Terapija-defetsit inhibitor proteaze faktora rizika alfa-1 antitripsina u razvoju i pogoršanje različitih kliničkih oblika kroničnim pankreatitisom

SAŽETAK

Bolesnici s kroničnim pankreatitisom i rekurentnih pankreatitis hronicheskimfibroziruyuschim prepoznaje proteaz- alfa nedostatak inhibitora₁-antitripslna. Autor ukazuje na pervichnyyharakter deficit i daje mu opravdanje.

SAŽETAK

Deficit inhibitora proteaze (ALFA₁-ANTITRIPSIN) je rizik faktor izgled i ponovne pojave kroničnog pankreatitisa.

Gzukova E.N.

Deficit inhibitora proteaze (alfa₁-antitripsin) otkrivena je u parients s kroničnom relapsno kroničnim fibrosispancreatitis. Autor smatra da je taj manjak je primarna.

Mehanizmi upala u bilo kojem organu proteolitičkih agressiyane igra važnu ulogu u oba gušterača i njegova nasyschennostyuproteazami. Prema trenutnom mišljenju to je njihova nachinaetsyavospalitelny proces aktivacije u žlijezda u razvoju akutne i hronicheskogopankreatita. Stoga važnost procjenu stanja inhibitorima proteaze koji blokiraju proteolizu na početku aktivacije i inhibirati njezino vprotsesse upale.

Početna faza akutne egzacerbacije kroničnog pankreatitisa zaklyuchaetsyav aktiviranjem tripsinogena tripsin naknadne vvospalenii sudjelovanje otpuštaju neutrofili lizosomalnim fermentovi oslobađa iz oštećenih acinarnim struktura proteaza [2, 4]. Težište upale inhibirati funkciju enzima vrši protivproteoliticheskih genetski determinirovannyyingibitor - alfa₁-antitripslna. Naslijeđe otsutstvieetogo inhibitora ili nasljedne nedostatak, obuslovlennyymedlennym oslobađanje iz jetre određuje besprepyatstvennuyuagressiyu proteaze u upali [5]. Činjenica da se obostreniihronicheskogo pankreatitis, upala krvi teče uz visoku urovnemv gušterače, te u nekim oblicima i lizosomalnyhfermentov [1] predlaže svladavanje agresivne zaštitu proteazamiantiproteoliticheskoy.

Svrha studije. Da bi se objasnila mehanizam prevladavanja endogene proteolitičke enzime ingibitorovproteaz u dva različita oblika hronicheskogopankreatita.

Metoda istraživanja. Određivanje alfa₁-Postupak antitripsinav Reydermana serumu.

Rezultati i rasprava
Uočili smo 82 bolesnika s akutnim pogoršanjem hronicheskogopankreatita. Od tih, klasifikacija AA Shelagurova 37 bylis kronični relaps pankreatitisa i 45 s kroničnim fibroziruyuschimpankreatitom.

Kroničnog pankreatitisa relaps proteolitički aktivnosttripsina iznosio 0.4 +/- 7,95 jedinica, znatno iznad urovenzdorovyh osobe 3,13 +/- 0,55 (str<0,001). Содержание в крови лизосомальныхферментов, по их маркеру - кислой фосфатазе, у всех 37 больныхбыло повышено от 0,156 до 0,280 мкмоль/мл час, при норме от 0,025до 0,12. При этом показатели альфа₁-antitripsin skharakternymi za zdrave osobe koje variraju od 0,75 do 1,5 mg / ml u 47% pacijenata koji su bili značajno smanjena (0,2 10% 0,4 24% 0,6 13%) i preostalih 53% na nižim vrijednostima (normi 0,8u 24% 1,0 23% 1,2% 6). Pacijenti s kroničnim fibroziruyuschimpankreatitom povećati razinu tripsina u krvi bilo je manje izražena nego u prethodnom skupini, te je jednaka 5,72 +/- 0,3 jedinica, a kiselu fosfatazu (biljeg lizosomskih enzima), u svih bolesnika bilo predelahnormy od 0,010 do 0,128 mol / ml po satu. indeksi alfa₁-antitripsinabyli isto niska, kao i kod prethodne skupine. Tako, krv u 51% pacijenata imalo ispod normale (0,4-0,6 mg / ml) i u49% na donjim granicama (0.8-1.2).

Istraživanja su pokazala da bolesnici s kroničnim pankreatitisom, bez obzira na njihov oblik kliničkog, karakterističnim svojstvima sadržaja alfa yavlyaetsyasnizhenie krvi₁-antitripslna.

Identificirati uzroke nedostatka alfa₁-Multivarijatna analiza antitripsinabyl održati.

Prisutnost dva različita, pojačanje mjeri oblika hronicheskogopankreatita identičan pokazatelji inhibitora proteaze depresije, pojačanje eliminira utjecaj na sadržaj alfa₁-antitripslna.

Dostupno U literaturi do destruktivnog djelovanja alfa biooksidantovna₁-antitripsin [3], nego što bi obyasnitsnizhenie razinu u bolesnika s kroničnim pankreatitisom, nashimiissledovaniyami nije potvrđeno. To je u suprotnosti s obje skupine bolesnika odinakovoev sadržaja alfa krvi₁-antitripsinapri različite aktivnosti su postupci peroksidacije lipidov- visoke kod pacijenata sa kroničnim pankreatitisom (relapsno poshiffovym osnovi = 27,5b +/- 10.73 jedinice fluorescencije na 1 mg lipid konjugata diena = 0.541 +/- 0.15 ml eq . od 1 mg) i lipida niske kronične fibrozne pankreatitis (Schiffove baze = 14.89 +/- 8,8 i konjugiranih diena = 0.489 +/- 0.21). Otsutstviezavisimosti analiza potvrdila korelacija kotoromv obje skupine kliničkim između kraja (Schiff baza) i intermedijarnih proizvoda lipidne oksidacije (konjugiranih diena), s jedne strane, i alfa₁-antitripsin S druge strane ne spominje nikakvu vezu. Tako, za kroničnu retsidiviruyuschegopankreatita r = - 0,1 i r = - 0,05, a za kronične fibroziruyuschegopankreatita r = -0,27 i r = - 0,05. Od provedenih podataka da se slobodni radikali smanjiti u bolesnika s kroničnom pankreatitomalfa₁-antitripsin ne utječe.

nedostatak alfa₁-antitripsina nije povezana s agresivnim aktivnostyunaibolee proteaza - lizosomalne enzime se poskolkupokazateli iste i na visoke razine marker - kisloyfosfatazy kod pacijenata sa kroničnim pankreatitisom rekurentne i gdje njegove normalne vrijednosti u bolesnika s kroničnom fibroziruyuschimpankreatitom.

Nakon početnog aktiviranja tripsina i svladati ingibitoraproteaz, u kasnijim fazama ovog povećanja pankreaticheskogofermenta u krvi, zbog izlaska iz acinarnim upala kletokv zone gušterače. Utjecaj alfa₁-antitripsinana tripsina ne prestaje, ali to ovisi o razini defitsita.Na to znači da postoji inverzna korelacija interna kako u bolesnika s kroničnom povratni pankreatitis, kronični isto fibrosing pankreatitisa (r = - 0,42, a r = - 0,5).

nalazi

Stalni pad razine u krvi alfa₁-antitripsinau pacijenata sa kroničnim pankreatitisom je neovisna vospalitelnogoprotsessa u gušterači i stoga moraju rassmatrivatsyakak ima primarnu (nasljedna) karakter.

Razlog za prevladavanje aktivira proteolitičke pankreaticheskimifermentami alfa₁-antitripsin je njegova slabljenje.

Nedostatak inhibitora proteaze je čimbenik rizika u razvoju i pogoršanje oba oblika kroničnog pankreatitisa.

REFERENCE

1. Žukov EN Lizosomalne enzime u mehanizmima obostreniyahronicheskogo pankreatitis .// ruski gastroenterologicheskiyzhurn. - 1997. - №1. - S. 17-19.
2. Žukov EN Diferencirane aktivne sudjelovanje mediatorovvospaleniya neutrofila u patogenezi kronični pankreatitis .// sibirskog i Journal of Gastroenterology Hepatology. - 1997. - №4-5 - p.176.
3. Mayansky DN Kronična upala .// M - 1991. - S.-23.
4. Figarella C Amouric M. Guy-Crotte O. enzima aktivacija andliberation: intracelularni / izvanstanični event.// u: Berjer H. G., M. Buchler, izd. Akutni pankreatitis: istraživanje i kliničke management.- Berlin, Njemačka: Springer-Verlag. - 1987.- P. 53-60.
5. Mezier D.// Biokemija: Per. Sa Engleskoj. - MA - 1980 - V.2. - S.113-114.