Vijesti iz medicinskih laboratorija SAD-u i Europi, 09.2013

Video: Prisilno parčad ljudi nas otkrhnuća DJECA

sadržaj

Video: prisilno parčad ljudi nas otkrhnuća djeca
Što uzrokuje dobne memorije umanjenja?
Nove značajke starog lijeka
Cijepljenje protiv gubitka sluha
Kolagenskog flastera za srca pacijentu
Crijevna ugljikohidrat „senzori” i dijabetes

Što uzrokuje dobne memorije umanjenja?

Jedan proteina u određenom području mozga može biti uzrok oštećenje memorije starenja. Takav zaključak bio je poznati istraživač, dobitnik Nobelove nagrade dr Eric Kendal s Columbia University Medical Center u New Yorku.

Niz pokusa na miševima pokazala su da je razina RbAp48 protein u dentale gyrus hipokampusa se smanjuje s dobi, što dovodi do gubitka pamćenja.

Nazubljenih brazdi ili nazubljenih brazdi (gyrus dentatus) - je složena struktura mozga, koji je uključen u formiranju sjećanja, učenje novog okruženja ljude i neke druge važne funkcije. U genetskom istraživanju, dr Kendal i kolege otkrili su ovdje 17 gena, od kojih je transkripcija varira s dobi - glavni među njima je protein gena RbAp48, koji igra ulogu u acetilacije histona.

Naknadne laboratorijski eksperimenti, znanstvenici su primijetili kako se miševi s „off” proteina RbAp48 razvila oslabljenog pamćenja, je vrlo podsjeća na jednog starca. Kada je smanjena razina proteina, sjećanje u glodavaca u normalu. Osim toga, liječenje starijih miševa protein koji obnovljena njihovu sposobnost memoriranja. Ove dramatične rezultate znanstvenici objavili u časopisu Science Translational Medicine.

Jedan od zaključaka istraživanja je da senilne gubitak pamćenja, sada se može smatrati punopravni, neovisno sindrom nije povezan s drugim vrstama demencije (Alzheimerova bolest). Drugi važan nalaz, prema Kendal, da je senilne gubitak memorije može se liječiti lijekovima koji stimuliraju ili RbAp48 utjecaj na putu do mozga.

Nove značajke starog lijeka

sredstvo protiv raka, razvijen 1960 ih godina, može biti prikladna za imunosupresiv autoimune bolesti. Ova mogućnost je bio prijavljen od strane istraživača sa Sveučilišta Lund u Švedskoj.

Zebularin (Zebularine) - je demetiliranje DNA agens koji inducira ekspresiju dva specifična enzima indolamin-2,3-dioksigenaza-1 i kynureninase. Istražiti terapijski potencijal ovog agenta, Dr. L. Salford i njegovi kolege izazvao dijabetesa kod štakora ubrizgavanjem Streptozotocinom, a potom ugrađuju Langerhansovih otočića u subkapsularne bubrega prostora. Nakon što je polovica glodavaca roku od 14 dana zebularinom tretirana, a druga polovica (kontrolna skupina) nije primila terapiju.

Štakori koji su dobili zebularin imali normalne razine glukoze za medijan 67dney, au kontrolnoj skupini u tom razdoblju bio je samo 14 dana. Osim toga, polovica štakora nakon razine glukoze tretman zebularinom ostao u granicama normale, čak i nakon 3 mjeseca, ali su razvili hiperglikemiju nakon nefrektomije. Dakle, znanstvenici su potvrdili imunosupresivni učinak starog lijeka.

Cijepljenje protiv gubitka sluha

Buka aktivira određene stanice u unutarnjem uhu, što rezultira oštećenjem endotela barijere krvnih žila, ali povećavaju razinu proteina može spriječiti gubitak povezan s glasnim zvukom sluha.

U eksperimentu, miševi su podvrgnuti djelovanju zvuka 120 dB (zvuk mlaznih motora) tijekom nekoliko sati na 2 uzastopna dana. To je izazvalo promjenu u makrofagima, koji moduliraju proteina u unutarnjem uhu koje pomažu održavanju rasprave. Stanice su fizički odvojeni od kapilarne stijenke, čime se uzrokuje istjecanje proteina kroz oštećenu barijeru.

Međutim, ubrizgavanje molekula stanične signalizacije obnovljena integritet barijere i spriječiti gubitak sluha kao posljedica utjecaja zvuka. To je bilo u FASEB Journal pisao dr K. Shea zdravstva i znanosti Sveučilišta Oregon (Portland).

„Lako je reći da smo trebali izbjegavati glasan zvuk, ali to nije uvijek moguće. Vojnici ili novinari u ratnoj zoni nemaju vremena razmišljati o dugoročnim učincima glasnih zvukova, i posve se daju svoj rad. Ako je moguće razviti lijek koji smanjuje na minimum negativan utjecaj buke u ušima, to je sjajno”, - komentirao je na otvaranju dr Gerald Weissmann, glavni urednik.

Kolagenskog flastera za srca pacijentu

Znanstvenici iz Medicinskog fakulteta Sveučilišta Stanford razvili kolagena patch koji može vratiti zaštitni vanjski sloj srca.

Ovaj patch se sastoji od strukturalno modificirane kolagena, a može se ugrađuju u dnevnom srčanog tkiva zamijeniti mrtvo epikardij i zaštitu srčanog mišića.

Studije na miševima pokazali su da je oštetio srce sa kolagenom zakrpe stvaranje novih stanica brže i krvne žile. To je bio pišu znanstvenici u novom broju biomaterijala.

Miševi u studiji inducirana kirurški infarkt miokarda. Za one od njih koji su dobili kolagena krpa, već 2 tjedna nakon infarkta pokazali značajno poboljšanje srčane funkcije. Ti miševi također je ukazao na ubrzani razvoj krvnih žila u srcu.

Flasteri su izrađeni od acelularna kolagena. To znači da primatelj ne zahtijeva imunosupresiju i kolagen, prema znanstvenicima, kada se apsorbira u tijelu. Oni također napomenuti da je krpa se može koristiti za isporuku lijekova i matičnih stanica.

Crijevna ugljikohidrat „senzori” i dijabetes

Ugljikohidrate receptora u crijeva bolesnika s dijabetesom tipa 2, može biti slomljena, što dovodi do povećanog rizika od hiperglikemije nakon obroka. Mala studija pokazala je da je ekspresija T1R2 receptora kod zdravih ljudi pada u roku od 30 minuta nakon primjene glukoze, dok je u bolesnika s dijabetesom tipa 2 raste. O tome na stranicama dijabetesa, rekao je dr Richard Young sa Sveučilišta u Adelaideu.

To se može govoriti o „neuspjeh kočnica” mehanizam apsorpcije glukoze u bolesnika s uznapredovalom bolesti. To je, prema znanstvenicima, je uzrok postprandijalne hiperglikemije.

„To pokazuje da ne samo dijabetesa -zabolevanie gušterača. Crijeva igra veću ulogu nego znanstvenici dosad pretpostavljalo, „- Mladi navodi se u priopćenju.

Tijekom studija, istraživači su proveli endoskopske biopsije duodenuma 14 zdravih pacijenata i 13 bolesnika s dijabetesom tipa 2. Postupak je proveden dva puta, uključujući i 30 minuta nakon primjene glukoze.

Utvrđeno je da je izraz T1R2 u crijevima zdravih ispitanika pao za pola sata nakon davanja glukoze, no u bolesnika s dijabetesom tipa 2, što je, naprotiv, je narasla - to dovodi do veće apsorpcije glukoze u crijevima.

„Prikupljanjem podataka o radu crijevne mehanizama, nadamo se da ćemo bolje razumjeti dijabetesa i naučiti kako bolje kontrolirati u budućnosti” - sažeo je Yang.

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan