Terapija, patogeneza peptičkog ulkusa

1. raspravlja glavni su čimbenici agresije i endogennyemehanizmy štite sluznicu želuca i dvenadtsatiperstnoykishki oštećenja i ulceracije.

2. Prikazani patofiziološki mehanizmi koji su podloga oštećenja sluznice i formiranje osnoverazlichnyh prigastrinome čireva prijema alkohol protivovospalitelnyhpreparatov nesteroidnih (NSAID) i Helicobacter pylori (H. pylori) infekcije.

3. objasniti virulencije faktora H. pylori infekcije i infekcije prichastnostetoy za razvoj različitih bolesti sluznice obolochkizheludka i dvanaesniku.

Glavni čimbenici agresija i zaštitne barijere slizistoyobolochki želucu ili dvanaesniku

agresija čimbenici

Video: 21.03.16 sjednica HST liječenje peptičkog ulkusa i ciroze Dio 6

Zajedničko podrijetlo u formiranju sluznice gornjih dijelova pepticheskihpovrezhdeny pischevaritelnogotrakta treba uzeti u obzir neravnoteža između agresije Snaga vozdeystviyafaktorov i učinkovito suprotstaviti im mehanizmovzaschity. Uvjetno oštećivanje agresija faktori uključuju endogene kemijske spojeve, koji u normalnim usloviyahpostoyanno dodir s površine epitela jednjaka, želuca, duodenum. To uključuje želučanog soka soderzhaschiy0,16 N klorovodične kiseline (klorovodična kiselina), pepsin, lipaze, koja struktura izhelch pak uključuje gipertonicheskierastvory različite kemijske spojeve i oleinska kiselina, koje imaju štetan učinak na sluznicu želuca s žuči u chastyhreflyuksah antruma ( tablica 1).

Egzogeno nesteroidnyeprotivovospalitelnye lijekovi (NSAR) može doći himicheskieveschestva imaju izravan ulcerozni među kotoryhna prvi učestalosti ulceracija u probavnom traktu se nalaze. Etanol je također povrezhdaetepitelialnye stanice izravno u kontaktu, posebno esliego koncentracija je 10% ili više od ukupnog soderzhimogozheludka. Nikotin i drugi sastojci duhanskog dima prije vsegopovrezhdayut gastroduodenalnog sluznice mikrocirkulaciju, što je manje otporna na štetne utjecaje. Još mehanizmomdeystviya nikotin smanjuje otpor sluznicu zheludkai duodenum stvaranjem čireva kod pušača, je potiskivanje izlučivanja pankreasa bikarbonatov.V slučaju postojeće ulkus, nikotin usporava proces zacjeljivanja, smanjenje težine kompenzacijskog hiperemija ruba oko čira.

Neke bolesti su često u bolesnika predisponiranosti faktoramiobrazovaniya gastroduodenalnih ulkusa - obstruktivnyezabolevaniya kronični plućni emfizem, ciroze i pochechnayanedostatochnost. Emfizem rezultati u sistemskom acidoza, a na stijenku želuca tomchisle. Kada ciroza jetre i bubrežnu nedostatochnostisnizhaetsya gradijent pH između želučani lumen i pokrovnogoepiteliya stanica, za povećanje ion ponovno širenje H⁺u obloge. Rjeđi faktori uključuju takiezabolevaniya što je Crohnova bolest, hiperparatiroidizam, gastrinoma, mastocitoze, za protok koji je također karakteriziran razvojem pepticheskihyazv želucu i dvanaestercu.

Međutim, vodeći uzrok peptičkog ulkusa yavlyaetsyainfektsiya gastroduodenalnog sluznice uzrokovane bakterieyH. pylori. Gastritis, čir na dvanaestercu (DU) i želuca (GU) svyazanys patogenezu ove infekcije. Je prvi put otkriven u sluznici želuca u antralnogootdela bolesnika s aktivnim kroničnim gastritisom, popraćena kotoryyvsegda prednja šapa. infekcije H. pylori otnositsyak kronične srednje infekcije i dalje postoji u cijeloj vseyzhizni dok god nema iskorjenjivanje bakteriys provedena pomoću odgovarajuću antibiotsku terapiju.

zaštitni faktori

Veliki izbor različitih štetnih tvari agresivnih čimbenika neizbježno će naići na putu do zaštite mnozhestvomehanizmov strane sluznice želuca i dvenadtsatiperstnoykishki.

Pojam sluznicu barijera integrira sistemuzaschitnyh mehanizme koji sprečavaju nakupljanje iona vodorodana vanjskoj membrani i u epitelnim stanicama želuca ulkus ilidvenadtsatiperstnoy. Sluznice barijera uključuje sebyatri glavnu crtu obrane:

• Neaktivan sloj sluzi i bikarbonata.

• Sloj epitelnim stanicama želuca i duodenuma enterocitima gobletovskihkletok aktivno proizvodnju sluzi ibikarbonaty.

• mikrocirkulacijskih krevet od gastroduodenalnog sluznice.

Video: Pater uradi sam Aleksandar. Liječenje peptičkog ulkusa

Treba naglasiti da je sluznice barijera - ne samo strukturne, ali, prije svega, funkcionalni sustav fizičke i himicheskihi biokemijskih procesa na razini površine epitelialnyhkletok pruža u normalnom mikrocirkulaciju krovieffektivnuyu štite sluznicu želuca ili duodenuma čireva.

aktivna sloj

Prva linija obrane osigurava tanki (100-200 m) gomogennymsloem sluzi i topivi u sebi bikarbonata (HCO₃^-.Sloy) linije na 98% površine od unutrašnjosti želuca i crijeva unutar poverhnostdvenadtsatiperstnoy u svojoj cijelosti. Edinstvennyminepokrytymi područja jame želučanih žlijezda želučanog soka kotoryhkisly isteći pod tlakom od 17 mm Hg. Čl. u prosvetzheludka. U ovom sloju kemijski postupak provodi neytralizatsiiinov vodik (H⁺) Želučani sok, tako nazyvayutneaktivnym sloja. Sluz sama ne može neutralizirati H⁺ioni, ali stalno se luči NSO aniona₃^-za površinsku epitelne stanice i načinjen kontsentrirovannyybuferny otopinom natrij bikarbonata. Su glavni anioni sposobni za neutraliziranje ione H⁺ izravno upoverhnosti epitelnih stanica.

Po svojoj koloidnom sloj je vodnyygel te stoga ne može biti dovoljno snažan fizički pregradoydlya ion povratna difuzija H⁺. Ovaj sloj stvara prepreku chastichnopronitsaemy spojevi male molekularne težine (npr kiselina) i učinkovitijeg barijera bakterije makromolekularnim tvari.

Vrlo važna karakteristika neaktivnog sloj je njegova hidrofobnosti, budući da je većina faktora i agresija zheludkavodorastvorimy štetnih agensa. Hidrofobnosti pružiti sluz uključen u eesostav PAT fosfolipide, koji po svojoj sostavuskhodny s plućnom surfaktanta.

Sluz je mješavina organskih tvari sekretiruemyhvysokim kolone epitel želuca, duodenalni epiteliotsitamii gobletovskimi stanica. Sluz se sastoji gastroduodenalnih izsulfatirovannyh glikoproteina visoke molekulske mase, koji su spojeni na kisik veze i dobije ljepljivu gel vyazkoelastichnyyvodny, klizav površinskih epitelnih stanica. Sliztakzhe obuhvaća površinske fosfolipide, koji daju eygidrofobnye svojstva i trefoylovye peptide koji kontroliruyutedinstvo strukture želučane sluznice. Osim toga, bystryyprotsess fiziološkog regeneraciju epitela, stalno propadaju dobavlyaetk sluzi odljuštene epitelnih stanica.

Sluz izlučuju egzocitozu površini epitelialnyhi gobletovskih stanica. sekundarni posrednici direktne regulacije izbacivanje osuschestvlyaetsyavnutrikletochnymi, uključujući tsiklicheskayaAMF, fosfatidil inozitol i Ca²⁺, koji zatim ocheredaktiviruyutsya pod utjecajem endogenih neurotransmitera (acetilkolina neyrotenzinai) ili parakrinih tvari (prostaglandin vazoaktivnogoingibitora pepsinom - VIP, sekretin) koje se vežu na bazalne membrane sootvetstvuyuschimiretseptorami izlučuju stanice (. Slika 1) .Sekretsiya sluz se suprimira atropin sulfat i NSAID. Kontaktslizistoy sa svjetlosnim podražaja (oleinovoykislotoy klorovodična kiselina ili etanol), ponovno stimulira proizvodnju sluzi s pomoschyumestnyh neurotransmitera parakrinih tvari i sekundarnih mediatorov.U zdrave osobe postoji ravnoteža između konstantnih produktsieyslizi gastroduodenalnog mukoznih stanica, s jedne strane, a proteolitička pepsin i tripsin razruschayuschih tselostnostsloya sluz glikoproteini i peptidi u lumenu želuca i dvenadtsatiperstnoykishki - s druge strane.

Dakle, zaštitne funkcije sluz se izvodi sleduyuschimiputyami:

1) koncentriraju i drži anioni HCO₃^-na površini stanica u parijetalni neaktivan sloj prepyatstvuyaih daljnjeg difuzije u lumenu želuca;

2) prevencije kontakt površina epitelne stanice pepsinomi želučane lipaze;

3) koja obavija svježe samo progutane čestica hrane, podmazivanje želudac pokriva i štiti se s time povrezhdeniygruboy hrane;

4) djelomično neutralizirajući ione H⁺ preko sluznice otritsatelnozaryazhennyh glikoproteina i peptide;

5) hvatanje bakterija dobio u lumenu želuca i dvenadtsatiperstnoykishki.

Zaštitni sloj epitelnih stanica

Gastroduodenalnih broj epitelnih stanica, vystilayuschihprosvet želučani i duodenalni čir, u sebi sozdaetsvoeobraznuyu nepropusna membrana je zaštitni sleduyuscheyliniey zaštititi sluznice barijeru. Morfološke strukture pridonose provedbu ove funkcije su fosfolipidnyeapikalnye dvoslojna membrana stanice pokrivaju svoje uske strane prosvetazheludka nepropusne i čvrsti spojevi između susjednih kletkamiepiteliya u normalnim okolnostima spriječiti reverzne postupleniekislogo želučane kiseline iz lumen želuca stanice i cherezokolokletochnoe prostora u intersticijske tkivo. Ove mezhkletochnyesoedineniya predstavljeni s više (oko 15) proteinskih traka koje su trake, zatezanje stanice zajedno. Pod elektronnymmikroskopom je zaključio da nema vidljivih oštećenja u gustoj proteinovyhstyazhkah između stanica na smrznutim dijelovima sluznice. Soedineniyakletok u fundusa maternice dijelu želuca je gušći od analogichnyesvyazi u antrumu i duodenuma, gdje je izlaz proiskhoditmenshy kiseline.

Ako klorovodične kiseline ipak prodire u citoplazmu epitelialnyekletki izdržati malu kiselost s ionskom Na pomoschyumehanizma⁺/ H⁺ razmjena i obratnogopostupleniya PDV₃^- u citoplazmu preko Na⁺/ PDV₃^-kanala. Nepropusnost membrane i apikalni percelularnim soedineniydlya kiseline čine ovi mehanizmi dovoljna da podderzhaniyavnutri indeksa stanične vrijednosti pH na normalnu razinu (pH 7).

U fiziološkim uvjetima, epitelna regeneracija gastroduodenalnyhkletok (normalno njihov poluživot period od 2 dana) priih ili uništenje pod utjecajem toksičnih tvari (NSAID, alkohola i sl), su piling u neaktivnom sloja i zameschayutsyamigriruyuschimi epitelne stanice brzo, diže iz generativnoyzony regiju cerviksa žlijezde. Ovo ažuriranje proces epitelialnyhkletok, nakon njihove smrti, naziva „povrat” (oporavak).

Sekrecija bikarbonata u želucu

Sekrecija bikarbonata (HCO anioni₃^-) Površina na epitelne stanice pomoću protsessovvnutrikletochnogo metabolizam i izlučivanje aktivnog lumenu stomach- kroz stanicu ionske izmjene putem apikalnyepoverhnosti kroz stanične membrane.

Intracelularni ugljične anhidraze pretvara CO₂ i H₂NSO s₃^- i H⁺. ot.₃ulazi u stanicu iz krvotok intersticijske dobavlyayabufernye tkiva agenta na intracelularne bazen bikarbonata. CherezNSO₃^-/ Cl^--ionoobmenniki apikalnoymembrany je pušten NSO₃^- u neaktivnyysloy sluzi. U zdravih odraslih osoba abolyutno proizvode ionovNSO₃^- 1 mmol / h. Ionoobmennikibazolateralnoy membrane zauzvrat podršku vnutrikletochnuyukontsentratsiyu iona H⁺, na⁺ i K⁺na konstantnoj razini.

Istiskivanje sekrecija bikarbonata želučane sluznice je Neboli 10% oslobađanje klorovodične kiseline. Uzimajući u obzir da zheludoksekretiruet 100 mM HCl, 10 mmol bikarbonata proizvoda je NSO₃^- po danu. Prema tome, proizvodnja takoyobem bazalni bikarbonati mogu neytralizovatrastvor kiseline na pH 1. U isto vrijeme, ako želudac sekretiruet10 mmol HCl dnevno, dovoljna za neutralizaciju izlučivanje 10 mmol nacionalni statistički ured₃^-. Tako, bazalni sekretsiibikarbonatov dovoljna za neutralizaciju kisele otopine pHravnoy 2.

Učinkovitost sluznice barijeru neutralizacija kislotyotrazhaet gradijentu pH između lumenu želuca kletokepiteliya površine, citoplazmi tih stanica i krvi (Sl. 2). Ako zdorovyhlyudey pH u lumenu želuca 2, na površini slizistyhkletok pH 6 pH u sluznicu već jednak 7, i krovotoke- 7.4. Kada se izlučivanje HCO₃^- podavlyaetsyaili jača procese proteolize sluzi (koja je promatrana priprieme NSAR), unutarstanični acidoza može dovesti do nekrozukletok sluznice.

Sekrecija bikarbonata u duodenum

Enterociti tankog crijeva, kao i epitelnih kletkizheludka luče PDV₃^- u neaktivnyysloy opisano u aktivnim mehanizmima iona. Međutim, za razliku od želučanog epitela dvenadtsatiperstnoykishki epitelne stanice mogu lučiti bikarbonata još dalje dvumyapassivnymi vodljivosti staze: 1), vodiči apikalnoymembrany iz citoplazme u lumen, i 2) intracelularni provodnikamiz intersticijalnu tkiva u lumen. Posljednji put vozmozhenblagodarya manje gust od želuca spojevi mezhdusosednimi epitelnih stanica. U dvanaesniku 40% obemaproduktsii bikarbonata pada na vodiča putsekretsii. Ti procesi omogućuju višestruke dvanaesnika slizistoysekretirovat nekoliko redova veličine veća aniona PDV₃^-po gramu tkiva od izlučuje želučane sluznice. Konačno, susjedne probavni organi dodati PDV₃^-iona u lumen u sastavu žuči i soka.Podzheludochnaya gušterače i jetre željeza izlučuju 60 mmol HCO₃^-u svakom danu. Tako je lumen duodenuma kishkipoluchaet o istim aniona PDV₃^-po danu kao da dolazi iz želuca od kationa H⁺.Prema tome, vrijednost pH u lumenu piloričkog sfinkteramozhet biti jednak 2, a nekoliko centimetara vnutriprosveta dvanaesniku pH poraste na 7-8.

Dvanaesniku sekrecija bikarbonata sluznicu pojačan 3 puta izravnim kontaktom stanica s ionima H⁺, odnakou reakcija pacijenata dvanaesnika oslabljen.

Temelj regulacije sekrecije bikarbonata središnji parasimpaticheskayastimulyatsiya acetilkolin oslobađa nakon stimulacije vagusa.Krome gastroduodenalne izlučivanja NSO₃^-stimulira lokalno oslobađanje prostaglandina dopaminomi VIP kao odgovor na primarnu stimulacije klorovodične kiseline. Kada etomnaibolee moćan podražaj za bikarbonata izlučivanja u želucu snizheniepH lumen od 2. lučenje bikarbonata podavlyaetsyasimpaticheskoy stimulaciju živaca.

Krv mikrocirkulaciju u sluznici

Treća linija obrane od epitel želuca i stvara dvenadtsatiperstnoykishki tok mikrocirkulacijskih krvi. Sluz obolochkazheludka uvjetom obilno grananje mreže kapilara.

Video: Dijagnostika i liječenje peptičkog ulkusa

Mikrovaskulaturi gastroduodenalnih mukozne stanice epitela obespechivaetsnabzhenie vodu, kisik, pitatelnymii pufere, bez kojeg stanica ne može biti sekretirovatNSO₃^- i sluz. Na taj način se protok krvi napravlentakim da su epitelne stanice u krvi dobivena kotorayauzhe drže u neposrednoj blizini u parijetalni kletok.Sekretsiya klorovodične kiseline parijetalnih stanica u lumen zheludkausilivaet hiperemije i mukozne uzrokuje snažan priljev Skrova alkalnih spojeva, što omogućuje stanicama epitela površine odgovarajući sekretsiyubikarbonatov. Kapilarna setosuschestvlyaet i pražnjenje funkcija, uklanjanje krvotok ionyN⁺, ušle u sluznici.

Ako je stimulacija izlučivanja želučane kiseline je značajan opskrba usileniemestnogo krvi, smanjenje kiseline proizvodnja snizhaetmestny krvotok i, teoretski, čini sluznica boleeuyazvimoy na učinke faktora agresivnosti, da sa svim ochevidnostyupodtverzhdaetsya u kliničkoj praksi.

b-adrenergičke stimulacije, histamin, vazokonstrinktore i okisazota su glavni stimulatori slizistoy.Naprotiv hiperemija, a-adrenergičko stimulaciju, vazokonstrikcijske prostaglandina, indometacin, trombaksan, leukotriena B₄ a faktor aktiviruyuschiytrombotsity smanjiti protok krvi u sluznici želuca. Smanjenje Lyuboerezkoe protok krvi, kao što je hemoragičnog šoka, uzrokuje ozbiljne lokalne ishemije sluznicu koji osnovnymmehanizmom formiranje akutnih želuca stresom ulkusa krovopoteryah.Tyazhelaya i produljeno ishemije, nastavljajući tijekom oko 30 minuta, opustoshaetsosudy gastroduodenalnih sluznice i uzrokuje nekrozu deskvamatsiyuepitelialnyh stanice sluznice u lumen želuca i dvenadtsatiperstnoykishki.

citozaštite

U užem smislu, termin je predložio A. Roberta 1979. godine, s otkrićem i proučavanje sposobnosti prostaglandina predotvraschatili ublažavanja oštećenja želučane sluznice uzrokovane nekrotiziruyuschimifaktorami. nakon toga, citozaštite postao nazyvatsyasposobnost i ostale endogene tvari (Glutation, okisazota et al.), Ili lijekova (mizoprostol, sukralfat, antacida, bizmut pripravci i slično). spriječiti ili smyagchatpovrezhdeniya gastrointestinalna sluznica, vyzvannyerazlichnymi štetnih ili otrovnih kemikalija (etanol, NSAID, hipoksija i sur.).

Arahidonske kiseline koji je sintetiziran epitela kletkizheludka je polazni materijal za sintezu enzima prostaglandinovs tsiklooksidazy i leukotriena sinteze s pomoschyulipooksidazy. Citozaštite PGS određuje njihovu sposobnost PDV stimulirovatproduktsiyu₃^- i sluzi, pojačati krovotokv sluznica potiskivanje reverznu difuziju iona H⁺od lumen želuca stanice kože i potiče restitutsiyupoverhnostnogo epitel štetu. Nadalje, kako bi se poboljšala sposobnost priliv PGsdokazali ozbiljnim fluida tkanyamslizistoy membrane želuca, sa svojim lezija. To osebujan privoditk otapanje ili razrjeđivanje koncentracija toksicheskihveschestv u tkivu stijenke želuca i druga sluznica mehanizmomzaschity pomoću tzv „gistodilyutsii”.

zaključak

U zaključku ostanovitsyana etiologija peptičkog ulkusa. Tijekom studija etogozabolevaniya ulceracija su predložene mnoge različite teorije, uključujući i najpopularnije nije imao pojma da je glavna uloga u nastanku ulkusa gatroduodenalnyh faktora igrayutpsihologicheskie ili različite prehrambene preferencije, poput prekomjerne konzumacije začinjene hrane. Ipak niodnogo od tih teorija nisu dobili dovoljno pouzdane nauchnyhdokazatelstv.

Do danas, pokazao Tri glavna razloga yazvennoybolezni, svaki od kojih su definirani i da opseg iliinoy proučavali patofiziološke mehanizme njegova razvoja: 1) na licu mjesta infekcije bakterije H. pylori- 2) gipersekretornyysindrom primjer, kada gastrinome- 3) NSAID.

Peptički ulkus razvija u isto vrijeme nisu svi pojedinci izloženi ovom etiološki faktor, a stroža one čiji zaštitni mehanizmi za to ili inyhprichin (poznat predisponirajući faktori), okazalisnedostatochnymi ili depresiju. Faktoramiagressii neravnoteža između zaštite i uzrokuje akutne povrede, akutno ili hronicheskoevospalenie, razvoj erozije (oštećenja površine sluznice) i / ili ulceracija (duboko prodiranje oštećenja mukozne domyshechnogo sloju).

Pravovremena dijagnoza vodeći patomehanizam faktorarazvitiya peptički ulkus trenutno omogućuje osuschestvlyateffektivnoe liječenje ove bolesti. Iskorjenjivanje (uništavanje) infekcija u bolesnika s H. pylori, ulkus povezan boleznyus sofisticirane inhibitore želučane sekrecije u sochetaniis antibiotike, je dokazano učinkovit pristup lecheniyuzabolevaniya jer omogućuje ne samo da bi se postigla brza sindrom kupirovaniyabolevogo i zarastanja čira, ali i, što je najvažnije, zaustaviti ponavljanje postupka, a time i snizhaetrisk komplikacije. U tom slučaju, sekrecije preparatyprodolzhayut igraju važnu ulogu u liječenju pacijenata yazvennoyboleznyu i moraju se pridruže u sovremennyeskhemy iskorjenjivanje gdje obavljaju više funkcija. Bolesni, učinkovitost terapije je izravno antigelikobakterna učinkovitost svyazanas i napajanja koji se koristi u programima eradikatsiiantisekretornogo droga. Dakle, sada se preporučakao lijekovi izbora su antigelikobakternuyuterapiyu blokatori protonske pumpe.

Iznimna postignuća u stvaranju lijekova ponizhayuschihsekretsiyu želučanih žlijezda, treba priznati kao sintezu derivata zameschennogobenzimidazola - omeprazol (Losek), iz koje nachalosizuchenie i primjena novog tipa droge ugnetayuschihfunktsiyu protonske pumpe je enzim koji - H⁺K⁺-ATPaze membrane želučanih parijetalnih stanica. Nesmotryana razvoj i pojavu novih lijekova iz ove skupine (lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol), omeprazol ostaje na segodnyashniyden „zlatni standard” prema kojima će se uspoređivati ​​effektivnostdrugih protusekretornih medikamenata. Kao posljedica mnogochislennyhrandomizirovannyh centara, dvostruko slijepa placebo-kontroliruemyhklinicheskih ispitivanja pokazala da omeprazol prevoskhoditblokatory H₂-histamin receptora u odnosu skorostikupirovaniya boli, liječenje čireva na želucu i dvenadtsatiperstnoykishki, učinkovitost antigelikobakterna kombinatsiis tretman s antibioticima. Kada se tretira H.pylori - yazvennoybolezni povezani sa izrazitom hipersekrecijske sindrom i NSAID ulkusa assotsiirovannyhgastroduodenalnyh omeprazola (Losek) kao vodeća monoterapiiostaetsya najučinkovitiji lijek.

1. A. Allen, Newton, J., Oliver L. et al. Sluz i H. Pylori.Y Physiol & Pharmacol 1997. 48: 297-305.

2. Davenport H., Warner H., C. Kod funkcionalna significanceof želučane sluznice zapreka natrij. Gastroenterologija 1964- 47: 142-52.

3. Denker B., S. Nigam molekularnu strukturu i montaža thetight funkcije. Am J Physiol Jan 1998- 274 (1 Pt 2): F1-9.

4. Želučani Flemstrom G. i dodenal mukozni secretion.In bikarbonata Phisiology gastrointestinalnog trakta. 2. izd. ., Editedby L.R. Johnson i J. H. Walsh. New York, Raven 1987- str. 1011-1029.

5. Laboisse C Jarry A., Branka J. et al. Nedavni aspekti ofthe regulacion crijevne lučenja sluzi. Zbornik Nutr Soc 1996-1955: 259-64.

6. Modlin I., Hunt, R. Poulsom delta peptida: mitogenima motogensor fatamorgane? J. Clin Gastroenterol 1997 25 (Suppl 1.) S94-100.

7. Wallace J., D. Granger Stanična i molekularna osnova ofgastric sluznice dodavanje. FASEB J 1996. 10: 731-40.

omeprazol -

Losek (Naziv trgovina)

(AstraZeneca)

Prijave za članak

Sl. 1. poticaj yatsiya lučenja sluzi. Endogeni promotori svyazyvayutsyaso na receptore na bazolateralnu membrana sekretiruyuschihepitelialnyh stanica. Vezani receptori aktiviraju vnutrikletochnyevtorichnye odašiljača (IMS), koji se provode promezhutochnyhsoedineny egzocitozom sluzi preko apikalni membranuv neaktivnog sloja.

Sl. 2. želučane sluznice prepreka osigurava pH gradijenta od protoka krvi u prosvetazheludka mikrovaskulature.