Terapiya-

Etiologija, patogeneza, klinička slika

Infektsionnyyendokardit (IE) - bolest infektivnog prirode s primarnim lokalizatsieyvozbuditelya na ventile srca, endokarditis, parijetalni barem - na endoteliiaorty i velikih arterija.
Bolest snimljen u vsehstranah svijeta iu različitim klimatskim zonama. Učestalost podnesena od strane različitih autora, u rasponu od 1,7 do 6,5 slučajeva na 100 000 stanovnika vgod. Muškarci su pogođeni u 1,5 - 3 puta češće nego žene, au dobi populyatsiistarshe 60 godina, taj omjer doseže 8 do 1. Prosječna dob zabolevshihsostavlyaet 43 - 50 godina. Došlo je jasan trend knarastaniyu učestalost bolesti u starijih osoba i starcheskogovozrasta.
Etiologija Vdoantibioticheskuyu doba vodeći položaj u IE etiologije okupiranoj zelenyaschiestreptokokki (Streptococcus viridanskom), što je iznosilo 90% slučajeva. Od ranih 1970-ih godina, postoji aktivna provedba vklinicheskuyu praksa antibiotika, a sve veći broj invazivnih dijagnostičkih ilechebnyh manipulacije intenzivno razvila kardijalnu kirurgiju, a sa tempoluchaet više rasprostranjenog korištenja droga. Sve etosuschestvenno povećao etiološki ulogu stafilokoka i gramotritsatelnyhmikroorganizmov. Dugoročno (u nekim slučajevima - neutemeljeni) lechenieantibiotikami, kortikosteroidi i citostatici, šire primenenieparenteralnogo vlast dovela u posljednjih nekoliko godina da se poveća frekvencija gribkovogoIE. Razvoj i poboljšanje mikrobiološke i serološke metodovissledovaniya otkrila brojne rijetke uzročnike IE (rikecije, klamidije, Legionella, Brucella).
Dakle, moderna IEpredstavlyaet polyetiology razvitiekotorogo bolest pojava, a može biti zbog agenata, sastavnica chrezvychaynoobshirny lista (tablica. 1), ispunjena gotovo svake godine. Teoretski vseizvestnye bakterije mogu uzrokovati IE. Najčešći uzročnici yavlyayutsyastreptokokki, stafilokoki, Enterococci, barem - Gram-negativnih bakterija, vrijednost nekih mikroorganizama ograničena na opis u literaturi otdelnyhkazuisticheskih slučajevima. U isto vrijeme, određeni obrasci pratiti učestalost pojavljivanja pojedinih mikroorganizama u raznim kategoriybolnyh IE.Tablica 1. Mikroorganizmi - aktivatora IE [1,2].

Tablica 2. učestalost sredstva vstrechaemostiosnovnyh u različitim kategorijama pacijenata IE [1]

Tablica 3. Čimbenici Predisponirajući krazvitiyu IE

Kao što se vidi iz tablice. 2, vodeći uzročnik IE vlastitih ventila u bolesnika koji nisu da korisnici droga ostaju streptokoke. među nihprevaliruyut S. viridanskom, nadolyu što čini oko 45% od ukupnog broja uzročnika bolesti. Etimikroorganizmy su-hemolitički streptokok, a ne tipiruyutLancefield. Oni yavlyayutsyanormalnymi stanovnike usne šupljine i u krvotok u dannoyoblasti traume, operacije ili stomatološke manipulacijama ekstrakcije chaschepri zuba. Postoje slučajevi IE u bolesnika s potpuno lišen zubi [3] .Obitayuschy u probavnom traktu predstavnik zelenim streptokokimaS. bovis u novijoj godypriobretaet sve važnije u razvoju IE, uzrokujući poslednegobolee od 10% slučajeva, a posebno protiv upala i onkologicheskihzabolevany debelog crijeva [4].
Enterokoka figuriruyutv kao patogeni IE 6 - 10% slučajeva u određenoj frekvenciji niza promatranja vrhunac dosegne 18% [5] .Ovaj patogen najčešće izolira iz bolesnika, podvergavshihsyamanipulyatsiyam na urogenitalnog trakta. S. pneumoniae i b-razni hemolitička streptokoki serogruppvyzyvayut IE rijetko (< 3% случаев) [4].
Vtoroemesto u ukupnoj strukturi zauzeta koagulazopozitivnye IE patogena (S. aureus) i koagulaza (S. epidermidis i dr.) Stafilokoki. Međutim dannyemikroorganizmy su vodeći uzrok IE korisnici droga (uglavnom S. aureus) I na leziju klapannyhprotezov (pretežno S. epidermidis).
Do kraja dvadesetog stoljeća u etiologiiIE znatno povećao važnost gram-negativnih bakterija, chastotavyyavleniya koji je 1960. godine nije prelazila 1,7% [6]. Ove vozbuditelivydelyayutsya povoljno na drogama, posebno kada klapannyhprotezov lezije, kao i ponovio IE početku izazvao s drugim sredstvom. Vposlednee godina, značajna se pažnja posvećuje skupini sporo raste, zahtijevaju posebne uvjete za uzgoj gram-negativne šipke, obedinyaemyhabbreviaturoy likeri (vidi. Tablicu. 1). Visoka specifičnost baketrijemija uzrokuje jedan od predstavnika ove grupe, po IE poluchilaotrazhenie dijagnostičke kriterije za bolesti (vidi. Dio II).
Gljivične endokarditis je češći u ovisnike o drogama, pacijenata s umjetnim srčanim zaliscima, te pacijenata s depresijom immunitetom.Osnovnye patogena - rodovi Candida i Aspergillus.Naglašeno je da u IE kod ovisnika prevladava C. parapsilosis i C. tropicans, Ay pacijente koji ne koriste droge - C. albicans i Aspergillus spp. Potonji također često stoje IE klapannyhprotezov (32 i 27% respektivno) [7]. Kod pacijenata s gljivica IE razvijenim na pozadini dugotrajnog liječenja antibioticima ili drugim sredstvima davati intravenozno, C. albicans shvaćen kao etiologicheskogoagenta 52%. [8]
Među ostalim patogene IEosobogo pažnje gram pozitivnih Bacillus vrsta Corynebacterium (diphtheroids) koji čine normalnu mikrofloru kože i usne šupljine. Onichasche uzrokuju i rano i kasno IE proteza ventila (8,9 i3,2%, respektivno). [9]
Kao rijetko vstrechayuschihsyaetiologicheskih IE faktori naznačeno rikccijc (Coxiella burnetii), Brucella, Chlamydia ilegionelly. Budući da mikroorganizmi zahtijevaju izbor navedene osobyhuslovy uzgajanje moguće samo u dobro opremljen mikrobiologicheskihlaboratoriyah, ova infekcija može se identificirati s pomoschyuserologicheskih testovima.
U posljednjih nekoliko godina, raste chislosoobscheny o IE polimikrobnoj koji se razvija uglavnom unarkomanov, intravenski korisnici droga (oko 60% slučajeva). Često vydelyayutsyasleduyuschie mikrobne zajednice: S. aureus + S. b-hemoliticus, Haemophilusspp. + S. viridans, S. aureus + Pseudomonas spp. [10]. Slučaj kada IE U17 godina ovisnik u obilježeni 8 (!) Patogena izoliran iz krvi kultura i valvularnih vegetacije dobio vrijeme operacije srčanog [11] kao etiološki agensi.
Pojava i razvoj IE PatogenezIE zbog tremyagruppami predisponirajući faktori (tablica. 3). Prvi važan element patogenezi endotela srčanog zaliska -Damage i parietalne endokardom, yavlyayuschiesyarezultatom: a) da su upalne i degenerativne procese, b) na hemodinamike narusheniyvnutriserdechnoy pozadini kongenitalni ili stečeni defekte serdtsai struja burne krvi ( „mlaznice” -fenomen), c) travmatizatsiikontsom subklavijsko katetera ili zbog „bombardiranje” endokardom bolshimkolichestvom sitni mjehurići zraka koji nastaju za vrijeme bilo kojim doziranjem administracije struynyhvnutrivennyh n eparatov (Kada tvore IE desno srce) [12]. U endotelnim ochagahtravmirovannogo ili vrtložne protoka oblikovan asepticheskievegetatsii sastavljenih od trombocita i fibrina (abacterial tromboticheskiyendokardit), koje su jedna vrsta „bed” dlyaIE.
Sljedeći najvažniji patomehanizam komponenta IE -tranzitornaya bakterijemija razvija do oštećenja kože i / ili pod utjecajem raznih slizistyhobolochek traumatskih sredstvima, uključujući na razlichnyhmeditsinskih manipulacijama i bez ikakvog razloga. Intenzitet mikrobnoyinvazii u krvotok ovisi o količini trauma i vrijeme ekspozicije štete plotnostimikroorganizmov zoni. Kada bakterijemija događa u poverhnostitromboticheskih prekrivanja obrazovaniempokryvayuschego mikroorganizama prianjanje na sloju trombocita i fibrina. Kao posljedica penetracije stvorio nedostupnayadlya fagocita „agranulocitoza lokalne zone”, a obespechivayuschayavyzhivanie daljnje razmnožavanje mikroorganizama. Tijekom prodolzhayuscheysyabakterialnoy kolonizacije i rasta matriksaformiruyutsya bradavicama izraslina pločasto fibrina - zarazne vegetacije, vyzyvayuschiedestruktsiyu srčanih zalistaka i embolije razvoj.
Odnakodaleko ne svaki bakterijemija dovodi do razvoja IE, čak i ako nalichiimorfologicheskogo supstrat sterilan trombendokardita. Nemalovazhnymusloviem za to je sposobnost mikroorganizama da se pridržavaju u Gram-pozitivnim koka bolsheystepeni svojstvenih (osobito S. zelenim) i gram-negativne bakterije su mnogo meneesvoystvennaya. Ta činjenica je u određenom stepenimozhet objasniti nesklad između velike učestalosti bacteremia uzrokovanih gram-negativnih flore (posebice za infekcije kože i myagkihtkaney manipulacije ili urogenitalnog trakta), i njegove niske specifične težine vetiologicheskoy IE strukture.
Ništa manje značajan aspektomrealizatsii bakterijemija u IE je slabljenje prirodne obrane silmakroorganizma zbog sličnih bolesti, imunosupresija, dob pacijenata Tako, u pojedincima snormalno funkcioniranje imunološkog sustava, trajanje baketrijemije proizlazi iz raznih medicinskih postupaka, je 15 - 30 min [13] .at istovremeno, eksperimentalni podaci pokazuju da je momentainvazii mikroba u krvotok prije pričvršćenje krila srca klapanovprohodit najmanje 6 sati, a do slojem trombocita fibrin pokriva zaljepljene bakterije, - od 18 do 24 sata [14].
Kasnije tijekom prirodnog tijek bolesti (u odsutnosti terapije) ili neodgovarajuće postojane baketrijemije vodi kstimulyatsii humoralne i stanične imunosti, počevši immunopatologicheskiemehanizmy upale. U ovoj fazi, vodeći patogenu ulogu otvoditsyaformirovaniyu nakupina i razine cirkulirajućeg imuno komplekse (CIC) sadrži bakterijskih antigena, nakon čega slijedi taloženje u tkivima iorganah cilj (bubrega, krvnih žila, srčani, sinovijalne membrane i ozbiljan) irazvitiem extracardiac ili sistemske manifestacije bolesti. Osim ovog koraka otkriva razne etimna serološka -giperimmunoglobulinemiya poremećaja, krioglobulinemija, smanjena koncentracija komponentovkomplementa izgled reumatoidnog faktora.
Nesomnennogovnimaniya zaslužuju nedavno utvrđeno činjenice povećati urovneyprovospalitelnyh citokina (interleukin-1, -6, -8), osobito tumorski nekrotizirajući čimbenik rastvorimyhform receptora, upalnu aktivnost indukcije kotorogonaryadu odgovor akutne faze, i može igrati vodeću ulogu u razvoju sistemnyhproyavleny IE [15].
Patološku osnovu bolezniyavlyaetsya nalik polipu ulcerativni endokarditis, karakteriziran prisutnošću obshirnyhvegetatsy na preklopima ventil, proliferacija parijetalni endokardom naintimu aorta i velikih brodova. Mnogi organi razvijaju mezhutochnyevospalitelnye procese, vaskulitis, krvarenja, srčani udar, obuslovlennyetromboembolicheskim sindrom. S obzirom na septičku embolije vasa vasorum ilineposredstvennogo infekcije u vaskularnom zidu vozmozhnoformirovanie mikotičke aneurizme razlichnoylokalizatsii.
Klinicheskayakartina je trenutno obschepriznannymvydelenie akutni i subakutni IE verzije teći.
OstryyIE često uzrokovane visoko virulentan mikroflore, prvenstveno se odvija naneizmenennyh ventili prihoda i izraženom kliničkom sepse, brzo (ponekad u roku od nekoliko dana) formiranje degradacije i perforatsiiklapannyh zaliske višestruko tromboembolije, progresivni serdechnoynedostatochnostyu au nedostatku nužde cardiosurgery chastozakanchivaetsya kobno.
U subakutnom IEklinicheskaya slika se odvija postupno, tijekom 2-6 tjedana i otlichaetsyaraznoobraziem i različite stupnjeve simptoma. Ovaj oblik, kakpravilo razvija kod pacijenata sa srčanim patologije prethodnih iharakterizuetsya povoljniji prognozu.
Neobhodimootmetit da moderna klinička i patomehanizam koncept uređaje priznavaemayaabsolyutnym većine autora pruža samo odnonapravlennostrazvitiya patoloških procesa u smjeru njihovog pogoršanja (ako otsutstviilecheniya) bez kronične i posebno samokupirovaniya. Dakle, uporaba izraza „kronični IE” se pojavljuju u ranom radu, katalizatori su trenutno vrijeme je nerazuman.
Klinicheskayasimptomatika IE razvija, obično nakon 2 tjedna nakon vozniknoveniyabakteriemii. Jedan od najstarijih i najčešćih simptoma yavlyaetsyalihoradka bolesti (u većini slučajeva krivi tip), u pratnji težinu oznobomrazlichnoy. Istodobno tjelesna temperatura može biti niskog stupnja (ili čak i normalna) na starijim i pothranjenih bolesnika, zastoynoynedostatochnosti cirkulacija, jetra i / ili bubrega nedostatochnosti.Harakterny značajan znojenje, umor, progressiruyuschayaslabost, anoreksija, brzi gubitak tjelesne težine (do 10 - 15 kg).
„Periferne”, tj simptomi opisani priklassicheskoy kliničku sliku, a sada se nalaze znachitelnorezhe, uglavnom s dugoročnim i teške bolesti u starijoj patsientov.Odnako hemoragične osip na koži, sluznicama i tranzicije skladkekonyunktivy (Lukin simptoma), bolna kvržica gusta giperemirovannyeobrazovaniya potkožnog tkivo prstiju ili palmi thenar (uzelkiOslera), mala eritema nicanja dlanovima i tabanima (povrezhdeniyaDzheynueya) i ovalnog blijedo Centar za hemoragijski osip naglaznom dno (Roth pjege), bez obzira na njihovu nisku pojavnost (od 5 do 25%), i dalje zadržati svoju dijagnostičku vrijednost i dio su malyhklinicheskih kriterijima.
Simptomi porazheniyaoporno Sustav motora javlja se u oko 40% slučajeva, neredkoyavlyayas početne znakove, a ponekad i prije nekoliko mjeseci istinnuyukartinu IE. Karakterizira mialgija i artralgija zajedničkog (rjeđe mono ilioligoartrit) uglavnom utječe na rame, koljeno, i (ponekad) melkihsustavov rukama i nogama. Oko 10% slučajeva se javljaju miozitis, tendinitis ientezopatii. Možda razvoj septički artritis raznih lokalizatsii.Nablyudaetsya intenzivne boli u donjem dijelu leđa, obuslovlennyyrazvitiem metastatskim ili bakterijske discitis pozvonkovogoosteomielita.
Vodeći klinički sindrom bolesti -endokardit s brzim (približno 3 tjedna) formiranje valvularna povraćanje aorte povoljno. Nedavno je došlo češća lokalizatsiiprotsessa i drugi srčani zalisci. Prema kumulativnim prosječne chastotapervichnogo lezija na aortalnog zaliska IE 36 - 45%, od 30 mitralnogo- - 36%, a aorte i mitralnog - 10 - 15%, tricuspid - 6%, ventil legochnoyarterii - 2-3% ostalih lokalizaciju - 10-15% [16, 17, 18, 19]. Neobhodimozametit da je klinička studija ne fokusira tolkoodnokratno utvrđeni auskultacijom sliku, ali njegova dinamika. Konkretno, vdebyute lezije u početku nije promijenila aortalni ventil može bytvyslushan sistolički šum uz lijevi rub prsne kosti, vjerojatno obuslovlennyystenozirovaniem aorte vegetacije zbog semilunar ventila. Vdalneyshem pojavi blagi protodiastolic buke u točki V povećane prinaklone tijela pacijenta i dalje kao što je ventil destruktsiiintensivnost pogoršanja i trajanje buke povećava postoji slabljenje II ton aorta i smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka. Na početni porazheniimitralnogo ventil u IE može ukazivati ​​verhushechnyysistolichesky povećava buke brzo u intenzitetu i opsegu slabljenje sodnovremennym 1 tonu. Značajke trenutni desnog srca IE budutopisany dalje.
Često razviti miokarditis, uz dilataciju srca šupljina, nemaju glasa tonova i progressirovaniemnedostatochnosti cirkulacije. Približno 10% pronađen prolaznost fibrinoznyyperikardit. U nekim slučajevima, bijeg od infarkta apsces vozmozhengnoyny perikarditis. Treba napomenuti da je povećanje kongestivnog nedostatochnostikrovoobrascheniya u starijih bolesnika može biti jedan od neizravnog simptomovrazvivayuschegosya IE.
oštećenje bubrega nastaje tipuochagovogo ili difuznog glomerulonefritisa, neki pacijenti voznikayuttromboembolicheskie srčani udar. U 10-30% slučajeva razviju pochechnayanedostatochnost različitu težinu, 3% (po produljenom techeniibolezni) - amiloidoze.
Često postoji uvelichennayapechen. Više od polovice bolesnika ima splenomegalija, to stepenobychno korelaciji s trajanjem bolesti. Međutim, rana uspostavljanje diagnozai odgovarajući tretman dovodi do smanjenja incidencije, dannogosimptoma dovoljnoj karakterističnim IE [20].
Središnjeg živčanog sustava (CNS), živčanog sustava iliperifericheskoy događa u 20-40% pacijenata IE yavlyaetsyaveduschim sindroma i kliničke slike bolesti u 15% slučajeva [21] IE .Nevrologicheskaya patologije u različitim dovoljnoj različitosti. Naiboleeharakterno razvoj ishemijskog moždanog udara zbog tromboembolije u ruslesredney cerebralne arterije, što je 90% svih slučajeva CNS-a. Dannyysindrom mogu razviti u svim fazama bolesti (uključujući i vrijeme posleokonchaniya tretmana), a što se događa najčešće u prvom 2 nedot početka antibiotika. U 2-10% bolesnika gemorragicheskiyinsult zbog pucanja gljivičnih aneurizme moždane žile. Votdelnyh slučajeva razvio gnojni meningitis ili embolija apscesi mozga.U starijih bolesnika može izazvati toksične simptome entsefalopatiiraznoy težinu do razvoja halucinacija i delirija [22,23].
Glavne promjene u laboratorijskim parametrima: anemija, leukocita pomak lijevo na normalan (obično) ili umenshennomkolichestve leukocita, trombocitopenija, naglo porast ESR, hipoproteinemija, hipergamaglobulinemijom, izgled C-reaktivnog faktor protein polozhitelnyyrevmatoidny, visoke razine cirkulirajućeg imuno komplekse, antinuklearna faktor u niskih udjela , proteinurija, Hematurija.
Od velike je važnosti za podatke za dijagnostiku i vyboralecheniya imaju krvi na krvne kulturama s osjetljivosti posleduyuschimopredeleniem pokvarenost na antibiotike. Prisoblyudenii odgovarajuća pravila uzimaju uzorke krvi i primjenu sovremennyhmetodov mikrobiološku dodjelu studije frekvencije sredstva podnesena stranih autora [24, 25] 95% ili više. U usloviyahrossiyskih klinikama ta brojka, nažalost, znachitelnonizhe.
Glavni razlozi za dobivanje kultura krvi otritsatelnyhrezultatov ili netočna interpretacija može biti: prethoditi antibiotik, nepravilnosti uzorkovanje krvi uux prijevoz nedovoljne kvalitete mikrobiologicheskogoissledovaniya aparata, posebno patogen.
Naznachenieantimikrobnyh lijekovi za bolesnika sa sumnjom na IE prije uzimanja uzoraka krvi dlyaissledovaniya na krvnim kultura smanjuje učestalost ponižavanje do 35-40% .Ako kratko ili neadekvatnog početnu antibiotika terapiigemokultura može postati pozitivna nekoliko dana nakon otmenyantibiotikov (ako je stanje pacijenta). U slučajevima liječenja predshestvovavshegodlitelnogo baktericidna antibiotike u visokim dozama negativnayagemokultura traje neskolkihnedel.
uzorci krvi za istraživanja na kulturama krvi obavlja punktsiiperifericheskih vene sa aseptički i antiseptik u izbezhaniekontaminatsii uzoraka (uzimanje krvi iz krvnih žila katetera je neprimjereno). Posevvypolnyayut istovremeno u dvije bočice s aerobnim i anaerobnim uvjetima izrascheta 10 ml krvi po 50 ml medija, osim ako nije drugačije rekomendatsiyfirmy proizvođača. Uzorke treba odmah dostavljaju laboratoriyulibo pomeestit za kratkoročno skladištenje u termostatu na temperaturi jednakoj 37 ° C. Jednako znacheniepridaetsya pravodobno informiranje osoblja mikrobiološka laboratoriio sumnja dijagnoza IE.
Imajte na umu da prinelechennom IE bakterijemija odvija gotovo uvijek, tako vyboropredelennogo vrijeme za uzimanje uzoraka krvi (povećanje tjelesne temperature bolesnika), kao i mnoštvo kultura, imaju dovoljno osnova. Neotmecheno također značajne razlike u učestalosti izolacije uzročnika iz arterialnoyili venske krvi.
U prisutnosti ostroprotekayuschih pacijenta IE (izraženo pojave trovanja, bystroprogressiruyuschayaklapannaya povraćanja, povećanje kongestivno zatajenje srca), treba obaviti trostruke kulturama krvi uzete iz različitog vene, uz intervalom0,5-1 sati i onda početi empiricheskuyuantibiotikoterapiyu. U slučajevima kada je subakutni IE pacijentove stanje pozvolyaetotlozhit antibiotici proizvesti trostruke kulturama krvi u techenie24 Ako se nakon 48 h -. 72 sata inkubacije, rast u uzorcima mikroflore kroviotsutstvuet, izvode ponovljen 2 - 3 puta usjeva. Kada bakterija dalneyshemotsutstvii rasta pogodna klinicheskogomikrobiologa konzultacije kako bi odabrali optimalnu metodologiju studije (dlitelnoekulturirovanie primjenom oboga medija, itd) i takzhevypolnenie specifičnih seroloških testova. Potonji se često tsennuyuinformatsiyu daje za dijagnozu IE uzrokovane klamidija, rikecije, Brucella.
Od instrumentalnih metoda je informativan ehokardiografija issledovaniyanaibolee (Ehokardiografski) čime vyyavitvegetatsii na ventilima i akorde, perforacije ili razbija zaliske ventil razryvyhord, infarkt apscesi, kao i za procjenu stupnja i dinamike klapannoyregurgitatsii. Rezolucija dijagnostički sposobnost transtorakalnoydvuhmernoy ehokardiografijom tehnikom Doppler IE 80% .Primenenie transezofagijskom ehokardiografijom povećava osjetljivost ove metode dlyadiagnostiki IE za 90-94%, kao što eliminira smetnja dlyaultrazvukovogo signal u obliku rebara, potkožnog masnog sloja, vlegkuyu zraka, i pod uvjetom da blizina issleduemogouchastka koji omogućuje poboljšanu kvalitetu slike s ispolzovaniivysokochastotnyh senzori. Razliku ottranstorakalnoy poliproektsionnaya transezofagijskom ehokardiografijom omogućava raspoznavatvegetatsii veličine 1-1.5 mm, s većim stupnjem točnosti i gubitka infarkta proteze diagnostirovatabstsessy ventil [23,26].
Treba napomenuti da se postavlja klinicheskoykartine ih i odgovarajuće podatke laboratorijske studije otsutstviedostovernyh ehokardiografskih znakovi-IE (osobito u bolesnika s stečenih porokamiserdtsa i proteza ventil), nema razloga da se isključi dannogodiagnoza. U takvim situacijama, to je poželjno da se ponovno Ehokardiografski studija cherez7-10 dana.

reference:
1. Tunkel A.R. Mandell G. L. Zaraziti microorganisms.Infective endokarditisa. Ed. D. Kaye. New York, Raven Press. 1992-85-97.
2. Bansal R.C. infektivni endocarditis.// Med Clin North America 1995- 79 (5): 1205-1239.
3. Weinstein L., Schlesinger J.J. Patoanatomskih, pathophysiogic i kliničke korelacije u endocardirtis.// NEngl J Med 1974- 291: 832-6.
4. Roberts R.B. Streptokoka endocarditis.Infective endokarditis. E.D. D. Kaye. New York, Raven Press. 1992-191-208.
5. Kaye D. Promjene u spektru, diagnosisand upravljanje bakterijske i gljivične endocarditis.// Med ClinNorth Americi od 1973. do 57: 941-57.
6. Pelletier L. L., Petersdorf R.G. Infectiveendocarditis: pregled 125 slučajeva sa Sveučilišta u WashingtonHospitals, 1963-1972.// medicinu 1977- 56: 287-313.
7. McLeod R., Remington J.S. Gljivične endocarditis.Infective endokarditis. Ed. S.H. Rahimtola. New York, Grune&Stratton.1978- 211-90.
8. Rubinstein E., Noriga E.R.i Simberkorf M.S.et sur. Gljivične endokarditis: analiza 24 slučaja i pregled ofthe literature.// Medicine 1975- 54: 331-34.
9. Vanlosterhaut B., J. prebroditi, Vandeven J.et al. Corynebacterium jeikeium (skupina JK diphtheroids) endocarditis.A izvještaj pet cases.// Diagn Microbiol Infect Dis 1989- 12: 265-8.
10. Baddour M., J. Meyer, Henry B. Polimicrobialinfective endokarditis u 1980. Rev Infect Dis 1991. do 13 (5): 963-70.
11. M. ManW., Shafran S. D. Polimikrobnoj endocarditiswith osam patogeni u intravenozna zlorabitelju lijeka. Scand J InfectDis 1990. 22 (6): 735-7.
12. IL Shevchenko, Shihverdiev NN MatveevS.A. dr. infektivnog endokarditisa pravih srčanih komora .// Klin.med. 1992- 1: 37-40.
13. Everett E.D., Hirschmann J. V. Transientbacteremia i endokarditis profilaksi: a review.// Medicine (Baltimore) 1977- 56: 61-77.
14. Durack D.T., Beeson P.B. Eksperimentalni bacterialendocarditis: Kolonizacija sterilne vegetation.// Br J ExpPathol 1972- 53: 44-9.
15. M. Brown, Griffin G.E. Imunološki responsesin endokarditis. Srce 1998- 79 (1): 1-2.
16. Wells A.U., Fowler C.C., Ellispegler R.B.et sur. Endokarditis u 80 u općoj bolnici u Aucklandu, Novi Zealand.// Quart J Med 1990. 76 (279): 753-62.
17. T.t. Tornos, Olona M., Permanyer-MiraldaG. et al. Je li klinički spektar i prognoza rodni valveinfective endokarditisa u ne-ovisnika mijenja // Eur Heart J1995- 16: 1686-91.
18. Verhel H.A., van den Brink R.B.A., van VreelandT. et al. Učinci promjena u upravljanju aktivnog infectiveendocarditis na ishod u 25-godišnje period.// Am J Cardiol 1993-72: 682-7.
19. Hogevik H., Olaison L., et al Andersson R.. Epidemiološke aspekti infektivnom endokarditisu u urbanpopulation: a5 godina budući study.// Medicina 1995- 74 (6): 324-39.
20. Terpening M. S., lud vrelište, Kauffman C.A.Infective endokarditis: klinička slika u mladih i elderlypatients. Am J Med 1987- 83: 626-34.
21. P. Franciloli Središnji živčani sustav complicationsof infektivni endokarditisa. U: Scheld W.M., Whiteley RJ, DurackD.T. ur. Infekcije središnjeg živčanog sustava. Novi York- RavenPress. 1991. do 515-59.
22. Bush M., Johnson C.C. Klinička dijagnoza syndromeand. Infektivni endokarditis. Ed. D. Kaye. New York, Raven Press. 1992.-99-115.
23. Bayer AS, F. Bolger, Taubert K.A. et al. Dijagnoza i upravljanje infektivnog endokarditisa i itscomplications. Naklada 1998- 98: 2936-48.
24. Hoen B., Selton-Suty C, F. et al Lacassin. Infektivnog endokarditisa u bolesnika s negativnim krvi kultura-analizi 88 slučajeva od jedne godine zemlje ankete u France.Clin zaraziti Dis 1995- 20: 501-6.
25. Tunkel A.K., Kaye D. endokarditis s negativeblood kultura. N Enge J Med 1992- 326: 1215-1217.
26. Sokil A.B. Srčani slike u infectiveendocarditis. Infektivni endokarditis. Ed. D. Kaye. New York, RavenPress. 1992.-125-50.

Značajke naravno, dijagnostički kriteriji, diferencijalna dijagnoza

Moderna infektsionnyyendokardit (EI) naznačen polyetiology uzrokuje shirokimspektrom mikroorganizama. Svjetska iskustva omogućuje izdvojiti opredelennyeosobennosti kliničku sliku ovisno o vidavozbuditelya.
streptokokom IE, vyzvannyyS.viridans, razvija uglavnom u pacijenata s prirođene srčane patologije ilipriobretennuyu, često se javlja sa subakutnom otnositelnomenshey težini septičkih manifestacija i veće frekvencije sindroma razvitiyaimmunokompleksnyh (nefritis, vaskulitis, artritis, miokarditis) ustoga je stopa pogreške u dijagnozi ovog formyzabolevaniya veći od 50%. IE zbog b-gemoliticheskimistreptokokkami, Nasuprot tome, utvrđeno je mnogo rjeđe, ali otlichaetsyabolshey oštrina i protok agresivnost, embolija komplikacije ivysokoy često smrtnost dosežu 40% [1.2].
enterococcal IE često razvija u pojedinaca starshihvozrastnyh skupinama nakon medicinskih zahvata u urogenitalnih (>70% slučajeva) i gastrointestinalnog trakta (20-27%). Prije serdechnayapatologiya javlja u oko 50% bolesnika. Ovaj oblik više stepenisvoystvenno subakutnog s dominantnim uključivanja u postupku srčanog levyhotdelov (uključujući kod ovisnika) i relativno niska (10%) incidencija embolija [3].
pneumokoka IE češći kod bolesnika od alkoholizma, kronične bolesti bronchopulmonary sustava atakzhe starije osobe. Postupa se uglavnom akutni (eventualno podostroerazvitie bolest), brzom uništavanje ventila (chascheaortalnogo), formiranje velikih vegetacije, apscesa i sistemskog emboliy.Harakterny nedostatak „perifernih” simptoma IE i visoke smrtnosti (prizaderzhke operacije) u [4].
StafilokokkovyyIE, uzrokovane S. aureus, što utječe i nedirnute i modificirane serdechnyeklapany (uključujući protetske ventila). Najtipičnije u svyrazhennymi akutne toksičnosti pojava, brzo uništavanje ventila mnozhestvennymiabstsessami različite lokalizacije (slezena, bubrezi, miokardu), često kao porazheniemTsNS gnojnog meningitisa ili hemoragijski moždani udar. IE obuslovlennyykoagulazonegativnymi stafilokoki (S.epidermidis), značajno chascherazvivaetsya za ventil proteza i, unatoč inherentne emupodostroe za kod komplikacija stope ne razlikuju se značajno od IE uzrokovanih S. aureus. U posljednjih nekoliko godina, sve veća pozornost posvećuje se čak odnomupredstavitelyu koagulaza-negativni stafilokoki -S.lugdunensis- IE uzrokovane etimvozbuditelem usprkos visoke osjetljivosti potonjeg bolshinstvuantibiotikov razlikuje se frekvencija perivalvulyarnogo iekstrakardialnogo infekcija [5].
Kriteriji tablice 1.Diagnosticheskie IE [18]

IE uzrokovane bakteriyamigruppy insekata¹,karakterizira subakutni naravno uz prilično česte razvoj perifericheskihsimptomov bolesti, formiranje opsežnih valvularnih vegetacije, neredkimioslozhneniyami veliki embolije arterija i progresivni cirkulaciju zastoynoynedostatochnostyu. Posebnost Haemophilus-IE -preimuschestvennoe poražen mladih žena (20-40 godina) s procesom preobladayuscheylokalizatsiey na mitralni ventil [6].
Pseudomonas IE u većini slučajeva, to je povezano sP.aeruginosa, više zajedničkih ubolnyh ovisnika koji se uvelo droge, nastavlja ssimptomatikoy sliku subakutnog lezije desnog srca i obično dobro poddaetsyaantibakterialnoy terapiju. Pojedinci koji ne koriste drogu, Pseudomonas IEobychno razvija na pozadini stečene bolesti srca ili proteze ventila, glavni „ulazna vrata” infekcije - urogenitalnog trakta i zaražene rane-za - uglavnom ostroe- u većini slučajeva zbog terapije lijekovima maloyeffektivnosti zahtijevaju kirurško liječenje [7, 8].
klinička slika rikecijske IE,izazvan Coxiela burnetii(Uzročnik Q-groznice) može se odvijati tijekom dostatochnodlitelnogo vrijeme - od nekoliko mjeseci do 1 godine. Tipično, porazhayutsyabolnye s stečene mane mitralne i / ili aortnog zaliska atakzhe primatelja ventil proteza. Mnogo češće u odnosu na drugimiformami IE detektiran hepatosplenoraegalija, udruženim potipu „batake”, promjene laboratorijskih parametara ipochek funkciju jetre. Ventil vegetacije biti malih dimenzija i vizualizirani su EhoKGtolko 50%. [9]
Tablica 2. kriterij dijagnoze podostrogoIE [19].

Tablica 3. Bolesti kojima neobhodimodifferentsirovat IE

• Akutna reumatska groznica
• Sistemski eritemski lupus
• Primarni antifosfolipidni sindrom
• Nespecifična aorto-arteritis
• poliartritis nodosa
• limfoproliferativne bolesti
• tumori
• kronični pijelonefritis

bruceloza IE obychnorazvivaetsya na promijenjenom mitralnog i / ili ventila aorte i / ili klapannyhprotezah. Obično se javlja subakutnu prosječnu dlitelnostintervala od pojave simptoma do uspostave diagnozasostavlyaet 2.6 mjeseca. Često postoji zajednički sindrom. Krupnyeklapannye karakterizira vegetacije i velike učestalosti tromboembolijskih događaja (>65%). [10]
Najznačajniji faktori rizikagljivične IE su kardijalne kirurgije, vnutrivennayanarkomaniya, dugogodišnji centralni venski kateteri, imunosupresija. Vpodavlyayuschem većini slučajeva utječe na lijevu stranu srca. Harakternykrupnye vegetacija, dosegnuvši promjera 2 cm ili više. Učestalost embolije (po mogućnosti na mozgu i bubrezima) je veći od 70% .Perivalvulyarnoe širenja infekcije apscesa miokardanablyudaetsya više od 60% pacijenata, posebice u Aspergillus IE [11].
U posljednjih nekoliko godina, mnogo pažnje issledovateleyprivlekaet problema IE kod pacijenata ovisnosti o drogama uvođenje narkotikivnutrivenno. Ovaj oblik dodatak određene strukture etiološki (vidi Dio I) ima niz kliničkih značajki. U velikoj većini sluchaevporazhaetsya tricuspid ventila (desno srce IE). Na početku bolesti prije svega u prednji plan kliničku sliku bilateralna (često apsces), upalu pluća, slabo liječiti. Na pozadini terapije kratkovremennoeuluchshenie zamijenjen novim epidemijama septičku procesa koji obyasnyaetsyapovtornymi microthromboembolism od zaraženih trikuspidalni klapana.Auskultativnaya simptoma tricuspid zalistaka vyrisovyvaetsyapozdnee. Štoviše, čak iu djelomičnom uništenju tricuspid regurgitacije klapanavoznikayuschaya protok krvi je relativno mala i lako ugrađujući perenosimabolnymi kompenzacijske mehanizme i mali volumen krvi koja se vraća u desnu pretklijetku [12].
Pravoserdechnoy IED narkomani odvija relativno povoljna i bolshinstvesluchaev uspješno odgovoriti na antibiotsku terapiju. S porazom ljevice otdelovserdtsa u tih bolesnika češće uključeni u proces aortalni ventil (>80%), "perifernih" simptomi se promatraju u 25% slučajeva, osteomijelitis, artritis iseptichesky - 20%, embolija velikih arterija - 25%, kongestivno serdechnayanedostatochnost - 50% [13]. Smrtnost ubolnyh ovisnost levoserdechnom IE kada naredba viši od onih s desne lezija otdelovserdtsa (29.4 i 2.9%, redom), [14]. Kao što je već spomenuto, proslezhivaetsyachetkaya tendencija povećanja učestalosti IE kod starijih osoba i starcheskogovozrasta. U ovoj dobnoj skupini dominiraju kao predisponirajući krazvitiyu IE faktore kao što su diabetes mellitus, inficiranih kožnih čireva, medicinske manipulacije urinarnog trakta i crijeva dlitelnostoyaschie kateteri, središnjim venskim proteza ventila i drugi. U 23% slučajeva IE upozhilyh ima bolničkih (bolnica) postanak , Značajno veću vjerojatnost da se pojavi vkachestve etioloških čimbenika i enterokoka S.bovis [15, 16]. Utvrđuje broj kliničkim situacijama, prikotoryh kod starijih osoba treba posumnjati u prisustvu IE groznica sneobyasnimoy srčanom ili bubrežnom poremećaja stserebrovaskulyarnymi nedostatochnostyu- groznica ili bol u spine- anemija nepoznatog podrijetla ipoterya masa tela- ponovno pojavio buku preko područja srcem gospitalnayainfektsiya s groznicom u bolesnika s intravenski kateterami- hipotenzija-konfuzije [17].

Dijagnoza Vsovremennoy svijet klinička praksa za dijagnozu IE koristi kriterije razvijene od strane istraživačke grupe vojvode endokarditis usluge izDaremskogo University (SAD) pod vodstvom D.Durack [18]. To daje dijagnostički sistemakriteriev gradacije, posebno moguće iotvergnutogo IE (tablica. 1).
Definitivna dijagnoza IEpravomochen u prisutnosti ili jednog od dva kriterija patoloških vyyavlyaemyhpri studija operativne ili autopsije materijal ili opredelennoysovokupnosti kliničkih kriterija. Posljednja prema ihdiagnosticheskoy značaja su podijeljeni u velike i male, analogichnokriteriyam Jonesa za dijagnozu akutnog revmaticheskoylihoradki.
Dijagnoza moguće IE se stavlja u slučajevima u kojima je dostupan klinička slika i dodatni podaci istraživanja u tselomsootvetstvuyut bolest, ne potpadaju pod kategoriju odbijen IE, nova istodobno nije postignut dovoljan broj kriterija za određenu IE. Vpodobnyh situacije Konačna odluka o prisutnosti IE i tselesoobraznostiprovedeniya empirijska antibiotska terapija traje lechaschiyvrach.
IE dijagnoza obzir odbacuje ukoliko postoji ubolnogo bilo koje druge bolesti koje imaju slične sa klinicheskuyukartinu IE (npr oncopathology) ili s punim regresije simptomovbolezni kraćom (manje od 4 dana) antibiotika.
Ti kriteriji su prilično sofisticirani vsmysle specifičnost (95%) su osjetljiviji u odnosu na raneepredlagavshimisya krugove i općenito danas prihvaćen. Međutim, to sistemakriteriev fokusira na rezultate paraclinical istrage i temsamym dodjeljuje kliničke simptome od puta. To ne momentpredstavlyaetsya sasvim logično sa stanovišta kliničara koji naznachaette ili drugim dodatnim testovima, koristeći dostupne klinicheskoykartiny. Osim toga, korištenje tih kriterija podrazumevaetdostatochno visoka opreme zvenevmeditsinskoy ambulantnog i stacionarna skrb, te usloviyahrossiyskogo zdravlje, na žalost, često zhelatluchshego ostavlja.
Na temelju gore navedenih kriterija otechestvennymiissledovatelyami subakutnog IE razvijen kao najviše chastovstrechayuscheysya oblik, naznačen time, da maksimalna dodjeljuje informativne iparaklinicheskie kliničke znakove bolesti (tablica. 2) [19].
Kosnovnym klinički znakovi uključuju groznicu, bez ograničenja tijela urovnyatemperatury regurgitacije buke, uključujući i novu buku ili dinamički zvuk ubolnyh s već postojećih bolesti srca, slezene, ne obyasnyaemayadrugimi razloga, i vaskulitis, uključujući petehialnim osip, osler čvorova, itd Kdopolnitelnym kliničkih znakova. dodijeljene glomerulonefritis i tromboembolii.Paraklinicheskie manifestacije podijeljen u dva atributa: a) ehokardiografija - potvrde, uključujući i vegetacije na ventile i struktura ventila, proteza, destruktivnom yeizmeneniya ventil, apscesa, kao i sumnja vegetacije na nalichiiklapannoy regurgitatsii- b) laboratorijskih parametara: pozitivna gemokulturai / ili anemija i / ili ubrzanje omjer sedimentacije eritrocita>30 mm / h. IEmozhno pouzdan dijagnosticirati kombinaciju dviju velikih kliničkih znakova, jedna od buke kotoryhobyazatelno regurgitacije i paraclinical dvije značajke. Dlyaustanovleniya IE dovoljno vjerojatno ima više od dva glavna klinicheskihpriznakov ili dva osnovna i jedan izborni ili dvije osnovne i odnogoparaklinicheskogo, pri čemu je u svim slučajevima nužno prisutnost shumaregurgitatsii.
Prema autorima, kriteriisopostavimy podaci s Duke kriterijima osjetljivosti za kliničku diagnostikiIE, radikalnije u dijagnostici IE pouzdan, manje ovisne ottehnicheskogo razini ultrazvuk i bakteriološku dijagnostiku koja vesmavazhno za rano otkrivanje IE najmanje kategoriiveroyatnogo.
Treba napomenuti da je kompleks imnogogranny IE dijagnostički postupak, kao i bilo koje druge bolesti, ne može se staviti u okviru sheme. Svaki sustav kriterija trebuetdostatochno visoke medicinske vještine i ispravnu interpretaciju klinicheskoysimptomatiki podataka i dodatnih istraživanja. Presudnu ulogu u vdiagnostike pripada iskustvo i suzhdeniyamklinitsista.

Differentsialnyydiagnoz izvanredna raznih oblika i variantovtecheniya često brisanje kliničkih i laboratorijskih simptoma sluzhatistochnikom oba hipo- i overdiagnosis IE. Spektar kliničkih entiteta, skotorym moraju razlikovati IE, posebno u ranim fazama bolesti, izuzetno je široka. Dakle, u dannoystati odlučio je ograničiti popis samo one bolesti za koje postoje vnaibolshey stupanj diferencijalnu dijagnostiku problema (Tablica 3).
u akutna reumatska groznica (ARF) votlichie iz primarnog IE pratiti kronološki odnos Ca streptokokni ždrijela infekcije (kao što vidimo mikrobiološkim ispitivanjima iserologicheskimi) ima simetričan i poliartritis migriruyuschiyharakter postoji preferencijalna gubitak mitralni ventil srce sa sporijom formiranje bora vysokayapodvizhnost i brze regresije kliničkih simptoma i laboratorijske nafone protuupalne terapije. Složeniji proces differentsialnoydiagnostiki ponavlja napade reumatske groznice i sekundarne IE na pozadini stečenog porokaserdtsa. Prisutnost u skoroj povijesti medicinskih postupaka, soprovozhdayuschihsyabakteriemiey (zubni, urogynaecological et al.), Zimica i prisubfebrilnoy tjelesne temperature, brzo formiranje nove bolesti srca (iliusugublenie postojeće) s učestalosti zalistaka regurgitacije i razvitiemzastoynoy zatajenje cirkulacije, pojave petehija na kožu i sluznicu, povećati slezena, visoke laboratorijske parametre upalne aktivnosti, nedostatak učinka protuupalnih lijekova - sve to čini sumnja na prisutnost sekundarne IE prije dobivanja ehokardiografskom podataka i proučavanje kulture krvi.
za dijagnozu sistemnoykrasnoy eritemski važni su mladi dob, ženski spol, povećan gubitak kose, eritem na obrazima i iznad zigomatičnog lukovi, osjetljivost, oralni ulkus ili nos. Najčešći simptomomporazheniya srce u ovoj bolesti je perikardit- zalistaka patologija -endokardit Liebmann - Sachs - mnogo kasnije razvija i primjenjuje visoke kkategorii znakove aktivnosti bolesti. Valja napomenuti chtoantinuklearny faktor i protutijela na native DNA može se otkriti i IE, no podaci reacquisition performansi boleeharakterno visok titar sistemski eritemski lupus.
U protsesseobsledovaniya pacijent često je potrebno izvršiti diferencijalne diagnostikiIE s srčane bolesti u antiphospholipid syndrome - svoeobraznogosimptomokompleksa, naznačen prisutnošću arterijski i / ili venoznyhtrombozov bilo kojem mjestu, različitih oblika ginekološkoj patologiji (u pervuyuochered uobičajenog pobačaj), trombocitopeniju i drugimiraznoobraznymi neurološki (koreju, napadaji cerebralna ishemija), srčane (valvule, infarkt miokarda), kože (mrežast livedo, čireva na nogama), bubrega (zatajenje bubrega, hipertenzija nefrogennayaarterialnaya), hematološke (hemolitička anemija) poremećaja. Neki pacijenti mogu razviti ozbiljne klapannoypatologii brzo zbog tromboze vegetacije, nisu razlikovali od IE [20]. Vpodobnyh situacijama ključna diferencijalnu dijagnostiku uloga povtornovydelennaya krvi kulture.
Određeni problemi mogutvoznikat diferencijalnu dijagnozu i IE nespecifično aorto -arteriita (Takayasuov bolest), nastavite s aortalnoynedostatochnosti formacije zbog dilatacije aorte. Potonji je često svoystvennyprehodyaschie parestezije, povremena hromost kod mlade žene, vaskularne buke, asimetričnih ili odsutnosti pulsa (obično u području lakta, zračenjem i sonnoyarterii), razlika u krvnom tlaku na udovima. Važno za provjeru diagnozaaorto-arteritis imaju posude podataka i ultrazvučni skeniranja kontrastnoyangiografii.
Intenzitet i otpornost lihoradochnogosindroma, posebno u otvaranju primarnog IE zahtijeva differentsialnoydiagnostiki s nodularni poliartritis i limfoproliferativnymizabolevaniyami. Kada se ti oblici nisu označene novologicheskih formirovaniyaporokov srce i pozitivan krvi kultura, ali u nekim slučajevima mozhetpotrebovatsya morfološka potvrda (ili znakovi vaskulitisa vbioptate musculocutaneous preklop i prisutnost Berezovski-Sternberg vbioptate stanicama limfnih čvorova).
Komplicirano differentsialnyydiagnoz sa IE maligne neoplazme, posebno pozhilogovozrasta osobe. Vrućica je česta u karcinom jasno stanica, tumori tolstogokishechnika, gušterača i dr. U isto vrijeme, starije neredkovstrechaetsya grubi sistolički šum mitralne regurgitacije kao sledstviehronicheskoy koronarne bolesti srca ili protodiastolic buke aortalnoyregurgitatsii aterosklerotskih. U tih bolesnika, prisutnost opuholinablyudaetsya anemije, ubrzano ESR. U ovakvim situacijama prije ostanovitsyana dijagnoze IE, trebate agresivno tražiti tumora, koristeći sve metode sovremennyediagnosticheskie. Treba imati na umu da je u bolesnika starije životne dobi istarcheskogo moguću kombinaciju IE i tumora [20].
Značajan problem je differentsialnayadiagnostika i IE kronični pijelonefritis u akutnoj fazi, osobennou starijih pacijenata. Dakle, razvoj pijelonefritisa s karakterističnom kliničkom slikom (groznica, zimica, anemija, ubrzana sedimentacija eritrocita, ponekad - bacteremia) mozhetnavodit na pomisao da IE za sudjelovanje u procesu bubrega. S druge strane, bolesnici s dugim pijelonefritis može razviti IE vyzvannogomikrofloroy najčešće susreću kod infekcija urinarnog trakta (E. coli, Proteus, enterokoka i drugi.) [21].
Vzaklyuchenii Treba naglasiti da je IE mora biti uključen valgoritm dijagnostičke pretrage u svih bolesnika s vrućicom neyasnogogeneza.

reference:
1. Roberts R. streptokoka endokarditis: theviridans i beta hemolitic streptokoke. U: Kaye D., ur. Infectiveendocarditis. New York: Raven Press, 1992.-191-208.
2. Baddour L.M. infektivni endocarditiscaused strane b-hemolitic streptokoka. Clin Tnfect Dis 1998- 26: 66-71.
3. Megran D.W. Enterococcal endokarditis. ClinInfect Dis 1992.-15: 63-71.
4. Aronin S J., Mukherjee S.K., West J. C., CooneyE.L. Pregled pneumokokne endokarditisa u odraslih osoba u penicillinera. Clin Tnfect Dis 1998- 26: 165-71.
5. Vandenesh F., J. Etienne, Reverdy M.E., EykinS.J. Endokarditis zbog Staphylococcus lugdunensis: Izvješće of11 slučajeva i pregled. Clin Tnfect Dis 1993- 17: 871-6.
6. Hessen M.T., Abrutyn E. Gram-negativna bacterialendocarditis. U: Kaye D., ur. Infektivni endokarditis. New York: Raven Press, 1992.-251-64.
7. Levine D.P., dizalica L.R., Zerrios M.J. Bacteremiain ovisnicima o opojnim drogama u Detroitu Medical Center. II. Infectiousendocarditis: ciljana studija. Rev Tnfect Dis 1986- 8: ​​374-96.
8. Komshian S. V., Tablan O.C., Palutke W., ReyesM.P. Karakteristika lijeva; dvostrano endokarditis zbog Pseudomonasaeruginosa u Detroit Medical Center. Rev Tnfect Dis 1990-1912: 693-702.
9. Rauolt D. T. Marrie Q - groznica. Clin InfectDis 1995- 20: 489-95.
10. Jacobs F., Abramowicz D., VereerstratenP. et al. Brucella endokarditis: uloga u kombinaciji medicaland kirurško liječenje. Rev Tnfect Dis 1990. 12: 740-4.
11. Mayer D., Edvards J.E. Gljivične endocarditis.In: Kaye D., ur. Infektivni endokarditis. New York: Raven Press, 1992.-299-312.
12. IL Shevchenko, Shihverdiev NN MatveevS.A. dr. infektivnog endokarditisa pravih srčanih komora. Klin.med. 1992.-1: 37-40.
13. Sande M. A., Lee B. L., Mills, J., ChambersH.F. Endokarditis u intravenskih korisnika droga. U: Kaye D., ed.Infective endokarditis. New York: RavenPress, 1992.-345-59.
14. Faber M., Frimodt-Moller N. Espersen F.et al. Staphylococcus aureus endokarditis u danskim korisnika intravenousdrug: visok udio pusti jednostranog endokarditisa. ScandJ Tnfect Dis 1995- 27: 483-7.
15. Gleckman R.A. Endokarditis u elderly.In: Kaye D., ur. Infektivni endokarditis. New York: Raven Press, 1992.-329-43.
16. Selton - Suty C Hoen B., Grentzinger A.et al. Klinički i bakteriološke karakteristike infectiveendocarditis u starijih osoba. Srce 1997 77: 260-3.
17. Gantz N.M. Gerijatrijski endokarditis: avoidingthe trend lošeg upravljanja. Staraca 1991. do 46 (4): 66-8.
18. Durack D.T., Lukes A.S., Bright D.K. et al. Novi kriteriji za dijagnozu infektivnog endokarditisa: utilizationof specifičnim ehokardiografskih nalaza. Amer J Med 1994. do 96 (3): 200-9.
19. Vinogradova TL, Chipigina NS Subakutni bakterijski endokardit- dijagnostički pitanja. Ter. arhiva. 1998- 6: 36-8.
20. Sergakova LM Fomicheva OA VilchinskayaM.Yu. i dr. Karakteristike bolesti zalistaka srca s antifosfolipidnomsindrome. klin. med. 1996. 9: 39-42.
21. Butkevitch OM, Vinogradova TV! L. Infektsionnyyendokardit. M. Star`Ko, 1997. godine.

Liječenje i prevencija

Liječenje Veduschiyprintsip liječenje infektivnom endokarditisu (IE) - rani, masivni i duge (ne manje od 4-6 tjedana) Antibakterijski terapija daje chuvstvitelnostivydelennogo patogena na antibiotike. Potrebno je koristiti antibiotike koje imaju baktericidni učinak.
Tablica. 1 predstavlenyosnovnye sheme antibakterijske terapije IE, ovisno o najviše chastovyyavlyaemyh patogena.
Vodeći uzročnici subakutne IEnativnyh ventila u bolesnika s srčanih mana, ne koriste droge, su zelenim streptokokima (Str. Zelenim). Terapija IE vyzvannogopenitsillinochuvstvitelnymi sojeva i drugih viridans streptokoki, provoditsyabenzilpenitsillinom dnevnu dozu od 16 - 20 milijuna jedinica (6) .. uprava Zasluzhivaetnesomnennogo pozornost III generacije cefalosporina ceftriakson, farmakokinetičkih svojstava koja omogućuju da se uspješno koristiti ga 1 put vsutki. Ti sustavi omogućuju monoterapija bakteriologicheskogoizlecheniya postignuta u 98% pacijenata. [3]
Poznato je da posjeduju penicilin igentamitsin sinergizam u odnosu na streptokokima viridans vitro.Krome Nadalje, u eksperimentalnim modelima IE u životinjama su pokazala da je dovelo do dobavleniepenitsillina gentamicin brži sterilizacije klapannyhvegetatsy [4]. Međutim, prema kliničkim ispitivanjima, kada Str. Viridans -IE lijek stopa postići na kombiniranu upotrebu penicilina igentamitsina nije veći od onoga koji je uočen u 4 tjedna tretmana s penicilinom ilitseftriaksonom [1].
Alternativno, 4-nedelnomukursu može se smatrati 2 tjedna Kombinirani tretman s penicilinom i gentamicin i netilmicin libotseftriaksonom [5]. Na Well