Bronhijalna astma i dišnih virusne infekcije

Glavni faktor rizika za razvoj astme u djetinjstvu rassmatrivaetsyageneticheskaya predispozicije za alergije, u suradnji s rannimvozdeystviem aeroalergene i senzibilizaciji im dyhatelnyhputey. Dok izloženost alergen može deystvitelnovyzyvat pogoršanje, većina akutnih napada astme u djece, osobennorannego dobi, u kombinaciji s respiratornim virusnim infektsiey.Vzaimootnosheniya između respiratorne virusne infekcije i obostreniyamiastmy su izuzetno zanimljive i važne, jer se često voznikayutslozhnosti u dijagnozi astme kod male djece traktovkeroli i SARS u razvoju astme i njegovog pogoršanja

Imunološki studije su pokazale da respiratorne putyahsuschestvuet dvije subpopulacije limfocita pomoćnom Th1 i Th2. Th1podtip luče određene citokine, uključujući interferon-gammai interleukin-10, koji su važni u obrani protiv bakterijskih i virusnoyinfektsy. Th2 podvrsta smatra "proatopichesky", Takkak izlučuje citokine kao što su IL-4 i IL-5, sposobstvuyutproliferatsii mastocite, IgE proizvodnju, diferencijaciju, preživljavanje eozinofila privlecheniyui. Proizvodnja citokina od ova dva međusobno kontroliranim subtipamilimfotsitov: interferon gama i IL-10 ingibiruyutdifferentsirovku Th2, i IL-4 - diferencijacija Th1. Smanjenje chastotyORVI djetinjstvo tako hipotetički sposobstvovatTh2 odgovor na aeroalergene.

Virusi, izazivajući opstrukcije u djece ovisi o vozrasta.Tak u djece do dvije godine izazvati opstrukciju (The astmymozhet neće biti), uglavnom respiratorni sincicijski virus, virus parainfluence.

Video: Liječenje akutne respiratorne infekcije, rynitov, astma detey.mp4

Djeca u prvoj godini života, bez astme obstruktsiyuv ranoj dobi kao posljedica virusne infekcije povezane s deystviemvospaleniya u malim dišnim putovima, s anatomski osobennosti.U otkrila niže vrijednosti vršnog protoka, dazhekogda su zdravi, od djece koja nikada nisu nebylo opstrukcija, a ta razlika je pohranjena u kasnijem životu, iako se promatra bronhijalna hiperreaktivnost.

Kada djeca odrastaju i imaju astmu, virusovsuschestvenno promjena profila, dominira rinovirusi infekcije. S vnedreniemvysokochuvstvitelnyh i vrlo specifičan postupak za određivanje reakcijskih polimeraznoytsepnoy virusa pokazalo je da više od 80% egzacerbacije astme u djece u kombinaciji s SARS, i rhinovirus nahodyatbolee od 60% identificiranih virusa. Deteys opstrukcija u astmi može uzrokovati influence, parainfluence, ali mensheystepeni. Osim toga, tu je sezonski SARS uzrok obstruktsiyu.U djece s čestim egzacerbacije astme u rujnu, nakon ljetnih praznika i rano proljeće, kao i u studenom i početkom zime, kad razvivaetsyaepidemiya gripe.

Epidemiološke studije djece oboljele infekcije nizhnihdyhatelnyh trakta s opstruktivnom sindromu u prve 2 godine zhiznipokazali da opstruktivne sindrom u djece nonincreasing rizik od razvoja astme u kasnijim godinama. Čak je i bolshinstvadetey iz obitelji s poviješću od atopijskog nije označen obstruktsiiposle 3 godine. Međutim, u djece i odraslih, koji već imaju astmu, najčešći uzrok virusne egzacerbacije su respiratornyeinfektsii. Brojne promjene u dišnim putovima tijekom vremyaORVI može pogoršati postojeću upalu u preosjetljivosti dišnih putova. Ispitivanje ulaska u pacijenata otdeleniyaneotlozhnoy pogoršanja astme terapije protiv SARS pokazuje da sputum sadrže visok udio polimorfonuklearnyhleykotsitov i visoku koncentraciju neutrofila elastaza, albumin, mucina, mastocita triptaze i IL-8 i IL-6. Polimorfonuklearnyhleykotsitov Porast je posebno izraženo kod onih pacijenata koji su imali virusnu infekciju prethodi simptomyrespiratornoy pogoršati astmy.Vse je moguće utvrditi da je mehanizam vovlekaetnormalny akutni upalni odgovor na virusne infekcije.

U praksi, nije uvijek moguće odrediti točno koje virusvyzval astmu i shodno ispitati svoj utjecaj natechenie bolesti. U eksperimentalnim istraživanjima pokazale chtovirusy (osobito intenzivne rinovirusi) povećati bronhialnuyureaktivnost, ključni značajku astme. Bronhijalne giperreaktivnostposle rhinovirus infekcija može biti i do 15-dana infekciju rinovirusom povećava rizik od razvoja kasni allergicheskihreaktsy i težini komponente, kao što su povećanje sekretsiituchnyh stanica povećan ulazak eozinofila u sluznicu bronha, smanjena osjetljivost beta-adrenergičkih receptora. Virusymogut poboljšati kolinergičke aktivnosti, čime se povećava odgovor na vagalnog stimulacija dyhatelnyhputey nespecifičnih aktivira.

Video: Što piti bilja za prehlade i akutnih respiratornih infekcija? fitosbor "Pulmoflor"

Do danas, postoji mišljenje da djeca imaju kotoryhrinovirus uzrokuje opstrukciju, ima astmu, a virus uzrokuje proyavleniebolezni narušava svoje. U dijagnozi astme u ovom gruppedetey pomoći sljedeće kriterije: ponavljanje opstrukcija techeniegoda više od tri puta, dugotrajan opstrukcije, dobar odgovor bronhodilatatora terapije, često opterećena allergicheskimzabolevaniyam nasljedstvo, rane alergijske proyavleniyau dijete.

Biopsija sluznice nosa tijekom SARS pokazuje nebolshiepriznaki epitela oštećenja ili upale, čak i kada vospalitelnyekletki obilno prisutan u iscjetku, ali eksperimentepokazano disfunkcije tsilliarnyh stanice. Od epiteliysuschestvenno ne smeta, pozornost pomaci na ulogu vospalitelnyhmediatorov odgovoran za kliničke i fiziološke posledstviyavirusnoy respiratornih infekcija u donjem respiratornom traktu. Vozmozhnuyurol igrati adhezijskih molekula (ICAM-1), kotoryenahodyatsya na površini epitelnim stanicama nosa i yavlyayutsyaretseptorom za rhinovirus glavne grupe i citokina IL-11, B-stanica kotoryyaktiviruet preko T-kletochnozavisimy mehanizam.

Video: Kako ojačati dišnog sustava, dišnog sustava

Unatoč označen kombinaciji s obostreniyamiastmy rmovirusom infekcije u epidemiološkim studijama, eksperimentalni virusologicheskieissledovaniya sugeriraju da rinovirusi infekcija sama po sebi nije dovoljna da izazove pogoršanje. Samo određeni virusi ili serotipysposobny uzrokuju napade astme u osjetljivih hozyaina.Vozmozhno koji uzrokuju povećanu upalni odgovor na virusnoyinfektsii citokine prisutne u dišnim putevima. Ti citokini koji uzrokuju upalu uzrokovanoj kontakt s spetsificheskimiallergenami kod osoba s alergijama može čak i poslati immunnyyotvet sluznicu respiratornih virusa konvencionalna zaschitnogootveta Th1 na Th2, a umjesto odgovora na virusne stimulacije peptid normalnu ravninu za proizvodnju interferona-gama i tsitoliticheskimeffektom zaražene epitelnim stanicama, proizveden Th2tsitokiny i najvažniji od tih IL-4, koja privlači stanice sudjeluju alergijskog upala, kao i IL-8, tumornekrotizi ruyuschiyfaktor i sur. Citokini i komunicirati s drugim stanicama, kao što su makrofagi, a te stanice luče njihov profil tsitokinov.Takim način poremećena regulacija postojeće upale kaskada ivoznikaet sinergistički učinak.

Drugi posrednik koji je proizveden epitela razvoj vovlekaetsyav astme - dušičnog oksida (NO). Dušikov oksid može okazyvatantivirusny učinak i dio odgovora na virusne infektsiiverhnih dišnih puteva. Također je medijator usilivayuschimbronhialny krvotok eozinofilna infiltracija povrezhdeniedyhatelnogo epitel, te mogu inhibirati proliferaciju T stanica Th1, pomičući profil citokina T stanica prema Th2 fenotipa.Kininy predstavljaju peptidne hormone proizvedene u tkanyahi tekućine koji su uključeni u patogenezu astme bronhokonstrikcija zbog proupalnih djelovanja. U eksperimentalnom rinovirusnoyinfektsii značajno povišene razine kinina i obschiyuroven IgE u serumu. Povećana virusnih i allergenspetsificheskihIgE mogu odražavati poremećaj s IgE proizvodnje.

Razumijevanje mehanizma kojim upala dišnih virusnih infektsiyavedet, predlaže moguće smjerove terapevticheskihvozdeystvy. Jer alergijskih upala mijenja immunnyyotvet virusne infekcije, preventivna protuupalni terapiyamozhet pomoći vratiti uobičajeni mehanizam zaschityprotiv infekcije. Smanjenje intenziteta alergijskog dišnih vospaleniyav će smanjiti vjerojatnost tyazhelyhatak astme povezane s infekcijom virusima. Nadalje, intensivnostreaktsy virus povezan s intenzitetom postojećim obstruktsiidyhatelnyh trakta u djece s astmom, tj U težim astme, što je najizraženije kada je lučenje upalnih odgovora citokina na virusnu infekciju će biti izraženije. Faktoromyavlyaetsya značajan broj eozinofila u dišnim putovima.

Dakle, glavni način - da se smanji procesi vospaleniyav dišnih puteva. U skladu s ruskim Natsionalnoyprogrammoy "Bronhijalna astma kod djece. strategija liječenja i prevencije"u djece s blagom do umjerenom astme osnovne protivovospalitelnymipreparatami natrijev kromolin (Intal) i nedokromil natrija (tayled). Dugoročno, ne manje od dva mjeseca, korištenje tih preparatovprivodit do smanjenja broja eozinofila u sluzi dyhatelnyhputey i serumu, smanjenje lučenja citokina, smanjuju bronhijalna hiperreaktivnost. Prema tome umenshayutsyaklinicheskie manifestacije astme, potreba za bronhodilatatori, smanjuje incidenciju opstruktivne sindroma respiratornih periodprisoedineniya virusnih infekcija.

Video: Inhalator UN-231 ultrazvučni raspršivač

Inhibicija proizvodnje citokina može postići lijekovima, kao što su kortikosteroidi. Inhalacijski kortikosteroidi (beklometazon, flunisolid, flutikazon propionat, budesontsa) su preparatamipervogo izbor za osnovno liječenje teške astme, atakzhe koristi u djece s nesteroidnim protivovospalitelnyhpreparatov neučinkovitost. Upotreba inhalacijskih kortikosteroida u deteys astme kod pojave prvih simptoma prehlade na90% smanjuje učestalost bolnicu za astmu. Koristeći nazalnyhspreev nesteroidni lijekovi (lomuzol, kromoglin) i kortikosteroid (Fliksonaze, bekonaze) u djece s bronhijalna kombinacija astmyi alergijskog rinitisa sostorony smanjuje alergijske upale gornjih dišnih putova, što smanjuje odgovor navirusnye infekcije.

Drugi način - je da se poveća nespecifičnu otpornost organizmadetey, koja se može postići i korištenjem immunostimuliruyuscheyterapii i nisu medicinske metode. U mnogochislennyhissledovaniyah dokazano djelotvorna imunostimulansa mikrobnogoproiskhozhdeniya Ribomunil kombinira svojstva spetsificheskihi nespecifične imunostimulatori, zbog prisutnosti ribosoma Vego Najčešće patogeni dyhatelnyhputey infekcija (pneumonije diplococci, streptokoki, Klebsiella pneumonia) .Ribomunil stimuliraju polynuclears i makrofagi doprinosi vyrabotkeIL-1 i IL-6 povećava proizvodnju specifičnih antitijela aktivnostestestvennyh ubojice. Dobar učinak ima na zabolevaemostORVI u djece s bronhijalne astme interval postupkom gipoksicheskoytrenirovki koriste inhalacijsku smjesu plina s ponizhennymsoderzhaniem kisika. Provođenje takve ponovljenu terapiju intervalom3-4 mjeseci 2,5-3 puta smanjuje učestalost SARS i sootvetstvennoobostreniya astme normalizira autonomna ton, stimulira nadbubrežne žlijezde. Tipično, postupci medikamentoznyei bez lijeka se koriste u kombinaciji, dopolnyayadrug druge. Liječnik mora procijeniti okolišne faktore, eliminirati ili smanjiti izloženost kućnoj prašini, duhan, vozmozhnyhprovotsiruyuschih alergijske faktora reorganizirati nosoglotkipri žarišta kroničnih infekcija, koristite kaljenje, fizički doze. Daljnje proučavanje virusindutsirovannyhobostreny astma, razumijevanje mehanizama koji ih se, prema pozvolitrazrabatyvat nove načine terapijskih intervencija.