Očne bolesti i dijagnoza optičkog neuritisa u djece multiple skleroze

Bolest obično pogađa mlade i prosječnih osobe sa vozrasta.V posljednjih nekoliko godina, računalo je češće dijagnosticiran kod djece, što je vjerojatno zbog poboljšanja rane dijagnoze s dolaskom magnetskog rezonansnoytomografii, elektro-studija, kao i uvelicheniemzabolevaemosti računalu. Do nedavno nije bio prihvaćen stavittakoy dijagnosticiran dijete, posebno mlađe od 10 godina. Etimbolnym obično čini dijagnozu leykoentsefalita raznim varijantama, vklyuchayaleykoentsefalit Schilder, leukodistofija, povratak opticheskienevrity i tako dalje.

Trenutno, literatura sadrži veliki broj opisaniyRS u djece do 10 godina. Prema nekim autorima, RS 5% bolnyhmozhet početi u djetinjstvu. Najraniji slučaja dostovernogoRS smatra slučaj bolesti u 10 mjeseca stara djevojka, dostatochnochasty opis bolesti u djece mlađe od 5 godina. Na početku zabolevaniyana prve godine života MS karakterizira izuzetno neblagopriyatnymtecheniem proces. Osim toga, 30% djece s primarnim bylizolirovanny optičkog neuritisa dijagnoze. Podaci su prikazani kao sredi55 djecu s početka MS do 6 godina kasnije u vsehnablyudalis optičkog neuritisa (ON), neki 2-3 puta.

Među patologije očnog živca (ZN), optički neuritis vstrechayutsyav 30-40% slučajeva. Etiologija raznolika OH - infektivne bolesti (bakterijske i virusne), rak i upalna zabolevaniyagolovnogo mozga, infekcija paranazalnih sinusa, vaskularnih poremećaja i drugih alkoholnih intoksikacije. Postoje slučajevi, vyzyvaemyehlamidiyami, Brucella virusa mačka ogrebotina kad kollagenozahi tuberkuloze. Većina istraživači vjeruju da je 80% bolnyhON može biti prvi, a ponekad i jedini manifestacija RS, dok je u 13% slučajeva javlja na pozadini općih klinikiRS. PC za vrlo raznolik, a ne slučajno vliterature to se zove „organski kameleon”.

Patogeneza MS, unatoč više od 150 godina svog studija, do kraja etiologiji iego ostaju nejasni, što je teško opisati kliničku sliku lechenie.Prioritet računalo pripada Jean MartinuSharko (1825-1893). Prvi slučaj MS Charcot je opisano u 1856. i 1886. opravdao izbor u odvojenoj PC nozologicheskuyuformu.

Smatra se da je uzrok MS-a je složeni nasledstvennyhi vanjskih čimbenika. Teorija Složena etiologija MS znači da je razvoj patoloških procesa potrebno vanjskih utjecaja (npr virusna infekcija), koji djeluju kao okidači.

S obzirom na visoku učestalost OH, njegov odnos s patologieyTsNS zajedničkim patogenetskih mehanizama oštećenja razvoj nervnogovolokna postaje jasna potreba razumjeti procese koji se odvijaju u tkivima središnjeg živčanog sustava, za pravovremeno naznacheniyapatogeneticheski orijentirane terapije za prevenciju invalidnosti slepotyi.

Utvrđeno je da se nalazi na bazi RS immunopatologicheskihreaktsy kaskadu, što dovodi do uništavanja mijelina u akutnoj fazi formiranja protsessana od skleroza žarišta ( „”) u plakove kroničnih promjena techenii.Analogichnye pojaviti u optički živac. Nekotoryeissledovateli smatra da je izolirani oblik RS.Pri OH nastaje nakon 5-7 godina 45-75% slučajeva voznikaetRS.

Značajka OH MS je destrukcija mijelina - osobogotipa plazma membrane koja tvori omotač oko aksonov.Funktsii mijelinski perifernih živaca i nervnyhvoloknah mozgu i leđnoj moždini su raznolika: Sudjelovanje u impulsima peredachenervnyh barijera, baza i dio trofičko vimmunologicheskih reakcije. Mijelin oligodendrotsitarny proteina imeetbolshoe važnost u indukciji demijelinizacije u MS zbog vliyaniemi na staničnoj i humoralne imunosti. Druga protein mielinas antigene osobine alfa-kristalin u prvom vydelennyyiz leća u oku je jedan od najmoćnijih immunogenovcheloveka i specifičan odgovor na to može biti na različitim stadiyahrazvitiya računalu. Ovaj peptid se pojavljuje na različitim patologicheskihsostoyaniyah: stres, toplinski šok, trovanje, hipotenzija, itd intoksikacije.

Sastav mijelina (lipoprotein membrane) uključuje fosfolipide, glikoproteini, steroide. Gangliozida su uključeni u recepciji toksina, diferencijacije živčanih stanica, a provode mielogeneze nervnyhimpulsov. Demijelinizacijske bolesti u razmjenu gangliozidovnarushaetsya.

Najveći interes imunološku točke gledišta predstavlyaetmielin povezanog glikoproteina i mijelin oligodendrotsitarnyyglikoprotein ima imunogeni i encetalitogenih svoystvami.Oni odgovoran za stabiliziranje membrane, interakcija mezhdusloyami membrane, a budući da su se na tsitoplazmaticheskoystorone membrane je obično nedostupan imunološkog sustava. Privospalitelnyh procesi i oštećene krvno-moždana barijera (EB) proteina u interakciju s imunološkim sustavom. Belkayavlyaetsya značajka visoke koncentracije sadrže sumpor aminokiselina u njemu.

Infektivni agensi mogu sudjelovati u razvoju MS demielinizatsiipri zbog nespecifična destrukcijom mijelina u immunnogootveta to sredstvo ili poliklonalnim aktivacije imunoloških stanica, uključujući i one specifične za antigene mijelin. Lokalni vospalitelnyei autoimunih procesa u razvoju u bijeloj tvari mozgai očnog živca praćena staničnim reakcijama u sobstvennyeantigeny povezane s povećanom proizvodnjom aktivacije citokina koji određuju tip i trajanje imunološkog odgovora, kontroliruyutproliferatsiyu stanice, angiogeneze, hematopoeze, upalni i mnogiedrugie postupci su posrednici međustanične interakcije u imunološki sustav. Neravnoteža u citokina sustava privoditk nekontrolirano aktiviranje „zabranjenih” limfocita klonova senzibiliziranih na mijelin antigena, što dovodi do sryvutolerantnosti i autoimune bolesti.

Glavni medijatori kronična patološka protsessapri MS smatra se da citokini G-interferon faktor opuholeyalfa nekroze (TNF-a), limfotoksin, interleukina IL-1, IL-2, IL-12, IL-15.Povyshennaya proizvodnju tih citokina pomoću monocita i Th1 -helperami kada RS je u kombinaciji sa smanjenjem sinteze citokina proupalnih, smanjuju aktivnost staničnih imunoloških odgovora. Te drugi tsitokinyvyrabatyvayutsya populacije T-stanica (stanice Th-2) i vklyuchayutinterleykin 4, 10, A i B-interferona, beta rostovoyfaktor transformirajućeg (TRF-b). Proupalnih citokina regulirati vyrabotkuhemokinov čija je primarna funkcija je stvaranje mnogihtipov stanice: leukociti, trombociti, endotelne stanice, epitel, fibroblaste, i drugi.

Migracija javlja tijekom upale polimorfnonuklearnyhleykotsitov koji je inicirao okisleniyalipidov peroksidacije (LPO) i doprinose akumulacije proizvodnje peroksidacije lipida koji vedetk oštećenja zdravog tkiva, povećavajući žarište upale, povysheniyupronitsaemosti. Tijekom patoloških procesa u ranom stadiyahblyashkoobrazovaniya prati perifericheskoykrovi infiltracije limfocita u mozgu. Prolaze kroz krvno-moždanu barijeru i u dodir glialnymikletkami, aktiviraju i proizvode upalne citokine, privlači sve više krvnih limfocita. Nespecifično specifične reakcije nadopunjuju, što uzrokuje lavinoobraznuyulokalnuyu upalni odgovor i uništavanje mijelin.

Oštećenja BBB i imunosnih kompleksa nastali tsitokinamiprivodit tok proboj upalnih medijatora i tsitotoksicheskihlimfotsitov razaranje stanične i oslobađanje lizosomalnyhenzimov leukocita iz trombocita serotonina, histaminskog iztuchnyh stanica i drugih medijatora, čime se povećava protsessyvospaleniya.

Klinički simptomi u MS

Klinički simptomi MS su rezultatompovrezhdeniya živčanih vlakana i mijelin narušena kada provedenienervnogo puls. U isto vrijeme utječe na različite odjele središnjeg živčanog sustava, chaschevsego bijelu supstancu oko ventrikula mozga, malog mozga, stvolemozga i vratne regije kičmene moždine. Osobito skloni demieliniziruyuschimporazheniyam optičke živce.

Kao što je navedeno gore, optički neuritis - proyavlenieRS česte, i 80% pacijenata s OH potom razvija MS. Aktivnoenablyudenie za pacijente s jednom OH u 15 godina vyyavilov 60% određenih MS. Velika pomoć u ranim diagnostikeRS i određivanje prognoze u prisustvu on ima magnetsko rezonansnayatomografiya (MRI). Dakle, u bolesnika s monosemeiotic OH MRI u 40-70% slučajeva otkrila demijelincionih lezije u drugim dijelovima mozga.

Prisutnost Periventrikularna povreda tijekom MRI vyyavlyaetsyav 98% slučajeva, a te promjene ne uvijek manifestiraju klinički.

U istraživanju orbitalnog segmenta očnog živca pojačanje signala (ZN) zabilježen je u 78-89% bolesnika s papillita karlična kost ima abnormalne VEP. Intenzitet MRI signala u ostroyfaze predviđa funkcionalnog ishoda zabolevaniya.Pri opsežna i uporni MRI nedostaci prognozom otnosheniizreniya gore. Važno je i činjenica da gotovo 50% pojačanje bolnyhobnaruzheno signal klinički netaknutim očiju i rasshireniesubarahnoidalnogo prostora zbog edema distalnogootrezka Zn. Više od 70% pacijenata s OH retrohiazmalnyeporazheniya nađeni su u području bočnog genikulatna tijela, vizualne zračenja vizualne kortikalnim centara.

Najčešći simptom lezije moždanog debla su glazodvigatelnyenarusheniya, koji mogu biti u pratnji pritužbe dvoslike. Harakterendlya PC internuclear oftalmoplegije sindrom povezan s ochagamidemielinizatsii na stražnjem sustavu uzdužne grede. DlyaRS diskoordinirovannye tipične kretanja očiju, njihove raznostoyaniepo okomito ili vodoravno (strabizam) nedovedenie glaznyhyablok prema unutra i prema van. Tipične lezije gornjih dijelova stvolamozga vertikalnu nistagmus. Često s PC nablyudaetsyagorizontalny nistagmus, asimetričnog nistagmus s rotirajućim komponente „sakkadiruyuschie” kretanja očnih jabučica, jednostranog nistagmus.

Klasična slika koje je (bez obzira na etiologiju) harakterizuetsyaostrym smanjen vid za nekoliko sati, ponekad danima ili tjednima techenie1-2. Promjene vida, obično soprovozhdayutsyapoyavleniem središnji ili paracentral skotomu, sužavanje poleyzreniya od 10-30%. Smanjena vida tsvetovogozreniya popraćenu promjenom s gubitkom ton i boja, prevlast sive suzheniempoley pogledom na zelenu i / ili crvene boje. Pacijenti mogu otmechatraznitsu između percepcije dubine i stereoskopski vizije, što je pathognomonic simptom MS. Proizlazi melkaniepredmetov i oslabljen percepciju brzo kreće obekta.Bolnyh zabrinut povećanu osjetljivost na svijetle svetu.Poterya svjetlinu, kontrast kršenje otkriti više nego prepoloviti Bolney računalo.

Dijagnoza akutnog optičkog neuritisa se nalazi, kada je pozadina zritelnyhnarusheny pacijenti žale na bolove, jača pridvizhenii oka ili uz pritisak na očnu jabučicu, osobennopri pogledati. Bol povezana s stimuliranje obolochekZN baze zatezanje na gornjim i unutarnje ravne mišića. Bolmozhet trajati nekoliko sati ili dana, pogledom predshestvovatpotere ili da ju prate. Čest simptom golovnayabol lokalizirana u parietalnim ili frontalno-temporo-zatiljnog područja.

Kada novi-napad optički neuritis u prvom Nedelina fundus obično nema promjena navedeno. Kartinaglaznogo dno ovisi o: postupak za lokalizaciju u očnog živca intenziteta upalnog procesa izmeneniy- recept. Pripapillite hiperemije optički disk, granica brisanje, proslavio oticanje, ponekad izgovara jer je kolateralna oteka.Uzhe u akutnoj fazi, može pokazivati ​​znakove dolje atrofiidiska vidnog živca: vremenske disk bljedilo polovice (preimuschestvennostradaet papile-makularne Bundle), sužavanje arterija i distroficheskieizmeneniya u makularne području.

papillita klinika zabilježen je u 35% bolnyh računalu. Tako naryadus simptome opisane u fiziologicheskoyekskavatsii eksudata disk može promatrati uz vene perivazaty kao spojnica u makule- edem, mala žarišta, serozni odvajanje pigmenta epiteliya.Po tijelo prorez mrežnice nedostatke, što pokazuje prisutnost atrofije sloja mrežnice živaca vlakana, i ti izmeneniyavyyavlyayutsya 70% pacijenata s MS bez vida u povijesti.

Povećanje magnetsku rezonanciju signal za bilo koji OH svyazanos vazogenog edema povećanjem propusnosti BBB, a time veliku ulogu u narušavanju antegrade aksoplazmaticheskogotransporta aksona. Smanjena zbog vid OH na vozniknoveniembloka provođenja poremećaja uslijed BBB propusnost bezdemielinizatsii ili aksona degeneracija. Latencija, VEP koristeći vyyavlyamaya može dogoditi prije kliničkih proyavleniy.V Nadalje, kao posljedica ishemije došlo, sabijanje i vozdeystviyatoksicheskih produkt je uništavanje aksona a to dovodi do nastanka djelomičnog atrofije očnog živca (POA), u 35-50% pacijenata.

U MS-a, za to ima niz značajki: Razvitiebilateralnyh i povratak (povratak) retrobulbami neuritis obično obnova kasnije (potpuno ili djelomično) -subklinicheskie fundus promjene i preinake PEL 80% bolesnika Pel-promjene, polja pogledom za netaknutoj oka kad odnostoronnemON- prisutnost prolazno ublažiti pogledati tsvetooschuscheniyai promjene vizualnog polja pod utjecajem vanjskih faktora, kao što su povećanje tjelesne temperature (Uhthoff fenomen) - smanjenje kontrastnoychuvstvitelnosti na visokim prostornim frekvencijama. I, kao što je spomenuto, najveći pomoć u dijagnozi HE u MS okazyvaetMRT.

OH s MS često dijagnosticira kod žena, ima geograficheskieosobennosti bolest, sezonski bolesti: vesenneei jesen-zima.

Važna je činjenica da kombinacija brojnih patoloških indikativna pacijenata s monosemeiotic OH predvidjeti rizik od bolesti središnjeg živčanog sustava razvitiyademieliniziruyuschih. Tako, u 35% pacijenata sa Sjogrenovim sindromom otmechaetsyanalichie, smanjena osjetljivost rožnice, poremećaja kretanja očiju.

U rijetkim slučajevima, osobe s MS su uveitis. Ispitivanje 2628bolnyh MS (SAD), samo 1% slučajeva otkrila uveitis panuveit -to 39,3% planity - 35,7%, iridociklitis - 14,3%, horioidity- u 10,7% slučajeva. Planity pratnji aktivnog vospaleniemi izlučivanjem. U 78,5% bolesnika imalo relapsirajuće-remitirajući uveitis techenie.V Općenito, učestalost uveitisa u bolesnika s MS je 10 puta češće nego obscheypopulyatsii, što ukazuje na mogućnost unakrsno reagirovaniyaaktivirovannyh imunih stanica u vaskularnim membranskih antigena. Opisanysluchai neyroretinita, osobito kod djece s teškim ekssudatsieyvokrug makule.

Istraživanje I.Z.Karlovoy (1997) dokazao da ubolnyh OH na pozadini računala gotovo 40% slučajeva su otkrivene izmeneniyaimmunoregulyatornogo vrsti imunodeficijencije indeksa i 25% - slično autoimunih poremećaja, a slavio vyrazhennyydefitsit limfocita B u 58% bolesnika akutni OH i do 70% toka priretsidiviruyuschem. ImmunoglobulinaD pokazalo visoku razinu u suzna tekućina s OH u 63% slučajeva, a prisustvo antitelk mijelinskog bazičnog proteina (do 53%) i n-DNA pokazuju obaktivnosti patološki proces pobijediti vizualni nervabolnyh s MS.

OH tretman u MS

Liječenje s OH RS je jedan od aktualnyhi složenih problema s obzirom na činjenicu da je etiologija pokane bolesti jasan. Uzročno liječenje ne, a sve smetnje u komplekslechebnyh OH mogu se podijeliti u dvije glavne skupine: sredstvo patogenim terapije i simptomatska terapija.

Patomehanizam terapija usmjerena na prevenciju destruktsiitkani očnog živca i mozak immunnoysistemy aktiviranih stanica i toksične tvari mijelinsku oporavak provodyaschihputey, neurona retine, poboljšanje trofizmu moždanog tkiva. Simptomaticheskayaterapiya usmjeren na održavanje i otklanjanje povrezhdennoysistemy funkcije, naknadu za postojeće povrede.

Video: Korištenje endoskopske OCT tijekom vitreoretinalne operacije za jamu vidnog živca

Tijekom pogoršanja bolesti i dalje su lijekovi izbora kortikosteroidyi preparata adrenocorticotropic hormona (ACTH). Glyukokortikoidysnizhayut proizvodnja antitijela odgodi dezintegracija kisele glikozaminoglikane, tako da oni djeluju izražen protuupalni učinak, smanjenje propusnosti kapilara, uzrokuju protivootechnoedeystvie.

Trenutno, najčešće preparatmetilprednizolon. Utvrđeno je da je imunosupresivni i antivospalitelnoevliyanie najučinkovitije u kratkom vremenskom razdoblju uoči akutnoj fazi MS egzacerbacija. Koristeći metilprednizolonavnutrivenno u dozama otkucaja 3-7 dana, nakon čega slijedi naravno prednizolonavnutr 2X smanjuje OH recidiva u MS 2 slijediti godanablyudeny. Metilprednisolon je intravenozno dokapavan po0,5-1,0 g dnevno. Nakon toga, možda drži korotkogopodderzhivayuschego tijek oralno prednisolon 15-20 počevši od dana mgcherez i smanjenje od 5 mg.

OH obrada provodi uz uvođenje 1,0 ml deksametazona korotkimkursom 1 puta dnevno retrobulbarno 5-10 dana i preparatamiprolongirovannogo djelovanja - diprospanalom i kenalogom. Naiboleeeffektivno uzimanje lijekova putem sustava za navodnjavanje u retrobulbarnoeprostranstvo, što je dovelo do povećanja vidne oštrine na 2-3 denlecheniya.

Uz hormonska sredstva lokalno preko irrigatsionnuyusistemu bolesnika daju gordoks (contrycal, trasilol) - kalikrein-tripsinovyyingibitor. S obzirom da na vrhuncu upalnog sustava proiskhoditaktivatsiya kinin uz otpuštanje proteaze prijavi etihingibitorov proteolizom ima veći terapijski učinak na upalne procese nachalnyhstadiyah. Potrebna imenovan antioksidantnyepreparaty: Essentiale, emoksipin, vitamin E.

Stalni lijek u liječenju to je za lokalnu i opću primeneniyayavlyaetsya Dicynone. To uzima u obzir ne samo svoje angioprotektornoedeystvie povezan s učinkom na endotel kapilara i osnovnoeveschestvo mezhendotelialnyh prostorima, ali i izrazili ingibiruyuscheedeystvie na LPO proizvoda i aktivnost kinin sustava krovi.Obnaruzhennaya nas u 1986, visoku antioksidativnu aktivnost (600 puta veća od askorbinske kiseline) u uglavnom, objasnio egohoroshy terapijski učinak, dok je OH. Lijek se ubrizgava u vidaretrobulbarnyh injekcija od 0,5 ml ili manje kroz sistemune navodnjavanje 10-15 injekcije, ako je potrebno, dalje vnutrimyshechnoi u tablete. Primanje Dicynonum dalje najmanje 3 nedel.Nablyudenie bolesnika pokazala je visoku učinkovitost sochetannogoprimeneniya gordoksa retrobulbami injekcije, Dicynonum i deksametazona.

Na debi ona mora biti u prvim satima od primitka patsientav bolnicu da poduzmu mjere kako bi se spriječilo razvoj neobratimyhizmeneny u vlakna vidnog živca uzrokovano oteklina iekssudatsiey. Hitno imenovan dehidraciju terapiju, vklyuchayuschayapriem diakarba oralno jednom dnevno u jutarnjim satima. Ponovljeni recepcija vtechenie dana diuretik učinak nije kao ischezaetizbytok bikarbonati. Diakarb se tečajevi za 4-5dney u razmaku od 2 dana. U ranim danima, uvođenje furosemidapo 0,5-1,0 ml.

Učinkovito je korištenje adrenalinom dicain blokadsrednego nosni prolaz, koji se provodi svaki drugi dan za 5 tretmana tijekom liječenja. Turundy impregniran s otopinom 0.5% tetrakain i 0,1% (epinefrina doda se 1 ml otopine tetrakain kaplyaadrenalina 1) vrijeme liječenja 15-20 minuta.

Protuupalna terapija obuhvaća davanje preparatoviz skupinu nesteroidnih protuupalnih lijekova (indometacin, indometacin i drugi).

Propisati antihistaminike. Prednost se daje pipolfenom imaju antioksidantno djelovanje, kako je izraženo (u 150raz gore askorbinska kiselina). Preporučljivo je koristiti prinalichii uveitis retinovaskulita, papillita s izlučivanjem, s obzirom na njegovu sposobnost da se smanji propusnost krvnih žila, antihistaminik i holinoliticheskoe adrenoliticheskoe deystvie.Kurs - 2 tjedna promijeniti lijek. Kasnije također luchshenaznachat derivati ​​fenotiazina, jer oni imaju silnoeantiokislitelnoe akciju.

U posljednjih nekoliko godina, poboljšati metabolizam u tkivima priona očiju i njihovih posljedica - POA, mrežnice distrofija u kompleksnoyterapii primjenjuje karbogenom. Udisanje malog kontsentratsiyuglekisloty s kisikom dovodi do poboljšanja mikrocirkulacije i poboljšanje zahvaćenom području disanja tkiva.

Osim toga, kortikosteroidi mogu koristiti sinaktena depot ACTH, čija je glavna prednost je mala kolichestvopobochnyh učinke i održavanje endogenog steroidni proizvodnje.

Kao veliki nedostatak u sustavu T-limfocita, nablyudaemomchasche u kronično bolesnih pacijenata, prikazuje raspored preparatovtimusa: T-aktivin, thymalin, timopentin i njihovih analoga.

Jer MS bolesnika smanjena proizvodnja interferona, interferon induciraju vozmozhnonaznachenie (dibazol, Poludanum, propermil), kao i prirodne interferona (interferon reoferon).

Obećavajući je koristiti neyroimmunomodulyatorov.Izvestno da endogeni opioidni peptidi mogu sudjelovati vprotsesse prijenos informacija iz živčanog sustava na imuni sustav. Bolesti, oni su sastavni dio imunog sustava: nekotoryekletki imuni sustav sposoban za proizvodnju opioidne peptide, a neki od medijatora imunološkog sustava posjeduje opioidni aktivnostyu.Uchityvaya njihov učinak na metabolizam niza biološki aktivne tvari, neuronskih provođenja imunomodulacijskim učincima kada tselesoobraznoprimenenie OH sintetički analog leyenkefalina - dalargin .The najpoznatija značajka je njegova regeneracija dalargina sposobnoststimulirovat tkiva, normalizira mikrotsirk lyatsiyuv zona OH upale, imunološke poboljšati zaštitna svojstva organizma.Dalargin primjenjuje intramuskularnom injekcijom 30-40 mg kursovayadoza, jedan od 1 mg.

Kada je OH za normalizaciju metabolizma u vaskularnom zidu, umensheniyagipoksii tkiva, uklanjanje edema, normalizacije konstantne i uluchsheniyamikrotsirkulyatsii oba u akutnom tijekom postupka, te stadiiremissii uz Dicynonum primjenjuju tako angioprotectors kao anginin, prodektina, parmidin, doksium (gdje uchityvaetsyaih sposobnost da smanji bradikinin aktivnost). Kada opticheskihnevritah s teškim hemoragijska komponente, izlučivanja, retinovaskulitom, prednost uveitis Dicynone. Vozmozhnoispolzovanie epsilon-aminokapronske kiseline (kininai inhibitor plazmina). Za kapillyaroprotektornoy potrebna vitaminR djelovanje, askorbinske kiseline, nesteroidni anti-upalni lijekovi.

U smirivanju akutnu upalu OH već rannihstadiyah za prevenciju komplikacija treba početi neyrotroficheskuyuterapiyu u cilju poboljšanja u nakladi u zritelnomnerve, mrežnice, choroid, normalizacija tkiva metabolizmav te strukture. Posebno se prijevremena rehabilitacija terapija neobhodimapri prisutnost papillita, edem retine, razvoj distroficheskihochagov fundus.

Kompleks sredstvo za poboljšanje trofizmu oka strukture su naširoko koristi lijekove kao što su taufon, Sermion, citokroma C, Halidorum, stugeron, Cavintonum, komplamin, ne-spa, teonikol, nikotinovayakislota, vitamina i drugih. Prednost se daje pripremu mestnomuvvedeniyu ovisno lokalizacija upala i egoharaktera. Naširoko koristi u elektrotehnike, fonoforezom, magnetophoresis, endonasal elektroforezu.

S obzirom na visok spontani refleks cerebrolysin živčanog tkiva sposobnostuluchshat metabolizam mrežnice (povećanje učinkovitosti aerobnogoenergeticheskogo metabolički učinak na biosintezu proteina po neurona, pružajući neurona zbog razine smanjenja molochnoykisloty) i, kao što je prikazano od strane naših istraživanja (Gusev MR, DubovskayaL.A., 1995 .), kapacitet za regeneraciju neurona retine tselesoobraznoego OH primjenu ne samo u intramuskularne injekcije, ali kroz sustav za navodnjavanje je potrebno 5-6 puta dnevno i dane techenie7-15 i retrobulbarni injekcija u prosjeku 10-15 dney.Mestno lijek daje u jednoj dozi od 0.5 ml. Takva vvedenieobespachivaet visoka koncentracija lijeka u dlitelnogovremeni i dovodi do dobrih rezultata liječenja. Predstavlyaetsyatselesoobraznym imenovanje bolesnika s HE u MS lijekova kao što su nootropil, Encephabol aktivno utjecati na metabolizam nervnoytkani.

U dugoj OH sa simptomima retinovaskulita tselesoobraznoprimenenie heparin obzirom da heparin

• je antagonist histamin;

• normalizira patološkim promjenama krvnog lipoproteidovi hilomikrona;

• imaju kisela svojstva, glikozaminoglikane, je vorganizme komplekse s proteinima, koji su uključeni u zamjenu vode sol, on mijenja stanje koloidni bazalnoj membrani vaskularnih stijenki;

• temelju sličnosti kemijske strukture hijaluronske kislotoyi kondroitin sulfat djeluje kao inhibitor mikrobnih tkanevoygialuronidazy prilagodbom direktno u tkivo i sosudistuyupronitsaemost (sustav heparinom hijaluronidazom-hijaluronska kiselina);

• nespecifični inhibitor plazmina koji je bolshoeznachenie eliminirati razaranje tkiva tijekom upale;

To je rezultat razvoja SA atrofije, pa uz naznacheniemneyrotroficheskoy terapija, bio-stimulansi pacijenti pokazuju elektrostimulyatsiyaZN akupunktura.

Novi smjer patogenog tretiranju MS je stimulyatsiyaremielinizatsii. U tu svrhu, čimbenici koji bi mogli stimulirovatproliferatsiyu i diferencijacija oligodcndrocitc.

Glija stanice sa raznim faktora rasta zavisitot stanje u stanici, njegov stupanj zrelosti ili oštećenja na stanje neurona i drugih glija stanica. Na nekoj zrelyeglialnye stanica faktor rasta može deystvovatpovrezhdayusche. Ista pitanja su relevantna i kada presađivanje neuroglijske vporazhennye područja mozga, na primjer, transplantacija shvannovskihkletok u tkivu leđne moždine. Trenutno procjenjuje vozmozhnostperesadki oligodendrocitne prekursora u džepovima demielinizatsiidlya stimulacije rcmijclinaciji.

U posljednje vrijeme je jedan od načina obećavajuće immunokorrektsiiyavlyaetsya stanica koštane srži. Ovaj postupak liječenja seychasaktivno istražena u različitim autoimunim bolestima takkak može znatno smanjiti količinu immunokompetentnyhkletok senzibiliziranih na antigene. Očekuje se da će se novo razvoju T stanice nabaviti tolerancije ksobstvennym antigena, uključujući i mijelin antigena i to dovodi do blokiranja autoimune reakcije. Smatra se da je ovaj metodmozhet smatrati kao metodu hitne MS terapije u progresivnom, maligni tijek bolesti.

1. M.R.Guseva, I.M.Mosin, T.M.Tshovrebov, I.I.Bushev. Osobennostitecheniya optički neuritis u djece. Proc. 3 Vsesoyuznoykonferentsii o aktualnim pitanjima dječje oftalmologije. M.1989-n.136-138

2. E.I.Sidorenko, G. Gusev L.A.Dubovskaya. Tserebrolizian atrakcija djelomične atrofija očnog živca u djece. J. Psychiatry neuropatologije. 1995- 95: 51-54.

3. M.R.Guseva, M.E.Guseva, O.I.Maslova. Rezultati issledovaniyaimmunnogo stanja u djece s optičkog neuritisa i ryadomdemieliniziruyuschih država. Vol. Starost ima organazreniya u normalnim i patološkim uvjetima. I., 1992 s.58-61

4. E.I.Sidorenko, A.V.Hvatova, M.R.Guseva. Dijagnoza i lechenieopticheskih neuritisa u djece. Metodičke preporuke. M., s 1992.22.

5. M.R.Guseva, L.I.Filchikova, I.M.Mosin et al. Elektrofiziologicheskiemetody u procjeni rizika od razvoja multiple skleroze u djece s ipodrostkov monosemeiotic optički neuritis Zh.Nevropatologiii psihijatrije. 1993- 93: 64-68.

6. I.A.Zavalishin, et al. Patogeneza retrobulbami nevrita.Zh. Neurologiji i psihijatriji. 1992.-92: 3-5.

7. I.M.Mosin. Diferencijalna dijagnoza i tematska opticheskihnevritov djeca. Dis.kand.med.nauk (14.00.13) Mosk.NII ih glaznyhbolezney. Helmholtz Moskva, 1994, 256 str,

8. Klinički i M.E.Guseva paraclinical kriteriji demieliniziruyuschihzabolevany djece. Sažetak diss.k.m.n. 1994

9. M.R.Guseva Dijagnostika i patogenu terapija uveitovu djece. Disertacija. dokt.med.nauk u obliku znanstvenog izvješća. M.1996,63s.

10. I.Z.Karlova Klinička i imunološka svojstva opticheskogonevrita kod multiple skleroze. Sažetak diss.k.m.n. 1997

11. E.I.Gusev, T.L.Demina, A.N.Boyko. Multipla skleroza. M. 1997,463s

12. M.R.Guseva, S.Yu.Boyko, O.I.Maslova. Rezultati kliničkog immunogeneticheskogo.obsledovaniya s optičkim neuritisa u djece sa značajnim rasseyannymsklerozom. Neurološki časopis. 1999- 5: 10-15.

13. L.V.Kovalchuk, L.V.Gankovskaya, E.I.Rubakova. Sustav citokina. M., 1999- 74c.