Terapija presjek 2. Definicija kroničnog zatajenja srca, uzrokuje, ciljevi patogeneza, klasifikacija i liječenje

2.1. Definicija i uzroci CHF
CHF - sindrom koji se razvija kao rezultat različitih zabolevaniyserdechno cirkulatornog sustava, što dovodi do smanjenja crpne funktsiiserdtsa (iako ne uvijek), neravnoteža između hemodinamske potrebnostyuorganizma i kapacitet srca, kronične hiperaktivacije neyrogormonalnyhsistem i očituje kratkoća daha, lupanje srca, umor, ograničenje tjelesne aktivnosti i zadržavanje tekućine višak tjelesne.
To treba imati na umu da je težina simptoma zatajivanja srca može bytsovershenno različiti - od minimalne manifestacije voznikayuschihtolko kada su značajni opterećenja teškim nedostatak daha, ne ostavljajte pacijenta čak i na ostatak. Kao govorilosv poglavlju 1.2, broj bolesnika s ranim simptomima zatajenja neskolkoraz više teških pacijenata koji zahtijevaju liječenje statsionare.Dlya pacijenata koji imaju smanjenu pumpanja funkcija lijeve klijetke [opredelyaemoekak izbacivanje frakcija (lijeve klijetke) od manje od 40%], bez očitog simptomovHSN odnosi poseban definicija - asimptomatski disfunktsiyaLZh.
Slika 3.

   S druge strane, kroničnog zatajenja srca - jedan progressiruyuschiysindrom i one pacijente koji danas imaju samo latentnu zatajenje srca, za
1 - 5 godina mogu ići u skupinu najpoželjnijih teško bolesnih pacijenata, plohopoddayuschihsya liječenja. stoga Rana dijagnoza CHF i disfunktsiiLZh, a time i rano liječenje takvih pacijenata - zaloguspeha u liječenju zatajenja srca. Nažalost, do danas su iznimno rijetke dijagnoza početni stadiji zatajenja srca, što znači da je podcjenjivanje zdravstveni djelatnici tyazhestietogo sindrom. Tako je, prema studiji POBOLJŠANJA HF, sredibolnyh CHF primijetio okrug terapeuta okolo9% imalo je samo početni stadij bolesti (ja funkcionalna klasa - FC), što je znatno manje nego u stvarnosti.
CHF sindrom može komplicirati tijek gotovo sve zabolevaniyserdechno krvožilnom sustavu. ali glavni uzroci zatajenja srca, sostavlyayuschimibolee polovica svih slučajeva su ishemijska (koronarna) bolest srca (KBS) i arterijska hipertenzija (AH) ili sochetanieetih bolesti. To Framingham studija pokazuju:
- glavni uzrok zatajenja srca je koronarnu (ishemijski) boleznserdtsa - za 40% u muškaraca i žena;
- na drugom mjestu je hipertenzija - 37% žena i 30% muškaraca.
Nadalje, od pacijenata ima kombinaciju CHD i hipertenzije. Naravno, s obzirom na vrlo visoku razinu pravovremene korekcije priobretennyhi bolesti zalistaka srca u SAD-u, ove statistike razlikuju otrossiyskoy. No, unatoč tome, glavni trendovi u ruskom sohranyayutsyai. Prema Moskvi glavni medicinski menadžment (L.B.Lazebnik), u 1997. godini na temelju analize zdravstvenog vyzovovskoroy CHF etiologije pokazala:
- glavni uzrok zatajenja srca je bolest koronarnih arterija - 70% svih slučajeva, prichem59% bolesnika imalo kombinaciju KBS i hipertenzije, što čini AGvtoroy glavni uzrok srčane dekompenzacije;
- Na trećem mjestu su zalistaka bolesti srca - 15%;
- na četvrtom - kardiomiopatija - 8%.
Svi ostali razlozi su vrlo rijetke i napravio u summene više od 7%.
Kada CHD akutni infarkt miokarda (AMI), žarišna sposleduyuschim smanjenje kontraktilnost srčanog mišića i ventrikularne dilatatsieypolosti (pregradnja) je najčešći prichinoyHSN. Kad dugo postoji kronični koronarnu nedostatochnostibez infarkta miokarda može napredovati zhiznesposobnostimiokarda gubitak, difuzno smanjenje kontraktilnost (<спящий> илигибернирующий миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомовХСН. Эта ситуация трактуется в мире как ishemijske kardiomiopatije.
U AH promjene u LV miokarda, poznat kao "gipertonicheskoeserdtse", također može uzrokovati CHF. Postupno razvivaetsyagipertrofiya miokarda izražen kao zadebljanja zidova s ​​povysheniemih krutost. Štoviše, mnogi od tih pacijenata ima dugu sohranyaetsyanormalnaya kontraktilnost miokarda i lijeve klijetke izbacivanje dio i uzrok dekompensatsiimogut biti kršenje dijastoličkog punjenja srca (lijevi ventrikul) krvi.
Zbog nedostatka zajedničkog kirurškog korrektsiipriobretennye (uglavnom reumatska) zalistaka serdtsazanimayut treće mjesto među uzrocima zatajivanja srca u Rusiji. Ovaj svjedok je nedovoljna radikalizma trenira terapeuti, često nenavođene takvih bolesnika za kirurški zahvat. S sovremennyhpozitsy prisutnosti bolesti zalistaka srca u velikoj protsentetrebuet obaveznog kirurškog liječenja, te prisutnost stenozovklapanov je direktni pokazatelj za operaciju je zavisimostiot čimbenici (dob, trajanje bolesti, stependekompensatsii). U takvim slučajevima, maksimalna zadatak terapeut prosta- eliminirati u mjeri u kojoj je to moguće zadržavanja tekućine fenomen optimalno pripremiti pacijenta za operaciju.
Sl. 4. Uloga (bilance) za neurohormona u patogenezi zatajenja srca

   Još jedan zajednički prichinoyHSN su kardiomiopatija neishemijska etiologija. To raznorodnayagruppa uključuje i idiopatski dilatacijska kardiomiopatija (DCM), te specifične, od kojih je najveći rasprostranenieimeyut kardiomiopatija i miokarditis kao polazne alkoholna kardiomiopatija.
Ostale bolesti kardiovaskularnog sustava manje privodyatk razvoja zatajenja srca, iako, kao što je gore spomenuto, dekompenzacija serdechnoydeyatelnosti može biti kraj bilo kakve bolesti srca i krvnih žila.   

2.2. Patogeneza i karakteristike različitih oblika zatajenja srca    2.2.1. Od bolesti srca prije aktivacije tkivaneurohormonashematski <новизна>современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом,что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результатеснижения насосной (пропульсивной) способности сердца. На рис.3 представлена современная схема патогенеза ХСН. Из этой схемыочевидно, что тремя ключевыми событиями на пути развития и прогрессированияХСН являются:

• kardiovaskularne bolesti sosudistoysistemy-
• smanjenog srčanog učinka (ubolshinstva bolesnika) -
• izbytochnoyzhidkosti i zadržavanje natrija u tijelu.

    Nakon sosudistoysistemy bolesti srca (npr hipertenzije, kroničnog ishemijske bolesti srca, kardiomiopatija, miokarditis ili posleperenesennogo stvaranje bolest srca) mozhetproyti određeno vrijeme kako bi se smanjila serdechnogovybrosa (CB). Iako akutnog infarkta velike fokalne miokardavremya između pojave bolesti, smanjenje CO i zatajenja srca poyavleniemsimptomov akutni može izračunati čak minuta sati. No, u svakom slučaju, već u vrlo ranoj stadiivklyuchayutsya kompenzacijske mehanizme za održavanje normalnogoSV. Sa stanovišta moderne teorije važnu ulogu u aktivizatsiikompensatornyh mehanizmima (tahikardija, Frank mehanizam - Starling, sužavanje perifernih žila) igra hiperaktivacije neurohormona lokalnyhili tkiva.
Sl. 5. Vožnja remodelirovaniyaLZh i „dual” mehanizamACEI aktivnosti (na A-II i BC)

   Važno je zamisliti da je prekomjerne aktivacija neurohormonskim sustava tkiva ima mestos najranijih stadija zatajenja srca, a često prelazi vrijeme uvelicheniekontsentratsy cirkulira neurohormona. Djelatnici naše gruppyYu.M.Lopatinym temeljita istraživanja su provedena, polnostyupodtverdivshie ovu poziciju. U bolesnika s CHF I FKseriyno početne izmjerene koncentracije različitih neurohormona. Bylovyyavleno da plazma renina aktivnost (PRA) je povećana lishu 3,3%, koncentracija aldosterona (ALD) - 17,2%, soderzhanienoradrenalina (HA) - u 26,7%, a koncentracija tkiva miokarda sinteziruyuschegosyakletkami atrijski natriuretski faktor ( PNF) - u 63,3% () bolesnika s pretkliničkih fazi zatajenja srca !. U dalneyshempokazateli su uspoređene u bolesnika s teškim dekompenzacije,dominira aktiviranje renin-angiotenzin-aldosteronovoysistemy (RAAS) ALD i ON.
   2.2.2. Stanje različitih Neurohormonskih sustavau normalnim i CHF
U stvari, tijelo ima sustav provjera i sve glavne iprotivovesov neurohormonskim sustavi mogu razdelituslovno da uzrokuje vazokonstrikciju, proliferaciju (remodelirovanieorganov) i antidiuresis i elastičnost vazodilatoričkog diuretik i anti-proliferacijske (pregradnja kočenja) sustav (slika 4). Kao što se može vidjeti, s jedne strane (obično negativno) su sympatho-nadbubrežna sustav (SAS) i njegov djelovatelji NAI adrenalin i Raas i njegove efektora angiotenzin II (A II) i takzheendotelin, vazopresin. S druge strane, oni su za razliku sistemanatriyureticheskih peptidi, bradikininas (BK) vazodilatiruyuschieprostanoidy, dušikov oksid (NO), i drugi. U zdorovogocheloveka vage, što je prikazano na slici. 4 u ravnovesii.Pri znakova otkazivanja srca, te vaga počinju naslanjanje levuyustoronu i s napredovanjem dekompenzacije vazokonstriktor, antidiuretskog i proliferacijske (uzrokujući remodelirovanieorganov cilj) sustava je potpuno potrebne protivnici. Osim toga, kao što je spomenuto u prethodnom odlomku, u bolesnika s vazodilatornu aktivnost CHF minimalnoyvyrazhennostyu, diuretici (na primjer, sustave natriuretske faktori) je dovoljno visoka. međutim<запас прочности> этих систем намного ниже, чем у онтогенетическигораздо более старых и соответственно мощных вазоконстрикторных,пролиферативных САС и RAAS. To neravnoteža u neyrogormonalnyhsistem aktivnosti, a jedna od najvažnijih <приводных ремней>в процессе формирования ХСН.
Sl. 6. Strukturamiokarda u normalnim i CHF

Sl. 7. „država polovica” u tretiranju kroničnog zatajenja srca

   2.2.3. Dvostruku ulogu neyrogormonovv patogeneza CHF.
Remodelirovanieserdtsa
U prvoj fazi hiperaktivacije neurohormona soprovozhdayuschayasyanaklonom ravnoteže prema SAS i Raas, endotelina i vazopresina, stimulira zaštitnih mehanizama. Razvoj tzv kompensatornayaili <тоногенная> дилатация ЛЖ, компенсаторная гипертрофияего миокарда и компенсаторная тахикардия. Это все хорошо известноиз классической физиологии и учебника <Внутренние болезни>А.Л.Мясникова, который на протяжении 40 лет являлся основным пособиемподготовки врачей-интернистов как в СССР, так и в России. Сегоднямы лишь более детально представляем себе механизмы, которые определяютфизиологический ответ на имеющуюся угрозу снижения СВ вследствиеразвития заболевания сердца. Это схематично проиллюстрированона рис. 5. В норме сохраняются баланс стимулирующих пролиферациюклеток и ремоделирование органов нейрогормональных систем (в основномРААС+САС) и противостоящих им антипролиферативных (в основномБК+NO). ЛЖ не имеет дилатации, индекс относительной толщины стенок(ИОТС) к диаметру желудочка приближается к 0,45 и сохраняетсяего эллипсоидная форма. Индекс сферичности (ИСФ) составляет 0,59.Это свидетельствует о том, что короткая ось желудочка в 1,6 разаменьше длинной. Уже при ранних стадиях развития ХСН картина кардинальноменяется (см. левую часть рис. 5). Вазоконстрикторные и пролиферативныенейрогормональные системы (РААС и САС) активируются и начинаютпреобладать над контргормонами (БК+NO). ЛЖ дилатируется, при этомтолщина его стенок не меняется, но отношение к диаметру желудочкаснижается в полтора раза (с 0,45 do 0,3). Klijetke postaje kuglast, dlinnayaos ima vrhunske kratke samo 1,4 puta (po stopi od 1,6) i ICF je 0,73. Ovaj proces se može nazvati adaptivna (kompenzacijski) pregradnja.
Sl. 8. Dinamikitolerantnosti na stres i maksimalna kislorodau potrošnja bolesnika s KZS i raznih FC

Sl. 9. kachestvazhizni gradacija (Minnesota upitnik)vzavisimosti od CHF FC

Tablica 1. fizicheskoyaktivnosti i potrošnje kisika parametara kod pacijenata s različitim CHF FC (za NYHA)

    Problem je u tome što <запущенный> механизм гиперактивации нейрогормонов являетсянеобратимым патофизиологическим процессом. Так как гормональныесдвиги происходят локально практически во всех жизненно важныхорганах больного, то CHF - to od početka (prije promjene razvitiyazastoynyh) opće bolest porazheniemserdtsa, bubrega, perifernih krvnih žila skeletnih mišića andother tijela. Posebno je važno za napredovanje kroničnog zatajenja srca je remodelirovanieserdtsa (kardiomiociti). Povećanje lokalne sinteze gormonovprivodit do aktivacije upalnih citokina i protoonkogenov.Imenno te tvari potaknuti razvoj hipertrofije kardiomiotsitovi njihove membrane poraz, a važnu ulogu u promjenama miokardaigraet je upalna komponenta. Razvija oksidativnyystress određuje prvo zhivyhkardiomiotsitov električnu nestabilnost, i drugo, potiče miokarda.Eto stanju hibernacije (spavanja), pri čemu su kardiomiociti su živi, ​​ali aktivnone smanjena, ne reagiraju na vanjske podražaje i uchastvuyutv srca kao pumpe. Nastavak Država oksidativnogostressa dovodi do naglog aktiviranja apoptoze kardiomiociti programmiruemoygibeli. Nadalje, lokalni porast sintezaaldosterona dovodi do aktivacije fibroblasta i prekomjerne kolagen matrica produktsiimezhkletochnogo. Shematski je pokazanona Sl. 6. Kao što se može vidjeti, sinteza kolagena od strane fibroblasta tolkouvelichivaetsya ne kvantitativno, ali kvalitativno promijenilo. Proiskhoditzamena tanka, bez okvira ujedinjuje smanjenje otdelnyhkardiomiotsitov (CMC) u koordiniranom funkcioniranju srca kao pumpa, kollagenovyhnitey I (normalno) tip u gustu i uvrnuti pređe narushayuschieslazhennuyu kolagen srca III (patoloških) tipa.Pri To povećava udaljenost između hipertrofiran itrebuyuschimi još CMC kisika ih hranjenja kapillyarami.Sami kapilare se također podvrgnuti remodeliranje u kotoromproiskhodit hipertrofije glatkih mišićnih stanica (SMC) i povećava tsyaotnoshenie debljina stijenke posude u lumen (više podrobnoo vaskularnog remodeliranja cm. odjeljak 3.3.1). Kao rezultat toga, progressiruetgipoksiya miokarda. Osim toga, oštar porast u lokalnoj sintezaNA povećanje kalcija pumpe stanica miokarda soprovozhdaetsyanekrozom na CMC. Kao rezultat toga, kao šagrin komprimirani zonanormalno rezanje infarkta raste polosteyserdtsa dilataciju i zidno stanjivanje. Ovaj proces se naziva remodelirovaniyaserdtsa, pozvao u CHF <кардиомиопатией перегрузки>и не зависит от исходной причины, вызвавшей развитие декомпенсации.Tablica procjena 2. Skala kliničkog stanja bolesnika s KZS(modifikatsiyaV.Yu.Mareeva, 2000)

   1. nedostatak kisika: 0 - nema, 1 - pod opterećenjem, 2 - sama
2. Izmenilasli za prošli tjedan tjelesne težine: 0 - nema 1 - povećana
3. pritužbe na rad prestanka rada srca: 0 - nema, 1 - imaju
4. Na koji polozheniinahoditsya u krevetu: 0 - horizontalna, s povišenom golovnymkontsom 1- (2+ jastuci), 3 - sat
5. otečene sheynyeveny: 0 - broj 1 - ležeći, 2 - stoji
6. Zveckanje u pluća:0 - nijedan, 1 - donji dio (1/3), 2-up lopatice (2/3), 3 - preko cijele površine pluća
7. ritmagalopa: 0 - nema, 1 - imaju
8. jetre: 0 nije povećana, 1 - povećati do 5 cm, 2 - 5 cm   9. edem:0 - nema, 1 - pastoznost, 2 - oticanje, 3 - anasarca   10. Urovensistolicheskogo BP: 0-120 su 1 - 100 do 120 - 2 manji od 100 mm Hg

    Bez tih posebnih vozdeystviyaostanovit <бомбы с часовым механизмом>, заложенныево всех органах-мишенях, прежде всего в сердце, почках, периферическихсосудах, невозможно. Равновесие окончательно смещается в сторонусистем, стимулирующих тахикардию, сократимость, пролиферацию клеток,ремоделирование сердца, почек, сосудов, скелетной мускулатурыи других жизненно важных органов (см. правую часть рис. 5). Витоге со временем кратковременная компенсаторная активация тканевыхнейрогормональных систем переходит в свою противоположность -хроническую гиперактивацию. Kronična hiperaktivacija tkanevyhneyrogormonov prati razvoj i napredovanje sistolicheskoyi dijastoličkog disfunkcije (pregradnja). U zherazdele o patofiziologiji zatajenja srca na razvoj patoloških A.L.Myasnikovpisal <миогенной> дилатации полостиЛЖ, патологической гипертрофии миокарда, хотя отношение толщиныстенок ЛЖ к его диаметру не увеличивается. Как видно на рис. 5,ЛЖ приобретает форму тонкостенного (ИОТС < 0,3) шара (длиннаяось левого желудочка лишь в 1,1 раза больше короткой, и ИСФ равен0,87). Это состояние характеризуется как дезадаптивное (патологическое)ремоделирование. Постепенно снижается СВ, но классических проявленийХСН в этот период времени выявить, как правило, еще не удается.У больных имеются симптомы самых ранних стадий ХСН, которые выявляютсялишь при применении специальных нагрузочных тестов. Эти фактыбыли выявлены и подробно описаны Н.М.Мухарлямовым, Л.И.Ольбинскойи соавт. Такое состояние получило название скрытой или начальнойстадии ХСН (верхний круг на рис.3 на стр. 18). Važno je zapamtiti da je isti tip miokarda promjena, poznat kao <кардиомиопатияперегрузки>, регистрируются у всех больных с ХСН вне зависимостиот причин, вызвавших ее.
Tablica 3. Minnesota upitnik o kvaliteti života u bolesnika sa zatajenjem kronične srčane (MLHFQ)

   U daljnjem razvoju simptomovHSN sljedeći odgode natrij i višak tekućine (kratkoća daha, dispneju, hemoptiza, vratnu venu istezanja, uvelichenierazmerov jetre, periferni edem) javlja klassicheskomuputi navedene kao dno kruga dijagrama (Sl. 3). Kao što se može vidjeti, nakon smanjivanja srčane funkcije pumpe javlja vpatologichesky uključenost drugih organa i sustava, posebno bubrega, koji je podržan od strane aktiviranje kruži neurohormona u osnovnomNA, A II, ALD. Kronična hiperaktivacija kruženje neyrogormonalnyhsistem prati razvoj kliničkih simptoma CHF na obje jedne cirkulacije. Važno je zapamtiti chtoizmeneniya u ciljnim organima su dvojaki:
1) stagnacije i nedovoljna prokrvljenost zbog promjene srca;
2) Lokalni pregradnja zbog kroničnog giperaktivatsieyneyrogormonov.
Dakle, uklanjanje samo jednog od ovih razloga (čak peresadkaserdtsa) neće dopustiti pacijentu da se vrati na zdravlje. Potrebuetsyaobyazatelnoe utjecaj na kronično giperaktivirovannye lokalnyeneyrogormonalnye sustava.

2.2.4. pravilo <половинок>,диастолическая ХСН
    Sl. 3 (str. 18) pokazuje da u nekim pacijentima lishrazvitie teške dijastolička disfunkcija dovodi do regulacije progressirovaniyurasstroystv neurohumoralnim uključuje u protsesstsirkuliruyuschih hormona i izgled zadržavanja tekućih i prividni priznakovdekompensatsii pohranjeni na ST. U pravilu, većina chastetoy grupa se sastoji od bolesnika s hipertenzijom. U tih bolesnika dlitelnoenalichie povećan pritisak prati razvoj gipertrofiimiokarda LV zadebljanja zidovima. Istovremeno uvelichivaetsyarigidnost LV miokarda i prekršio njegovu pune krvlju tijekom dijastole, koji može biti popraćen pojavom znakova zatajenja srca kad normalnomSV.
Dakle, nisu svi pacijenti sa simptomima zatajenja srca razvoj odinakovyymehanizm sindroma. Tri glavne vrste mogu se izdvojiti patsientov.Kak vidi iz Sl. 7, samo polovica bolesnika s KZS imaju jasnu simptomydekompensatsii srčane aktivnosti (siva i bijela sektora sostavlyayuschiepravuyu polukruga), dok je u preostalom dijelu, nesmotryana smanjena crpne funkcije srca, jasni znakovi dekompensatsiiotsutstvuyut. Kod pacijenata kod kojih su manifestacije dekompensatsiilish polovica ima smanjenu NE (bijele sektore), a drugi polovinydiagnostiruetsya lijeve klijetke dijastolička disfunkcija. Ovaj program poluchilanazvanie "obično polovice", To pokazuje da patsientys razvio sliku dekompenzacije, kongestivno - Aetolia vrh ledenog brijega, nije više od četvrtine vsehpatsientov s CHF. U tom smislu, Radna skupina za kardiološkog društva za kardiologiju nedostatochnostiEvropeyskogo pridaje osobitu važnost koncepta opće prakse ponimaniyuvrachami sistoličkog i diastolicheskoyHSN, posebno o problemima ranog zatajenja srca. Jedan od glavnih problema danas je shvaćanje da je raniji tretman započinje bolnogos CHF, to je veći učinak. Na početku terapije trebala bi biti usmjerena ne na uklanjanje simptoma dekompenzacije kao takve (što je obično izražena u minimum), a za zaštitu organa misheneys usporiti napredovanje bolesti. Nažalost, Rossiieti koncept još nije široko rasprostranjena. Prema dannymissledovaniya ULAGANJA HF, samo 38,8% liječnika u Rusiji, koji rade u ruralnim područjima, a 53,1% <врачей - горожан>различают понятия систолической и диастолической ХСН. Поэтомунаиболее подверженной лечению остается примерно четверть больныхс ХСН, имеющих явные симптомы болезни и дилатированное, плохосокращающееся сердце. Конечно, эти пациенты требуют активноголечения, но вернуть их в состояние даже относительного здоровьягораздо труднее, чем тех, которые исходно имеют начальные проявленияХСН. Приходится с горечью констатировать, что часть (и не маленькая!)больных (с дилатированным сердцем, умеренной дисфункцией ЛЖ ине имеющих признаков ХСН) не лечится. Этим несчастным мы как быговорим: <Подождите, когда появятся симптомы ХСН (одышка, отеки),и после этого мы приступим к лечению>. Изменение подобногостереотипа - ключевой момент в изменении стратегии лечения ХСН.   

2.3. Klasifikacija kroničnog zatajenja srca
Najviše odgovara i zadovoljava potrebe prakse funktsionalnayaklassifikatsiya New York Heart Association (NYHA), predpolagayuschayavydelenie četiri FC na pacijenta sposobnost da nose fizicheskienagruzki. Ova klasifikacija se preporučuje za uporabu vozi se koristi u gotovo svim zemljama svijeta.    
Kao što je poznato, svaka klasifikacija stepeniuslovna definirani i stvoren kako bi se omeđuju prichinybolezni ili toka varijante, ili manifestacije bolesti postepeno gravitacijske mogućnosti liječenja, itd Klassifikatsii- značenje dati liječnicima u ruci ključeve bolju dijagnozu i lecheniyutogo bolest. Najbriljantniji Ideja o stvaranju sovershennoyklassifikatsii osuđeni na neuspjeh ako to nije potrebno ili slishkomslozhna i neuredan. Isto tako, ako je klasifikacija lako shvati da ona živi, ​​usprkos činjenici da su oba načela koja se temelji, nisu savršeni, a neke od odredbi može biti sporna.

2.3.1. domaći klassifikatsiyaHSN
Najbolji primjer ove vrste je otechestvennayaklassifikatsiya CHF (nedostatak cirkulacije), a sozdannayaV.H.Vasilenko ND Strazhesko. Ova klasifikacija je prinyatana XII All-Union kongres liječnika u 1935. To je sigurno reći da je to ostvarenje ruskog medicinskog fakulteta, kao klassifikatsiyaokazalas prva u kojoj se nastojalo sistematizirovatharakter promjene, skele proces i manifestacije zatajenja srca. Mysoznatelno ne razlikovati kroničnog zatajenja srca (jer to predstavlja sindromves medicinski svijet) i krvožilni neuspjeh (kao etobylo obično naziva u SSSR-u, a sada u Rusiji), uzimajući ihkak sinonime.
 Klasifikacija i V.H.Vasilenko NDStrazhesko CHF predpolagalavydelenie tri faze:
   I faza - početna skriven krvožilni insuficijencija, očituje samo prifizicheskoy opterećenja (dispneja, lupanje srca, pretjerano umor) .U sam ti učinci nestati. Hemodinamike nije slomljena.
   Faza II - ozbiljna dugoročna krvožilnog insuficijencija, hemodinamski nestabilnost (stagnacija u malim i velikim promet) izrazio sam.
   Razdoblje -znaci, zatajenje cirkulacije sama izrazila umerenno.Narusheniya hemodinamiku u samo jednom od odjela srca sosudistoysistemy (u većoj ili manjoj cirkulacije).
Razdoblje B - korak završava dug denominiran gemodinamicheskienarusheniya, koji je uključen u cijeli kardiovaskularni sustav (i velike, a plućna cirkulacija).
FAZA III - kraj, s teškim oštećenjem Distrofična hemodinamike izmeneniyamiobmena uporni tvari i ireverzibilne promjene u strukturi Organova tkiva.
Odmah je očito da ova klasifikacija ima ograničenja i nedostatki.V korake baza izolacije propisane razne smjernice, a zatim kakimenno jedan princip i treba prožimati i ujediniti lyubuyusistematizatsiyu.
Faza I je namijenjeno isključivo funkcionalna karakteristika - nalichiyuproyavleny latentne CHF pojavljuje pod opterećenjem. To blizkok stupnjem NYHA klasifikaciju, koja će se raspravljati kasnije.
Faza II je definiran ozbiljnosti i učestalosti proyavleniynedostatochnosti cirkulacije. Razlike između razdoblja <А>и <Б> в том, имеется ли проявление застойных явлений лишьв одном круге кровообращения или в обоих.
Princip korak separacije III određuje da neobratimyhstrukturnyh promjene organa i tkiva, tj morfologija. Etonaibolee komplicirano s praktične točke gledišta razvrstavanje, kao što nije uvijek moguće pouzdano reći neobratimostiizmeneny u ciljnim organima dotogo se provodi relativno agresivno liječenje. Nakon inogdaustranenie dekompenzacije (posebice kada se koriste sovremennyhpreparatov npr angiotenzin konvertirajućeg fermentacije ACE) može vratiti na funkciju srca, jetre i pochekdazhe na svojim kritičnim lezija.
Dakle, u klasifikaciji tri interlaced razlichnyhprintsipa i skele proces izgleda vrlo neochevidnoy.K primjer, mitralni stenoza manja prisutnost kardiogenom plućne fibroze (formalne znakove zatajenja fazi III) neobyazatelnosochetaetsya potpuno nedostaju dva kruga cirkulacije (formalnyepriznaki lakše IIB) korak.
Osim toga, klasifikacija je zamrznuta, a ne uchityvayuscheydinamiki proces. Ako, na primjer, bolesnik se stavlja diagnozHSN pozornicu IIB u prisutnosti opsežnim zagušenja, konačna i etotdiagnoz se održavati čak i nakon provedeniyaterapii. Iako je poznato da je aktivan tretman često pozvolyaetnastolko eliminirati simptome krvožilni insuficijencija, chtovporu dijagnosticirati u istom CHF faza I pacijenta. To krayneoslozhnyaet pregled pacijenta s CHF u MLCE, kotorayahochet vidljivih znakova bolesti neposredstvennovo odgovarajući stupanj tijekom pregleda pacijenta.
Međutim, unatoč svim konvencijama i nedosljednosti, neizbezhnyepri bilo rang ozbiljnost klasifikacije bolesti V.H.Vasilenkoi NDStrazhesko ušao <в плоть и кровь> российских медикови выдержала проверку временем. Можно сказать, что именно попыткарассмотреть в ней динамику патологического процесса, а не простотолерантности к физическим нагрузкам и привлекает практикующихтерапевтов и кардиологов. C другой стороны, отход от оценок функциональногосостояния больного приводит к тому, что диагноз ХСН I стадии вРоссии ставится крайне редко (по итогам исследования IMPROVEMENTHF в 9,8% случаев среди пациентов моложе 70 лет и в 8,0% случаевсреди пациентов старше 70 лет). В то время как по мировой статистике50 - 55% всех больных с ХСН имеют легкую степень болезни.
Već dugi niz godina, brojni pokušaji su se revidirati nadopuniti postojeće klasifikacije. Promjene mogu svestik dodijeliti dodatno razdoblje I. i III CHF faze poluchivshihnazvanie pozornicu IA i IIA respektivno.
   Razdoblje A, u koraku - pretkliničkim CHF. Pritužbe prakticheskine stavljanje pacijentima, ali prilikom napora navedeno nekotoroesnizhenie PV i povećan kraj dijastolički volumen (EDV) LV, tj hemodinamski pogoršanje, izazvao funktsionalnyminagruzochnymi uzoraka.
   Fiziološki osjećaj izolacije HSNocheviden pretkliničkih fazi, te s visokim stupnjem pokrivenosti stanovništva ambulanta nablyudeniemono će pomoći rano otkrivanje prvih znakova zatajenja srca. Međutim, kako je već spomenuto, u Rusiji se ne održava u visoko mišljenje ni ja stadiiHSN definiciju, tako da je izbor još lakše IA faza nažalost nije uključen u praksi. Utjecaj i potreba za takav instrumentalnogoobespecheniya ranoj dijagnostici CHF. Nakon zaversheniyaissledovaniya POBOLJŠANJA HF možemo osloniti na činjenicama instrumentalnyhmetodov korištenje studija u bolesnika s CHF. Ispostavilo se da je i danas, unatoč činjenici da je, na primjer, ehokardiografija se izvodi u 92,5% bolesnika s KZS mlađi od 70 godina, lijeve klijetke izbacivanje frakcije se mjeri u samo 33,5% ofthem. U bolesnika starijih od 70 godina, ove brojke su čak i gori i EF izmeryaetsyav 19,4% slučajeva. Zanimljivo, kada se mjeri u 84,8% EF je prevyshala40%, drugim riječima, najmanje 26% svih bolesnika s CHF su diastolicheskuyuHSN, čija težina bio umjeren. Ove brojke nisu sootvetstvuyutchastote dijagnozu sam Fc u CHF samo 8 - 10% bolesnika, obsledovannyhpo Program poboljšanja HF. Ako mi ne govorimo o ehokardiografija, a fizički zahtjevnije uzoraka potrebnih za vyyavleniyanachalnyh znakove zatajenja srca, situacija je mnogo gora. To metodikiprimenyayutsya u CHF je izuzetno rijetko, iako, kao što će biti objašnjeno kasnije, to je jedan od najvažnijih jednostavan i pristupačan metoda obsledovaniyabolnyh s CHF.
   Perioda od u koraku III karakteriziran priznakamiHSN izražena sami, prisustvo uobičajenih pojava podvum krugovi dekompenzacije cirkulacijskih poremećaja hemodinamiku. Odnakopri aktivni kombinirana terapija može biti ustranitvyrazhennost stagnacije stabilizirati hemodinamike i postepennovosstanovit funkcija vitalnih organa. Faza IIIB prietom odgovara korak III klasičnog klasifikacije privedennoyvyshe.
   To počast pojavom novih, visoko učinkovitim metodama liječenja, koji omogućuju prikaz dekompenziranom bolesnika koji su prethodno kazavshihsyabeznadezhnymi. Inicijativa za dodjelu ovoj fazi pripada N.M.Muharlyamovu, a moramo priznati da je takav dodatni stupnjevanje težine zabolevaniyaokazalas najuspješniji od svih dodataka na tradicionalnom klassifikatsiiHSN uspješno reagirati na jedan od glavnih kritika upućena starog (u smislu - iskusan) klasifikacije izolacija faza IIIA CHF bitno - u pokušaju da Rossiyskuyuklassifikatsiyu CHF procjenu dinamike pacijenta u protsesselecheniya. očito je <мостик> между классификациями В.Х.Василенкои Н.Д.Стражеско и функциональной классификацией NYHA.
2.3.2. Funkcionalna klasifikacija zatajenja srca
Zašto, u posljednjih nekoliko godina, toliko rasprava i tako vokrughorosho dokazano omiljeni liječnika klassifikatsiiHSN da je, unatoč svim nedostacima, to je također primjenjiv sdopolneniyami ocrtava gotovo sve faze zatajenja srca, od legkihdo najteži? Ona ima dva odgovora:
- korištenje funkcionalna klasifikacija je očito lakše praktičniji od stajališta kontrolu procesa i dinamike fizicheskihvozmozhnostey pacijenta. To se pokazalo uspješno prijava funktsionalnoyklassifikatsii KBS previše teško da se bore svoj put u srca glavama ruskih liječnika,
- <не может один солдат идти в ногу, а весь взвод нет>,т.е. нельзя игнорировать тот факт, что все страны мира, за исключениемРоссии, используют функциональную классификацию HYHA, котораярекомендована к использованию Международным и Европейским обществамикардиологов.
CHF NYHA funkcionalna klasifikacija usvojen je v1964 također pregledao više puta, nadopuniti i kritizirali, ali ipak uspješno koristi širom svijeta. Ima skhozhuyus klasifikacija V.H.Vasilenko i NDStrazhesko sudbinu. Tolkolenivy zagriženi znanstvenici, kardiolozi ne kritizirati, ali sve praktične liječnici uspješno i dalje ga koristiti.
Princip u podlozi se temelji, lako - za procjenu fizičke (funkcionalna) mogućnosti bolesnika, koji mogu biti usmjereni na vyyavlenyvrachom, temeljitog i pažljivog povijesti-uzimanje, bez korištenja sofisticirane dijagnostičke opreme. Bilo je vydelenochetyre FC.
   ja FC - bolnoyne doživljava ograničenja u tjelesnoj aktivnosti. Konvencionalna nagruzkine izaziva slabost (mučnina), lupanje srca, otežano disanje ili anginalne boli.
   FC II - umjereno ograničenje fizičke aktivnosti. Bolnoykomfortno osjeća u mirovanju, ali izvršenje obychnyhfizicheskih opterećenja uzrokuje slabost (lightheadedness), lupanje srca, otežano disanje, ili anginalne boli.
FC III - značajno ograničenje fizičke aktivnosti. Bolnoychuvstvuet ugodno samo u mirovanju, ali manje nego obično, vježba dovodi do slabosti (mučnina), palpitacije, dispneju ili angine bol.
   FC IV - nepoštivanje bilo opterećenje bez poyavleniyadiskomforta. Simptomi srčane insuficijencije ili sindrom očituje stenokardiimogut sami. Kad je minimalni nagruzkinarastaet nemir.
   Kao što možete vidjeti, sve je vrlo jednostavno i jasno, iako postoji estnekotorye poteškoće. Kako povući razliku između, primjerice, umjereno teškim ograničenja tjelesne aktivnosti? To stanovitsyasubektivnoy procjena i uvelike ovisi o percepciji bolesnika svoegosamochuvstviya i pravi tumačenje tih predodžbi bolnogodoktorom, što u konačnici treba staviti rimski tsifruot I do IV.
2.3.3. Metode određivanja tolerancije na naprezanja u CHF (6-minutnyytest - hodanje)
Međutim, brojne studije su pokazale da postoji dovoljno mezhduFK značajne razlike. Najlakši način da razdelitpatsientov od FC u daljini može biti 6 minuta hoda. To metodshiroko koristi u posljednjih 4-5 godina u SAD-u, uključujući i vkrupnyh kliničkim studijama. Njegova suština je u tome da je izmjerena udaljenost da je pacijent u stanju proći za6 minuta. To zahtijeva sat s druge ruke, a sve prethodno oznaka ruletka.Prosche bolnica ili poliklinika koridor pitati pacijenta da se presele na to za 6 minuta. Ako patsientpoydet prebrzo i da će biti prisiljeni da se zaustavi ovo pauzatakzhe uključen u 6 minuta. Rezultat je određen fizičkim tolerantnostbolnogo do opterećenja. Američki standardi navode da pacijenti su u mogućnosti da prevlada u 6 minuta:

• od 426 do 550 m, sootvetstvuyutlegkoy CHF (I FC) -
• od 300 do 425 m - umjereno CHF (II FC) -
• 150-300 m - prosječna CHF (III FC),
• manje od 150 m - teški CHF (IVFK)

    Trend Sredinom i koncem 90. hgodov - je korištenje jednostavne metode za određivanje pacijenata funktsionalnyhvozmozhnostey s CHF. Istraživanje u našoj grupi (NE Aydargalievai V.G.Florya) potvrdio je visoku dijagnostičku vrijednost metoda6 minuta hoda (Sl. 8). Kao što se vidi s lijeve strane slike, tolerancija na stres postepeno smanjuje s povećanjem FC CHF. Srednyuyudistantsiyu 563 m prevladao zdravi ljudi, 420 m - pacijenti sHSN ja FC, 372 m - CHF II FK 287 m - III s FC 143 i m - IVFK s CHF. Nepouzdani su samo razlike između bolesnika I i II FC. Istovremeno potpuno otkriti početni (I FC) i umjereno tyazhelyeformy dekompenzacije (III i IV FC). Naravno, ako postoji vozmozhnostizmerit potrošnju kisika pod opterećenjem, podjela patsientovpo FC postaje jasnije. Podaci o potrošnji kislorodana maksimalno opterećenje prikazan je na desnoj strani slike. 8. Tipično, zbog jednostavnosti pretpostavlja se da u zdravih pojedinaca, potrošnja kislorodavo vrijeme učitavanja prelazi 22 ml / min / m², naznačen time, da FC CHF odgovara potrošnji kisika od 18 - 22 ml / min / m², FC II - 14 - 18 ml / min / m², FC III - 10 - 14 mL / min / m² FC IV - manje od 10 ml / min / m². Najvažnija stvar koja ponavlja studije funktsionalnyhvozmozhnostey tijelo omogućuju liječniku da prati effektivnostprovodimogo liječenje i, ako je potrebno, pravovremeno njegove korrigirovat.Sootvetstvie udaljenosti 6 minuta hoda i potrošnju miokardomkisloroda tijekom vježbanja svaki CHF FC klasifikacije NYHAprivedeno stol. 1.
Dakle, funkcionalna klasifikacija CHF odražava sposobnostbolnyh za obavljanje fizičke aktivnosti i ocrtava stepenizmeneny funkcionalne rezerve koje posebno znachimopri procjenu dinamike pacijenata. Samo ono otechestvennayaklassifikatsiya izgleda neispravan, pripada najvećim silnymstoronam funkcijskoj klasifikaciji.
Važno je da su alati i tehnike to je poželjno kako bi potvrdili ispravnost dodjelu četiri CHF FC. Pokušaji usovershenstvovaniyaklassifikatsii poduzete u više navrata (posebno, vydeleniepodklassov A i B u II, III rijetko u CHF FC). To je dovelo do uvelicheniyuchisla gradacijama težini CHF, ali to je tako teško za klinicheskoeprimenenie takve komplicirane klasifikacijama, da im se ne sviđa.
Znajući kako je teško mijenjati stereotipe, želimo naglasiti chtonit na bilo koji način protive klasifikaciju V.H.Vasilenkoi NDStrazhesko i stupnjem NYHA. Najispravnija - koristiti obje klasifikacije, definiranje inscenacije postupka u skladu s uobičajenim klasifikaciji ruski i funkcionalne sposobnosti pacijenta u NK. Time se značajno uluchshitpredstavleniya ruskih liječnika i kardiologa o tijeku zatajenja srca, učinkovitost liječenja i razumijevanje problema okupio HSNs kolege iz većine drugih zemalja.
2.3.4. Metode određivanja ozbiljnosti CHF u kliničkoj praksi
Procjena težini pacijenta i liječenje je posebno hitna effektivnostiprovodimogo svaki prakticheskogovracha zadatak. S ove točke gledišta zahtijeva jednu univerzalnu kriteriysostoyaniya bolesnika s CHF. Danas postoje tri razine evaluacije:

• Dinamika kliničke sostoyaniya-
• Dinamika kakvoće života-
• utjecaj na prognozu bolesnika.

   naime FC govornik na lecheniipozvolyaet procijeniti kliničku težinu zatajenja srca i objektivno odlučiti da li je ispravno i uspješno, ako naše terapijskih mjera.Studije su pokazale činjenicu da opredelenieFK u određenoj mjeri predodređuje moguću prognozu.
Pomoću jednostavnog i dostupne 6 min mogućnost ispitivanja hodbydaet kvantificirati težine i dinamika sostoyaniyabolnogo liječenje CHF i njegovu otpornost na fizički stres.
Osim dinamike FC i tolerancije na stres, za kontrolyanad stanju bolesnika s kroničnim zatajenjem srca najčešće se koriste:
2.3.4.1. Evaluacija bolesnika sa zatajenjem srca klinicheskogosostoyaniya (Dispneja, diureza, promjene u tjelesnoj težini, stupnju stagnacije, itd).
Tu je čak i neke ljuske na sumiranju bodova vyrazhennostsimptomov (Boston, Ishiyama razmjera, Gheorghiade razmjera i dr.), Koji, međutim, nisu u širokoj upotrebi.
   Ipak, s prakticheskoytochki korištenja bilo jedinstvenog metodikisummarnoy procijeniti kliničko stanje bolesnika sa zatajenjem srca je opredelennoeznachenie, jer omogućuje da usporedite rezultate liječenja pacijenata u različitim raznyhgrupp klinikah.Ochen važno da je metoda jednostavna, odnosi se na usloviyahobychnogo liječnički pregled. Najbliži tom cilju<шкала задержки натрия> (sodium retention score), предложеннаяв 1993 г. (R.Cody). Эта шкала в большей степени была Usredotočila se na činjenicama vezanim uz zadržavanje tekućine, tijelo, i, naravno, imala ograničenja. Na primjer, u neypereotsenivalas ulozi edem, dispneja ivozmozhnostey podcjenjivati ​​vrijednost pacijenta da se vodoravni položaj u momentosmotra. Ne utječe na krvni tlak (BP), koji je, kao što smo pokazali, ozbiljan utjecaj na prognozu CHF bolnyhs. Smanjenje tjelesne težine primjenjuju na pozitivnom trenutku, iako takav nije (vidi. Detalj u nastavku).
Uzimajući u obzir studije provedene u našoj klinici na protyazhenii20 godina, uključujući i one usmjerene na identificiranje prediktori vyzhivaemostibolnyh CHF, izmijenili smo ovu tehniku ​​i ponudu sobstvennuyushkalu odrediti težini kliničkom stanju bolesnika s kroničnim zatajenjem srca (Tablica 2.). Svaki od predmeta uključena u verziji ove ljestvice, očito je (i dokazano) utječe na prognozu bolesnika s kroničnim zatajenjem srca i rezultati terapii.Samoe važno da svi parametri mogu se lako dobiti priobychnom fizički pregled i pregled i pregled pacijenta popredlozhennomu algoritam će omogućiti obavljanje njegova najveća racionalno na mjestima prikazanim u tablici 1 do 10.
Kao rezultat toga, broj bodova može biti 0, što je odraz otsutstviepriznakov CHF do 20, što odgovara kritičnoj vyrazhennostisimptomov dekompenzacije. Promjena ove točke će kolichestvennosvidetelstvovat statusne promjene, čak i ako ne budutmenyatsya FC i tolerancija. Poluchennyyrezultat može se izraziti kao postotak od maksimuma. Nadamo se da će naš predloženo korištenje upitnika i skala pomozhetprakticheskim liječnika tijekom pregleda i liječenja bolesnika s CHF.
dinamika LVEF (U većini slučajeva rezultatamehokardiografii) odražava stezanja stanje (crpne) utakmice funkcijom klijetke, i dalje je od velike gemodinamicheskihpokazateley karakterizira stanje bolesnika s CHF. U podavlyayuschembolshinstve istraživanja je vrijednost PV je karakteristika koja odražava prisutnost bolesnika sa zatajenjem srca. Najčešće kao pogranichnoyizbiraetsya PV vrijednosti od 40%, iako se ponekad odnose na HMI patsientys PV vrijednosti manje od 45% (mekana kriterij) ili manje od 35% (boleezhestky kriterij). Takve razlike odražavaju nedostatak pryamoyzavisimosti magnitude stanje i prognozu bolesnika sa zatajenjem srca iz velichinyFV. No, glavno treba priznati ne apsolutnim brojevima, adinamiku PV u ovom konkretnom bolesniku tijekom liječenja nablyudeniyai. Jasno je da pada PV u lecheniyasvidetelstvuet o lošem učinku, te povećanje - oko dobra gemodinamicheskoyeffektivnosti liječenja.
2.3.4.2. Procjena kvalitete života kod bolesnika s kroničnim zatajenjem srca
Druga razina je Procjena kvalitete zhiznibolnogo sa CHF, mjeri u točkama po ispolzovaniispetsialnyh upitnika. Točka broj bodova odražava obscheevospriyatie bolestan život, svoje bogatstvo i vrednovanje provodimoyterapii. Najpoznatiji je University of Minnesota upitnik dizajniran posebno za pacijente sa CHF, T.Rector, J.Cohn (MLHFQ) .To sadrži 21 pitanja (tablica 3.), odgovori na koje omogućuju da se utvrdi kako postojeća ograničenja zatajenje srca:
   kao prvo, fizičke (funkcionalni) mogućnosti bolnogospravlyatsya sa normalnim dnevnim opterećenjima (self-tolerancija na tjelesnom, društvenom, emocionalni stres, potrebu da ima dovoljno spavate i odmor, mobilnosti i neovisnosti);
   drugo, socio-ekonomski aspekti i obschestvennyesvyazi pacijent (u obitelji i sudjelovati u obiteljskom životu, materialnoeobespechenie i tretman troškova, profesionalnih dužnosti, u kontaktu s prijateljima i aktivnosti);
    Treće, pozitivni emocionalni pogled na život (osjećaj na teret obitelji i prijatelja, gubitak kontrole nad zhiznyui, strah za budućnost i beznađa).
Visoka ponovljivost MLHFQ dokazati činjenicom da su koeficijenti korelacije (R) između rezultata inicijalnoj studiji ipovtornogo istoj skupini bolesnika s CHF vserii rada uvijek veći od 0,80.
Ovaj upitnik je uspješno koristi u mnogim studijama, uključujući u Rusiji, a upotreba je to bio poluchenoofitsialnoe dopuštenje.
Dakle, upitnik Minnesota može se smatrati osnovnyminstrumentom preporuča za određivanje kvalitete života u zatajivanja srca bolnyhs.
21 Odgovori na pitanje predlaže se dati pacijentima nezavisnona sljedeći posjet liječniku i do pregledi od strane liječnika i provedeniyakakih bilo istraživanja koja mogu utjecati na pacijenta odgovore.Rezultat se može upisali ocjenu od 0 (nevjerojatnom kvalitetom absolyutnohoroshee života) do 105 (nevjerojatno, katastrofalnog nizkoekachestvo života). Pri analizi rezultata treba imati na umu da je veliki vrijednost kvalitete života pokazuje nižu (gore) razinu kvalitete života, a, s druge strane, manji - (najbolje) razinu kvalitete života oko boleevysokom.
Procjena kvalitete života pomoću upitnika MLHFQbyla provodi u Odjel za zatajenje srca instituta kardiologiiim. AL Myasnikov (F.T.Ageev, 1997) i Odjel za internu medicinu< 1 Оренбургской медицинской академии (Я.И.Коц и Р.А.Либис,1998)у больных с различными стадиями ХСН. Результаты этих измеренийпредставлены на рис. 9. Как видно, усиление декомпенсации с Iпо IV ФК ХСН сопровождается достоверным, ступенчатым uhudsheniempokazatelya kvaliteta života, gdje svaki FC odgovarajući opredelennyyuroven kvalitetu života (I FC - 22.3 + 6.9 FC balla- II - 43.4 + 2,3balla- FC III - 54,6 + 2,7 FC balla- IV - 74.7 + 4.1 boda). Ovaj svjedok je visok informacije MLHFQ kachestvazhizni tehniku ​​u identificiranju pacijenata u različitim fazama bolesti. Koeficijent korrelyatsiimezhdu pokazatelj kvalitete života i veličine CHF FC bio je 0,57 (p<0,01).
Još jedna važna i zanimljiva prilika bolesnika upitnik kachestvazhizni s kroničnim zatajenjem srca je sposobnost da prati tretman effektivnostyuprovodimogo. To je vrlo važno imati na umu da bolesnici subektivnayasamootsenka njegovo biće (kvaliteta života) vkoem slučaju nije zamjena za objektivnu studiju ili klinicheskogoeffektov primijeniti tretman.
Drugim riječima, kvaliteta života u suvremenom proučavanju meditsinepriobretaet važan posebno značenje, a omogućuje vyyavitdopolnitelnye prednosti ili mane terapiidazhe provodi u slučajevima kada liječenje eliminira simptome dekompenzacije.
Konačno, treći i možda najviše informativan metodomotsenki učinkovitost CHF terapija je procijeniti vyzhivaemostibolnyh. To je posebno važno jer, usprkos vnedrenienovyh terapije, prognoza bolesnika s zatajenjem srca i dalje loš, mortalitet je usporediva s onom u bolesnika s rakom.

   Danas nema novih metoda lecheniyane može biti usvojen, osim ako dokaže svoju pozitivnu (u kraynemsluchae neutralnu) učinak na preživljavanje pacijenata. To metodotsenki Učinkovitost i sigurnost lekarstvennyhsredstv koriste i metode liječenja naziva <медицина, основаннаяна доказательствах>. Для получения подобных сведений необходимопроведение крупных (на тысячах больных) длительных многоцентровыхи, как правило, многонациональных исследований, результаты которыхи формируют представления о рациональном лечении ХСН.   

2.4. Cilj u tretiranju kroničnog zatajenja srcaOsnovna ideja u sovremennoytaktike liječenju bolesnika sa zatajenjem srca - je pokušaj da se započeti terapiju kakmozhno prije, u najranijoj fazi bolesti, za dostichmaksimalno mogući uspjeh i spriječiti progressirovanieprotsessa. Idealan ishod terapije - vratiti pacijenta normalnoyzhizni, osiguravajući visoku kvalitetu. To je u ovom viditsyasmysl liječenju CHF u XXI stoljeću - ne slijede progressiruyuscheyHSN, pokušavajući smanjiti težini simptoma, a aktivnoprotivodeystvovat napredovanja srčane dekompenzacije.   

   Nažalost, u samo neredkovypolnyaetsya prvi od tih principa praksu, što dovodi do bystromuvozvratu dekompenzacija zahtijeva prihvat. Odnaiz glavnih ciljeva ove publikacije - je dati prakticheskimvracham u ruke ključeve uspješnog okončanja svih pet osnovnyhtseley CHF liječenja.
Naravno, da spasi dlitelnoyi stabilno naknadu stanje i usporavanja progressirovaniyabolezni moramo nastojati da zaštiti ciljane organe, prezhdevsego srca, bubrega i krvnih žila. Na temelju moderne teoriipatogeneza CHF, na putu postoje dvije različite mogućnosti: 1) smanjenje stajaćica yavleniy- 2) prevencije patologicheskogoremodelirovaniya.
U međuvremenu želim definirati koncept"kvaliteta života", To je sposobnost bolesnika da žive punim životom takoyzhe njegovi zdravi vršnjaci, nahodyaschiesyav sličan ekonomski, klimatski, politički i natsionalnyhusloviyah. Drugim riječima, liječnik bi trebao biti svjestan želja svoegopatsienta sa CHF, koji je već osuđen na lijekove, neredkodostatochno neugodnog živjeti punim životom. U ovom ponyatievhodit fizičkog, kreativnog, socijalni, emocionalni, seksualni, politička aktivnost. Ne smije se zaboraviti da kachestvazhizni promjene nisu uvijek paralelno kliničkog poboljšanja. Na primjer, svrha diuretika obično popraćena klinicheskimuluchsheniem, ali moraju biti "granica" WC, brojne nuspojave svojstvene ovoj skupini lijekova posebno narušavaju kvalitetu života. U prethodnom poglavlju smo predstaviliinstrument za određivanje kvalitete života u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca - naiboleechasto primijeniti upitnik University of Minnesota. Vjerujemo da svaki liječnik može lako usvojiti ovu metodu otsenkiuspeshnosti (ili neuspjeh) održati svoj tretman. Poetomupri imenovati terapiju održavanja preporučljivo je imati na umu notonly kliničkog poboljšanja, ali i na kvalitetu života pacijenta.
Daljnji predmet liječenja yavlyaetsyaumenshenie broj hospitalizacija i egzacerbacije dekompenzacije. Etosamy pristupačan način smanjiti troškove liječenja bolesnika s HSN.My već spomenuli da je trošak liječenja egzacerbacije HSNsostavlyaet lavovski udio u ukupnoj strukturi u troškovima očuvanje dekompensirovannyhbolnyh. U SAD-u, trošak liječenja akutne dekompenzacije u statsionaresostavlyaet 14.500 dolara, a na ambulantno - 4500 dollarov.V Rusija, a još uvijek minimalna razina plaća medrabotnikoveti figure puta manji i doći do 2000 rubalja. kada ambulatornomlechenii, 4000 rubalja. u slučajevima kada je to potrebno dodatak polzovatsyauslugami Hitna služba, a 18 000 rubalja. kada statsionarnomlechenii. No, unatoč tome, te u smanjenju ruske chislaobostreny CHF je od velike važnosti i može biti korisno da ekonomicheskoytochki pogled, kao što će biti objašnjeno kasnije.
Konačno, to je neblagopriyatnyyprognoz bolesnika s kroničnim zatajenjem srca dovodi do zaključka najvažniji zadatak prodleniezhizni dekompenziranom pacijenata. Danas, unatoč vnedrenienovyh terapije, smrtnost kod pacijenata s CHF usporedive stakovoy u onkologiji (karcinom pluća, prostate, te u bolesnika s FC III-IV i smrtnosti raka želuca). Vrachuneobhodimo sjetiti da je zatajenje srca - sindrom koji ima zlokachestvennoetechenie, teške prognozu i zahtijevaju agresivnije liječenje vsehstadiyah njegov razvoj.