pentamin benzogeksony gigrony gangleron
Nervnogladko-mišićna spoj (NHMS)	NMHS receptori	periferne simpatolitička	gvanetidin
	a-receptori	a-adrenergichekie stimulansi	ergotamin dihidroergotamin
		a-adrenergički blokatori	pirroksan fentolaminje Dihidrocrgotoksin nicergolin prazosin
	P receptore	P-adrenergički blokatori	Propranolol i sur.
	ST receptori	agonisti receptora (ST) triptani	Sumatriptan zolmitriptan naratriptan
		antagonisti receptora ST	ketanserinom mianserin ciproheptadin Pizotifen Sandomigran
Glatke mišiće krvnih žila	Receptori glatkih mišića
	a-receptori	previše	previše
	P receptore	previše	previše
	ST receptori	previše	previše
	Adenilattsikla od (AC)	aktivatora AC	vinpocetin Derivati ksantina (djelomično)
	Fosfodiesteraze (PDE)	PDE	papaverin Drotaverinum dipiridamol Vinpocetin (dio) Derivati ksantina (djelomično)
	Ca ionskih kanala u membrani stanica glatkih mišića	blokatoriCa kanala	nifedipin verapamil nimodipin
Čimbenici humoralni regulacija
Angiotenzin II (vazokonstri ktorny-peptid)	Angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE)	ACE inhibitori	kaptopril enalapril lizinopril perindopril
Angiotenzin II (vazokonstri ktorny-peptid)	Receptora na II arterijskog glatkog mišića	Antagonistima (blokatori) AT II receptora	valsartan irbesartana losartan telmisartan
Bradikinin (vazodilatatorni peptid)	Kalikrein (enzim koji pretvara u raskinuti kininogcn kininom - pogled vazoaktivnih peptida)	inhibitor kalikreina	Aprotinin (trasilol, contrycal, gordoks)
prostaglandini	Ciklooksigenaze (enzim na putu arahidonske kiseline u prostaglandin Međuprodukti i konačni produkti sinteze)	ciklooksigenaze	Acetilsalicilna kiselina i drugi. NSAID