Terapija inhibira sposobnost serumu u odnosu na lipaze u bolesnika s kroničnim pankreatitisom

SAŽETAK

Razvoja patoloških procesa u akutnog pogoršanja kroničnog pankreatitisa podešen do povrede ravnovesiyamezhdu enzima i njihove inhibitore. Smatra se da je razina serumskog lipaze opredelenieizmeneny više od određene opredelenieurovnya amilaze i tripsina, međutim ima lipazu interes issledovanieingibitora krvi. U istraživanju je sudjelovalo 41 pacijenata s kroničnim pankreatitisom, 20 osoba u kontrolnoj skupini. Provedena issledovaniyapokazali koja inhibira sposobnost lipaze u serumu otnosheniyuk je značajno smanjen u bolesnika bez komplikacija hronicheskimpankreatitom tijekom pogoršanja bio je znatno otlichayasot kontrola. U skupini bolesnika s kroničnim pankreatitisom je obostreniyadostovernyh razlike iz kontrolne skupine su primili. U bolnyhhronicheskim pankreatitis komplicira formiranje cista, aktivnostingibitora lipaze bio je nešto manji, ali značajan otlichiyapo u usporedbi s kontrolnom skupinom nije pokazala was- u isto vrijeme, prisutnost kalcifikacije je povezana sa značajnim smanjenjem urovnyaingibitora lipaze. Prema modernim konceptima patogenezealkogolnogo pankreatitisa, u svim slučajevima to je potentsialnokaltsifitsiruyuschim i male Kalcifikacije odrediti rannihstadiyah bolesti. U većini slučajeva, to se ne razvija massivnoeobyzvestvlenie gušterača, a mali Kalcifikacije nevsegda određuje ultrazvučnim gušterače. Stoga prinalichii inhibitor lipaza niska razina, dugo tyazhelogoobostreniya kronični pankreatitis može se posumnjati formirovanieoslozhneny čak i ako ultrazvuk podaci ne otkrivaju ove promjene.

SAŽETAK

DJELATNOSTI krvnih inhibitora lipaze U BOLESNIKA S CHRONICPANCREATITIS.

AS Loginov, L.V. Vinokurova, O.V. Astafieva, P.V. Banifatov, O. D. Chemoiarova, Z.D. Kondashova.

Poremećaj od enzima i njegova inhibitori ravnoteže hasimportant značenje u patogenezi akutnog i kroničnog pankreatitisa pancreatitisand recidiv. Posebno, ispit lipaseinhibitor krv ima značaj, jer su promjene bloodlipase je određeniji nego amilaze i tripsina razine promjena kod ove 41 bolesnika s kroničnim pankreatitisom i 20 healthypersons ispitana. Značajno smanjenje od lipaseinhibitor krvi aktivnost je pokazao u bolesnika s chronicpancreatitis recidiva bez komplikacija u odnosu na controlpersons. Bolesnici s kroničnim pankreatitisom bez relapsehadn`t pokazali nikakve promjene u odnosu na kontrolne osobe. Thepatients sa kroničnim pankreatitisom i prisutnost cista haddemonstrated neznatno smanjuje inhibitor oflipase. No, to changeswere nije značajan u usporedbi s kontrolnim osobama.

Značajno smanjenje inhibitora lipaze krvi pacijenata s revealedin kalcinoza. Kao što je poznato sadašnje vrijeme, patientswith alkoholičar pankreatitis uvijek pokazao smallcalcificates još početkom bolesti. Male calcificates arenot uvijek otkriveno ehografija i većina pacijenata HADNOT masivnim gušterače kalcifikacije. Pacijenti s teškim relapseof kronični pankreatitis te inhibitora lipaze niskog krvnog levelusually imaju komplikacije u razvoju. Ove promjene usuallynot su otkrili s ehografija.

U ranim stadijima kroničnog pankreatitisa poteškoća inscenacije diagnozasopryazhena. Uvjeren dijagnoza je moguća samo poslepoyavleniya izgovara promjene u strukturi i funkciji podzheludochnoyzhelezy. Većina pacijenata nakon epizode akutne pankreatitaekzokrinnaya i endokrine funkcije pankreasa postepennonormalizuyutsya [17]. Akutni napad obično postavlja nalichiehronicheskogo pankreatitis [18]. Kada issledovaniyahmogut alat za otkrivanje promjena u duktalni sustavu, ali u isto vremyadannye endoskopske retrogradne cholangiopancreatography (ERCP) uvijek ne ukazuju na prisutnost zhelezy.V gušterače bolesti kada postoji morfološka potvrda diagnozahronicheskogo pankreatitis, samo 50% pacijenata s promijenjenom ERHPGon je potvrđeno [18]. Uz mogućnost postupno snizhayutsyafunktsionalnye gušterača tijekom vremena [12, 15]. Na etoystadii formirana kalcifikacija. Interval između manifestacije zabolevaniyai pojavom kamena je prosjek od 8 godina [12, 19]. Diagnosticheskoeznachenie u tom periodu ima ultrazvuk (US), kompjutorizirana tomografija (CT) od trbuha, a od nedavno ultrazvuk vremyaendoskopichekaya [22].

Stoga je od interesa za pretraživanje laboratorijske testove koji bybyli osjetljiva u ranim fazama kronične pankreatitai tako imaju specifičnost samo za ovaj zabolevaniyai, u isto vrijeme, njihovi rezultati mogu biti suđeni na tyazhestimorfologicheskoy sliku kroničnog pankreatitisa, prisutnost komplikacija.

Već dugi niz godina u patogenezi kronične pankreatitapristalnoe pozornost usmjerila na ulogu promjena ingibiruyuscheysposobnosti serumu u odnosu na proteolitičkih inhibitora fermentam.Sistema je predstavljena u tijelu velike skupine belkov.Ingibitory proteolitičkih enzima poslužiti kao podderzhaniyapostoyannogo razine koja odgovara enzima u tijelu i nahodyatsyas najnovije u stalnom dinamičke ravnoteže , Ingibitoryproteoliticheskih gušterače enzima u serumu krovipredstavleny proteina visoke molekulske mase. Do povrede ravnovesiyamezhdu enzimi i njihovi inhibitori važno za postupak razvitiyapatologicheskogo. Značajne promjene tijekom pankreatitepreterpevaet termodinamičke aktivnosti i kiseline stabilnog ingibitorasyvorotki krvi, čime se smanjuje tijekom pogoršanja hronicheskogopankreatita dugo i ostaje niska čak i kad je remisija [7]. U proučavanju kapacitet inhibiranja krovipri primjene seruma za biološki aktivne tvari je identificiran tripsinsvyazyvayuschey razlichnyyuroven promjene alfa-2 inhibitora elastaze makroglobulinai, s jedne strane, i ukupne antitripticheskoyaktivnosti s druge strane kod eksperimentalnih štakora [6]. Bylovyskazano pretpostavku da za svaku proteolitičke fermentasuschestvuyut njihove inhibitore.

Akutne egzacerbacije kroničnog pankreatitisa i smatra chtoopredelenie promjene seruma lipaze određenije od određivanja amilaze i tripsina [1, 20], i imeetinteres proučiti inhibicijski kapacitet krvi za otnosheniyuk lipaze.

Studija je provedena: a studija kapacitet inhibiranja syvorotkikrovi odnosu lipaze u bolesnika s kroničnom pankreatitomv, ovisno o težini bolesti i prisutnost komplikacija.

način

Inhibicijski kapacitet krvi u odnosu na lipazu (lipaze aktivnostingibitora, IP) je određena na slijedeći način: 0.1 ml pročišćenog rastvorakristallicheskoy lipaze iz svinjskog pankreasa (m_r -50000, Bio Chemike Švedska) pomiješa se s 0,1 krvlju mlsyvorotki pacijenta i inkubira 5 minuta pri 37 ° C^okoC, zatim 3 ml radnog emulzije aktivnosti i maslinovog ulja opredelyaliostatochnuyu lipaze (OA). Ispitni aktivnostkristallicheskoy serum lipaza i lipaze i sažeti (SA) .Opredelenie lipaze u krvi provedeno spektrofotometricheskimmetodom zamućenosti suspenzije u maslinovu ulju pomoću lipaze kachestvesubstrata [4].

Rezultati studije

U istraživanju je sudjelovalo 41 bolesnika s kroničnim pankreatitisom u dobi ot30 do 60 godina, 20 ljudi u kontrolnoj skupini. Od 41 pacijenata u 23 skhronicheskim pankreatitisa bolesti prošao bez oslozhneniyu 9 otkriva pankreas ciste, i 9 imao kaltsinoz.Etiologicheskoy uzrok bolesti kod 36 je zloupotrebleniealkogolem i 5 imao kronični pankreatitis nepoznate etiologije. Dlitelnostzabolevaniya u bolesnika s kroničnim pankreatitisom bez oslozhneniybyla 2-10 godina, uz prisutnost cista - 1-5 godina, kalcifikacije - 3-12 let.Takoe trajanje razlika znamenki bolesti može se objasniti činjenicom da kod pacijenata sa kroničnim pankreatitisom alkoholnom subklinicheskayastadiya može trajati od 1 do 20 godina [11] i stoga kaltsinozmozhno prepoznati i 2-3 godina nakon početka klinicheskihpriznakov bolesti. U pravilu, prvi napad hronicheskogopankreatita razvija na podlozi formira morfologicheskoykartiny kroničnog pankreatitisa [5, 13, 14]. U skupini pacijenata gdje kronični pankreatitis komplicira formiranje cista dlitelnostzabolevaniya bio manji. Poznato je da se učestalost napadaja i komplikacije (uključujući ciste) u prvih 5-6 godina alkoholne pankreatitis najveći [9, 10, 21]. Istraživanja su pokazala da ingibiruyuschayasposobnost serum u odnosu lipaza je znachitelnosnizhena kod pacijenata sa kroničnim pankreatitisom bez oslozhneniyv tijekom pogoršanja se značajno razlikovao od kontrolnih (Tablica 1).

Tablica 1

U skupini bolesnika s kroničnim pankreatitisom bez pogoršanja dostovernyhotlichy iz kontrolne skupine su primili. U bolesnika hronicheskimpankreatitom komplicira formiranje cista u aktivnosti ingibitoralipazy značajne razlike u odnosu na kontrolnu skupinu bila vyyavlenone. Prisutnost kalcifikacije gušterače znachitelnovliyalo više na ovoj slici dolje, znatno otlichayasot kontrolu. Dva pacijenta u kombinaciji s kalcifikacija kistpodzheludochnoy prisutnosti raka i razine inhibitora lipaze je vrlo niska.

Dakle, u našem istraživanju pokazala je smanjenje serumskog ingibiruyuscheysposobnosti odnosu na lipaze u bolesnika hronicheskimpankreatitom tijekom pogoršanja bolesti, te u bolesnika s prisutnosti kalcifikacije hronicheskimpankreatitom.

Većina bolesnika s kalcifikacije bolesti imali tyazhelymiobostreniyami, underweight, uporni proljev, često otmechalosnarushenie endokrini funkciju gušterače. U četiri bolnyhvyyavlena otporan giperlipazemiya, koji je održan u neskolkihmesyatsev.

Pogoršanja kroničnog pankreatitisa bez komplikacija protekalochasche kao akutni pankreatitis, te naizmjence s periodima potpunog kliničke remisije ilinepolnoy. Giperlipazemiya otkrivena je u 5 pacijenata iz13. lipaze razine doći do normalne posleischeznoveniya znakova pogoršanja bolesti.

Kada se uspoređuju podaci sonografija i računala tomografiibryushnoy šupljina je pokazala da je u 76% slučajeva kalcifikacije i B83% ciste gušterače tkiva oboimimetodami otkrivene. U isto vrijeme, ultrazvučnog nije uspjela identificirati kalcifikacije i ciste od 24% u 17% slučajeva, koji, međutim, bili su identificirani priprovedenii Kompjuterizirana tomografija da je u navedenim sluchayahokazalas više informativan.

U većini slučajeva, kalcifikacije Kalcifikacije bili mali iraspolagalis ravnomjerno tijekom gušterače parenhima zhelezy- samo u tih bolesnika, oni identificirani (ili pouzdano otkriven) na istim uzi velikim kalcifikacija, čak jednom, pouzdan vyyavlyaliskak ultrazvuk i kompjutorske tomografije. Približno takayazhe uzorak vidjeti u slučaju gušterače cista: dazhemnozhestvennye se u cijeloj parenhimu gušterače, ali mali (manje od 0.5 cm) ciste su često nedostupnymidlya sonografija i detektiran je samo kada tomografija, a veliki (veći od 0, 6 cm u promjeru u glavi i na repu 1,0-1,5sm), čak i ako je jedinica znatno diagnostirovalispri ultrazvuk i nije potrebna potvrda o prisutnosti drugih metodamiissledovaniya.

Tijekom pogoršanja kroničnog pankreatitisa izrazio sonograficheskieizmeneniya gušterače parenhim prezhdevsego izraženija s obzirom na činjenicu da je u tom razdoblju, obilježenom ultrazvuk horoshovyyavlyaemye područne (segmentna) podzheludochnoyzhelezy parenhima edem, a što je egzacerbacije kroničnog pankreatitaizmeneniya ultrazvukom uzorak bili beznačajni.

Rasprava o rezultatima

U ovoj studiji mijenja inhibicijski sposobnostisyvorotki krvi u odnosu na lipaze u kroničnoj pankreatiteimeyut kompleks i nejasan u različitim fazama zabolevaniya.Pri kronični pankreatitis bez komplikacija, ali u roku od pogoršanja, inhibitor lipaze u krvi značajno smanjen i obostreniyazabolevaniya se ne razlikuje od norme koje nashiheksperimentalnyh potvrđuje studija kod štakora [8]. Kada oslozhneniihronicheskogo formiranje pankreatitis cista zhelezyuroven inhibitor lipaze pankreasa značajno smanjena. U isto vremyapri formiranju kalcifikacije znatno je smanjen. Ako UODN iste ciste bolesnika i kalcifikacija sjedine, zatim uroveningibiruyuschey sposobnosti serumu u odnosu na lipazeochen niska. Treba primijetiti da bolesnici s kroničnim pankreatitomuroven lipaze na niskoj razini inhibitora lipaze u krvi mozhetbyt visok, normalan ili nizak. Uloga takve neravnoteže vvozniknovenii ili održavanja patoloških procesa u tkanipodzheludochnoy žlijezda procijeniti teška. Postoje dokazi da svidetelstvuyuschieo pod fiziološkim uvjetima, promjene u razini, na primjer, serumu i limfnih tripsin inhibitora i njegove razine nesrazmjeran [2]. Očito, promjene u kroničnog pankreatitisa svoystvingibitorov izražen u svojoj sposobnosti da vežu na enzime i sohranyats ih stabilni kompleks [3].

Dakle, značajno smanjenje ingibiruschey sposobnostikrovi odnosu na lipaze u različitim fazama hronicheskogopankreatita. Tijekom pogoršanja, te u formiranju kaltsinozapodzheludochnoy raka ovaj indeks značajno smanjen. Prinalichii ciste inhibitora lipaze pankreasa umjereno smanjen.

Prema modernim konceptima patogenezi alkogolnogopankreatita, u svim slučajevima to je potencijalno calcific male Kalcifikacije se odrediti u ranim fazama bolesti [16]. U većini slučajeva, to se ne razvija masivni obyzvestvleniepodzheludochnoy žlijezda i male Kalcifikacije nisu uvijek opredelyayutsyapri ultrazvuk i CT abdomena. Stoga, ako niska urovnyaingibitora lipaze teške produljena akutni formiranje hronicheskogopankreatita može posumnjati komplikacije ako dazhedannye ultrazvuk i CT te promjene nisu otkrivene.

književnost

1. AM Dyakov, VI Ivanov Studija egzokrine podzheludochnoyzhelezy po endoskopske lijevak njegova protoka .// sove. med.- 1988 - №6. - S.33-34.

2. Krotko GF Enzimi u probavnih žlijezda krvi .// Taškent-1983 - S.210.

3. Loginov AS, Amirov NS, Chernoyarova OD Inhibitori proteoliticheskihfermentov gušterače .// Vestnik od akademije meda. Znanosti SSSR 1989 - №1 - S.53-61.

4. Menshikov VV Laboratorijske metode u klinici: M. - 1987 - 202 S.200-.

5. Sviridyuk B.3. Alkohol i gušterača .// Terapevt.arh. - 1986. - №6 - S.136-141.

6. Chernoyarova OD Utjecaj obroka i neke biologicheskiaktivnyh tvari za sposobnost inhibicije serumu proteoliticheskuyuaktivnost .// - 1986 - №2. - S.49-50.

7. Chernoyarova OD Primjena temeljni naukv Clinical Gastroenterology // - M., 1987. - S.73-78.

8. Chernoyarova OD, Astafieva OV, LV Vinokourov, Kondashova3.D. Inhibicijski kapacitet krvi u odnosu na lipaze na pankreatitis bolnyhhronicheskim .// ruski gastroenterologicheskiyzhurnal. - 1998 - №2 - p.103.

9. Amman R.W. Klinik, Spontanverlauf und Therapie der chronishenPancreatitis. Schweiz Med Wochenschr. - 1989. - 119: 696-706.

10. Bernardes P., Baetz A. Levy P. Belghiti J. Meni Y., FeketeF. Slezene i portal venski opstrukcija kronične pancreatitis.A prospektivne studije i uzdužnu od medicinsko-kirurških seriesof 266 patients.// Dig. Dis. Sci. - 1992. - 37. - P.340-346.

11. Chari S.T., Singer, M. Problem klasifikacije i kronične Stagingof Pancreatitis.// Scand. J. Gastroenter. - 1994. - v.29- №10 - P.949-960.

12. Guy O., Robbles-Diaz G., Aldrich Z., J. Sahel, H. Sarles Proteincontent Talog se nalaze u pankreasnog soka od alcoholicsubjects i bolesnika s kroničnom kalcifirajuća pancreatitis.//Gastroenterology. - 1983. - 84 - P.102-107.

13. Principles and Practice of Gastroenterology i Hepatology./Ed. G. Gitnick. - New York: Elsevier. - 1980 - 1622 P.

14. Reber H.A. Controversal aspekti akutne pancreatitis.//Int. J. Pancreatol. - 1988 - V.3 - №2 suppl. - P.199-201.

15. Sarles H. Definicija i klasifikacija pancreatitis.//Pancreas. - 1991. - 6 - P.470-474.

16. Sarles H. etiopatogeneze i definicija kronične pancreatitis.//Dig. Dis. Sci. - 1986. - 31. - №9 Suppl. - P.91-107.

17. Sarles H., Adier G., Dani R. et al. Klasifikacija ofpancreatitis i definicija gušterače diseases.// Digestion.- 1989. - 43. - P.234-236.

18. Sarles H., Bernard S.P., Johnson i M. Patogeneza kronične epidemiologyof pancreatitis.// Ann. Rev. Med. - 1989. - 40. - P.453-458.

19. Sarner M. Klasifikacija kronične pancreatitis.// In: Pancreaticdisease - napretka i perspektivama. Johnson C.D., lmre C, editors.Heidelberg: Springer-Verlag. - 1991. - P.171-176.

20. Thieme E., Mozz K, H. Bosseckert Untersuchungen Uber etylisehePankreasschader bei Patienten mit Blutalkoholnschweis im Strassenverkehr.//Dtsch. Z. Verdaungs - Staffwechselkr. - 1986. - Bd. 46, №1. -S.62-72.

21. Vantini I., Cavallini G., G. Angelini, et al. Prirodni andunnatural tijek kroničnog pankreatitisa temelji na dugoročnom Praćenje medicinskog kirurški serije. Gut. - 1992. - A 1243.

22. Hoće V., Zinsser E., Bosseckert M. Die ultrazvukom u derDiagnostic der chronischen Pankreatitis.// Verdaungskrankheiten.- 1997. - 15. - P.3-8.