Slučajeva virusnog hepatitisa u kombinaciji etiologije

SAŽETAK

U radu je prikazan opis šest slučajeva virusnogogepatita A u bolesnika s kroničnom bolešću jetre. Neobhodimoizuchenie ovaj problem, s ciljem pravovremenog otkrivanja, lecheniyai poboljšanje nadzora. Raspravlja vozmozhnostparenteralnogo način prijenosa hepatitisa A.

SAŽETAK

Video: Encefalitis: povijest bolesti

VIRUSNE HEPATITISES OF kombinativan etiologija

Dudik T.V., Sharafanova T.I., Ilchenko L.U.

opisani su 6 slučajeva virusnog hepatitisa A u pacijenata s kroničnim liverdiseases. Studija ovog problema je nescessary forthe Poboljšanje ofepidemiologic kontrolom, dobro - vremenski diagnosisand liječenju tih bolesti. Mogućnost ofparenteralvirus hepatitisa A Vladanje je objašnjeno.

Razvoj akutnog hepatitisa je kakenteralnogo rezultat i parenteralni načini prijenosa. Virusnyygepatit (HAV) ima prednost, fekalno oralnim putperedachi kontaminirane hrane i ne vodoy- izbjeći spolni prijenos put CAA [5, 7]. U stranoj literaturi poslednihlet veliku pozornost na rast virusa u infekcije gepatitaA "ubrizgavanje"- drogi i homoseksualne (10-19% i 15-31,7%, odnosno) [1, 6]. Omjer velikih parenteralno infekcija Gane - 5% [2, 5]. Osim toga, narkomani i gomoseksualistovveroyaten i perkutana put prijenosa. U klinicheskoypraktike uvijek važno pravodobno dijagnosticiranje i liječenje mješovitih gepatitovs Ko ili superinfekcije s virusima hepatitisa HAV i druga etiologija. B, C, G, TT, citomegalovirus, itd U posljednjih nekoliko godina, incidencija hepatitisa A. otmechaetsyarost Prema Shlyakhtenko LI et al., 2000, postotak miješanim virusni hepatitis HAV + kroničnih gepatitS i CAA + kroničnog hepatitisa B je napravljen za 1996. od 5,8% i 3,9%, respektivno. U tom smislu, cilj istraživanja bio je provedenieanaliza slučajevi HAV razviti u bolesnika s kroničnim zabolevaniyamipecheni. S obzirom na rast ovisnosti ne isključuje prijenos mogućnost parenteralnogoputi hepatitisa A.

Pacijent I., 26 godina. Opažena s TSNIIG 1997 u 1996 g.perenes akutni virusni hepatitis C. Povremeno došlo vnutrivennoevvedenie lijekova. Klinička dijagnoza (verifitsirovanmorfologicheski): kronični hepatitis C, aktivni, HCV RNA (+), reaferon liječi (6 milijuna IU / tjedan za 6 mjeseci). Dostignutanormalizatsiya biokemijski parametri. HCV RNA povtornone Istraživanje je provedeno. U listopadu 1998. godine, bavio pritužbe slabosti, bolan bol u desnom gornjem kvadrantu, intenzivne žutice. Po dannymbiohimicheskogo analiza krvi (BAC), nađeno povećava soderzhaniebilirubina - 184,5 mmol / l (normalni: 6,5-20,5 umol / L) aktivnostialaninovoy (ALT) - 1280 U / L (normalan 5-40 U / L ) i aspartanska (AST) - 1400 U / l (normalan 5-40 U / l) aminotransferaze, schelochnoyfosfatazy (AP) - 304.2 U / l (normalan: < 117 МЕ/л), гамма-глютамилтранспептидазы(ГГТП) - 125 МЕ/л (норма: < 50 МЕ/л). Обращали на себя вниманиежалобы астенического характера и наличие желтухи. На основанииострого начала, интенсивной желтухи, выраженной гиперферментемиии гипербилирубинемии было заподозрено инфицирование другими вирусамигепатитов. При исследовании выявлены маркеры HAV - (anti-HAV IgM),HBV - (HBsAg, anti-HBc IgM), HCV - (anti-HCV, HCV RNA) - инфекций.После проведенного лечения отмечены: улучшение самочувствия, регрессиябиохимических показателей, улучшение сероконверсии вирусов гепатитовА и В- появление anti-HAV IgG, anti-HBe и anti-HBc IgG. С помощьюполимеразной цепной реакции (ПЦР) выявлены HCV RNA и HGV RNA.При контрольном обследовании осенью 2000 г. состояние больногоостается удовлетворительным. Функциональные пробы печени в норме.HCV RNA (+), HGV RNA (+).

Konačna Kliničko dijagnosticiranje kroničnog hepatitisa C + G, niske aktivnosti HCV RNA (+), HGV RNA (+).

Dani su podaci o povijesti zlouporabe psihoaktivnih lijekova (lijekovi) s intravenske primjene, može se pretpostaviti parenteralnyyput superinfekcije virusima hepatitisa A, B, G Y bolnogos primarne dijagnoze kroničnim hepatitisom C.

Pacijent O., 21 godina. bavila sam se s pritužbama rekurentne desnom gornjem kvadrantu Bolivija bolan bol u ramenu i golenostopnyhsustavah kada se kreće, ograničavajući raspon pokreta u lijevom golenostopnomsustave, malo slabosti. Na ispitivanju u Istraživački institut revmatologiiRAMN s reumatoidnim artritisom (RA), seronegativnyypoliartit, čin dijagnozom. 2, CT. 2, FN 1. rujna 1999. godine, po prvi put vyyavlenyHBsAg i HCV RNA. Ostali markeri virusnog hepatitisa su obnaruzhenyne. Transaminaza u granicama normale. U gradu noyabre1999 Preciznije akutni virusni hepatitis A. seruma: bilirubin - 184,5 mmol / l, AlAT- 200 U / L, AsAT- 200 U / L, obnaruzhenyanti-HAV IgM. Ponovljeni studija HBsAg i anti-HCV nije vyyavleny.V prosinca 1999 je tečaj tečaj o reumatoidni artrita.V siječnja 2000 - ponavljajuće epizode žutice s povećanim bilirubina- 205 umol / L, ALT - 680 U / L, aspartat aminotransferaze - 400 U / l. HBsAg i anti-HCVobnaruzheny nisu. Serum ponovno otkrivena anti-HAVIgM i anti-HAV IgG. U ožujku 2000. godine, i dalje je visok aminotransferaznayaaktivnost: AlAT- 900 U / L, AST - 280 U / L Daje vozmozhnostrazvitiya sistemskih očitovanja RA i procijenjeni etiologicheskuyusvyaz s virusom hepatitisa C (HCV RNA pojedinačno u 1999 g), pacijent je poslan na Odjelu za kronične zabolevaniypecheni TSNIIG razjasniti prirodu oštećenja jetre. Sostoyanieudovletvoritelnoe. Asteničnih ustav, smanjena pitaniya.Kozhnye i sluzi blijedo ružičasta, povećana vlazhnostkozhi, asnae vulgaris. Označene defiguratsiya zglobovi: Pravo -plechevogo i lakat, lijevo - zglob i golenostopnogos ograničenje pokreta u njoj. Prsišta organi bez patologicheskihizmeneny. Trbuh uobičajenog oblika, palpaciju mekom, bezboleznennyy.Pechen palpated na obalnom margini. Opća analiza mokraće abnormalnosti krvnih su identificirani. Kada biokemijski issledovaniinaydeny sljedeće promjene: ALT - 408 IU / L, AST - 220 U / L GGT - 60 IU / L ALP - 152,1 IU / litra. pronađen virusne markeri hepatitisa B, C, G, TT ELISA i PCR. Ipak određena anti-NAVIgG. U dijagnostički značajne titre seruma vyyavlenyautoantitela: AMA - 1: 160, AGMA - 1: 320, AHA - 1:40. Rezultatyimmunologicheskih studije: IgM - 1,1 g / l (0,5-1,5), IgG -35,0 g / l (7-13), IgA - 6,4 g / l (0,9-2, 5) komplementa - 36 u / ml CRP - 4 mg% (1 mg%), reumatoidni faktor u lateks-testa (-) CRC - 380 jedinica (130 jedinica). Prema ultrazvuk trbušne polosti- znacima difuzne bolesti jetre. Morfološka pregled: srednje portal puteva, a neke su znatno proširio, sklerotične, infiltrirao limfocita. Portalnyetrakty jedinica s malom količinom srednje veličine makrofaga s burymsoderzhimym. Žučni kanali su otkrili ne sve portala puteva, epitel dystrophic modificirane ili uobičajene vrste. Uglavnom otmechaetsyaumerenno izrazio ductual proliferaciju. GRANIČNI plastinkavo mnogo mjesta uništena prodire na plitke dubine (1-2-3gepatotsita) limfoidnokletochnym infiltriraju. Postoje edinichnyenebolshie limfoidnokletochnye infiltrati. Zaključak: umerennovyrazhenny portal, lagano izgovara periportalnyyi lobularni hepatitisa. Genoma virusa hepatitisa B i C Pechenin tkivu detektira.

Konačna klinička dijagnoza reumatoidnog artritisa, seronegativnyypoliartit, akt. 2, čl. 2, PhH 1. kroničnog aktivnog hepatitisa.

Kada ponovno pregled pacijenta nakon 6 mjeseci otkloneniyv LHC se ne objavi. otkrivene su markeri hepatitis B i C (IFA i PCR). U literaturi se opisuje kolestatičke izvedbe techeniyagepatita [1, 2, 3]. U takvim slučajevima, visok sadržaj bilirubinamozhet trajati 2-5 mjeseci. Tako GGTPv seruma aktivnost obično je niska, a razina aminotransferazredko prelazi 600 IU / L. U tih bolesnika, otkrivanje anti-HAV IgM, koji se nalaze u serumu više od 2 mjeseca nakon perenesennoyinfektsii. Treba napomenuti da je s ovom izvedbom, protok često događa virusnyygepatit A "dwuhfazno"To smo promatrali vdannom klinički slučaj. Mogućnost ponovnog biopsiipecheni.

Pacijent K., 23 godina. Ušao u TSNIIG postoyannyeboli žalio na bol u desnom gornjem kvadrantu, mučnina, povraćanje (odnokratnopischey i žuč), nestabilna stolica, tamna mokraća, obestsvechennyykal. Iz anamneze: 24/01 do 17/03 do 2000. godine bila tretirana na Klinici nevrozovs dijagnoze psihotičnog velikog depresivnog poremećaja u ozljede svyazis mozga. Na pregledu otkrio anti-HCV, HCV RNA. Dijagnosticiran kronični hepatitis C. Biochemical pokazateliot 3/03 - 2000 nije bila promijenjena. Za određivanje taktike u lecheniyanapravlen TSNIIG. Stanje za prijem udovletvoritelnoe.Otmechaetsya subikterichnost bjeloočnice. Abdominalna palpacija umerennoboleznenny epigastričan i desni gornji kvadrant. Pechenpo sredinom klavikularni linija djeluje na 2,0 cm ispod desne krayarebernoy luk, elastične konzistencije, bezbolan. Slijedeće promjene: BAKvyyavleny bilirubin - 30.8 mmol / l, AlAT- 660 IU / L, AST - 152 U / l AP - 234 IU / l GGT - 175 IU / L Priissledovanii markeri virusni hepatitis A, B, C, G, CT obnaruzheny- anti-HAV IgM, HAV RNA, anti-HCV, HCV-RNA.

Konačna kliničke dijagnoze kroničnog hepatitisa C, HCVRNA (+). Superinfekciju virus hepatitisa A, srednje tyazheloetechenie, kolestatskog varijante. Traumatska encefalopatija.

Video: Virusi - aktivatori krvlju prenosivih bolesti; patogeni HIV, herpes virusa. OV Peryanova

Pacijent se konzultirati zarazne bolesti stručnjak i prenese infektsionnuyubolnitsu №1.

S obzirom na trajanje inkubacije hepatitisa A (21-42dnya), pacijent je vjerojatno zaražena u prehospitalnom etape.Pri Uz enteralne nije isključeno parenteralnyyput prijenosa virusa hepatitisa A, kao što je povijest imala mestovnutrivennye upravu psihoaktivnih supstanci.

Pacijent K., 40 godina. On je primljen u kroničnom zabolevaniypecheni TSNIIG s pritužbama slabost, umor, periodicheskuyutoshnotu ujutro, krvarenje desni. Iz povijesti: u ljeto 1999. godine. Preciznije akutni hepatitis A. virusni se liječen klinicheskoyinfektsionnoy №1. Unutar mjesec dana nakon otpusta iz žutica statsionarasohranyalas. Nakon toga, normalizacija biohimicheskihpokazateley krvi. U vezi s identificiranim promjena (ALT - 120ed / L, AST - 48 U / L, alkalna fosfataza - 234 IU / L) u ožujku 2000. gospitalizirovanv TSNIIG za pregled i liječenje. Država na postupleniiudovletvoritelnoe. Pluća i krvožilni sustav nije otkriven patologicheskihizmeneny. Trbuh umjereno bolno u pravu podrebere.Pechen do sredine klavikularni linije iznosi 2,0 cm ispod grudnog luka pravogokraya, elastične konzistencije, bezbolan. Obschiyanaliz krv i urin ne mijenjaju. Sljedeća odstupanja nađeno: Bak bilirubin - 20,5 pmol / L, ALT - 120 IU / L, AST - 60 U / L, SCHF- 175,5 IU / l GGT - 170 IU / L Markeri hepatitisa B, C TT ne obnaruzheny.Vyyavleny: anti-HAV IgM, IgG anti-HAV, HGV RNA. Opaženo je takzheuvelichenie IgM - 3 g / L, IgG - 25 g / l, IgA - 8,5 g / l. Prema dannymUZI trbuha - znakovi kronične jetrene diffuznogozabolevaniya endoskopije: kronični gastroduodenitis. Morfologicheskayakartina tkivo jetre: u pripravi komadića infiltrirovannogoportalnogo trakta. Područje svjetlo hepatocitima. Kolichestvomelkih malih zrnaca smeđe pigmenta detektirati u citoplazmi hepatocita raspoređene nekotoryhtsentrolobulyarno otkrili HGV RNA (PCR) tkanine. Zaključak: morfološka slika umjereno vyrazhennogoportalnogo hepatitisa.

Konačna kliničke dijagnoze kroničnog hepatitisa G, umerennoyaktivnosti, HGV RNA (+). Kronični gastroduodenitis u remisiji.

Specifična antitijela u serumu u odnosu na antigen virusagepatita A (anti-HAV igM) su pohranjeni najmanje 2 mjeseca, a u mnogim slučajevima i do 6 mjeseci ili više. Broj opažanja otmechenazatyanuvshayasya oporavka. U tom slučaju, postoji hepatomegalija, umjerena hypertransaminasemia. Podaci za prijelaz akutne u kroničnu gepatitaA nije uspostavljena. Ponovna infekcija je upitno (na povtornomissledovanii HAV RNA nije otkriven). Vjerujemo da bolnoyK. konvalescentnim hepatitisa A. periodičkog hypertransaminasemia, očito je povezana s infekcijom u bolesnika s hepatitisom formirovaniemhronicheskogo HGV i G (ne isključuju mogućnost ko-infektsiiHAV i HGV ljeta 1999.).

Pacijent G., 29 godina. bavila sam se s pritužbi umora, obschuyuslabost, periodično tamnjenje urinu. Iz povijesti: jesen 1999. godine. Je obrađen na TSNIIG s kroničnom toksicheskiygepatit visoke aktivnosti (potvrđenog morfološki). Hronicheskiyerozivny gastro. Markeri virusni hepatitis B, C, G, TT nisu pronađeni. U follow-up pregleda u svibnju 2000. godine. opažena povećana aktivnost enzima ALT - 640 U / L, AsAT- 300 U / L GGT - 450 IU / L prepoznaje anti-HCV. Utvrđeno je da je pacijent dnevno za 6 mjeseci intravenozno ubrizgava heroin sustavno zlostavljao alkohol. Kada primite sostoyanieudovletvoritelnoe. Bilo je subikterichnost bjeloočnicu, palmarnayaeritema. U pluća i kardiovaskularni sustav patologicheskihizmeneny nije otkrila. Abdomen umjereno bolna u desnom gornjem kvadrantu u pupak. Jetra sredinom klavikularni linija vystupaetna 2,0 cm od desnog ruba obalne luk, mekanom bezboleznennaya.Obschy krvne slike u granicama normale. Ukupno analizmochi: sp. težina 1014, reakcija kiselog proteina - 0,02 g / l, šećer ne, leukociti u p 1-3 / SP, bilirubin +++ + urobilinoidy. U BAKotmechena negativne dinamici: bilirubin - 184,5 mmol / l, AlAT- 1320 U / L AST - 1280 U / l alkalne fosfataze - 234 IU / L GGGP - 630 IU / l.Rezultaty virološki pregled: HBsAg (-) , HBV DNA (-), anti-HCV (+), HCV RNA (+), HAV RNA (+). Na licu geroinau pacijenta kliničke manifestacije apstinenciji disforije sindrom, zajednički, bolovi u mišićima, kihanje, curenje iz nosa, i drugi.

Video: Sjednica HST 10.22.15. Kombinacija lijeka GERD i oštećenja jetre u praksi terapeut 1 dio

Konačna kliničke dijagnoze kroničnog hepatitisa sochetannoyetiologii (C - virusni i toksični), HCV RNA (+). Superinfitsirovanievirusom hepatitis A, srednje jaka Naravno kolestatičke variant.Geroinovaya ovisnost. Povlačenje simptoma.

U tom slučaju najvjerojatnije put zarazheniyaostrym parenteralnu Hepatitis bolesnika s dnevnog vnutrivennymvvedeniem heroina. Retrospektiva evaluacija trenutnog zabolevaniyane može isključiti mogućnost akutnih gepatitaS jesen 1999. godine (prva hospitalizacija), iako ne poluchivshegopodtverzhdeniya na pregled. Izražena hyperenzymemia, morfologicheskayakartina aktivni hepatitis, nedostatak hepatotropni virusa, zloupotrebe alkohola i koncept tvari se obuslovilidiagnosticheskuyu toksičnosti jetre. Međutim, nakon 6 mjeseci, pacijentici je pronađeno protiv HCV, kao HCVRNA nastalog u prisutnosti kroničnog hepatitisa.

Video: Oleopren Hepa Art Life rezultata Prijave Recenzije Vodič Cijena Kupi 067-98-62-669

Pacijent B., 35 godina. On je primljen u Odjel za kronične zabolevaniypecheni TSNIIG pritužbe boli u desnom gornjem kvadrantu bolan, suhoće i gorčine u ustima, žgaravica. Iz anamneze: u gipotalamicheskiysindrom pacijenta (težina nakon isporuke dobila 60 kg). U prosincu 1999 povrede g.posle dijeta pojavio jaku mučninu, bol u desnom gornjem kvadrantu noyuschegoharaktera, potamnjele od urina. U studiji od njih bolnici. SP Botkin otkrila hypertransaminasemia, hyperbilirubinemia, HBsAg, anti-HCV - nije pronađen. Na endoskopiju -erozivny gastritis, što je nesposobnosti kardija refluksoezofagitisa. Filed ultrazvuk trbuha - znakove masti distrofiipecheni, kronični kolecistitis, bubrega mikrolitičke. Nakon provedennogolecheniya stanje se poboljšalo te normalizira biokemijski pokazatelikrovi. U bolnici u TSNIIG s dijagnozom vodič hronicheskogogepatita nepoznate etiologije. Kada primite stanje udovletvoritelnoe.V pluća i krvožilni sustav patološki izmeneniyne otkrio. Abdomen umjereno bolna u desnom gornjem kvadrantu. Pechenpo sredinom klavikularni linija djeluje na 2,0 cm ispod desne krayarebernoy luk, elastične konzistencije, bezbolan. Prema dannymlaboratornyh istraživanja (krvi, urina, biohimicheskiepokazateli) ne dobiva se odstupanje od norme. Markeri HBV, HCV, HGV, otkriven TTV. Otkrili anti-HAV IgG. Ultrazvuk od bryushnoypolosti: jetre - konture jednake Točne dimenzije nisu povećana, difuzno povećana echogenicity malo, vaskularna uzorak ne mijenja, choledoch 6 mm. Žučnog mjehura: 7 x 2.5 cm savijati u donjem stenka2,7-3,0 mm, tri sloja, zamućen, hyperechoic, uključivanje u debljini (eventualno cholesterosis) u lumen nehomogenog žuči nemnogovzvesi. Gušterača - konture jednaka, precizan, razmeryne promijenjene ehogennost difuzno neznatno povećao. Bubreg - ehogennostpochechnogo sine oba bubrega povećao parenhim - 17 mm. Levayapochka: u N / stup - povećana echogenicity zaobljene obrazovanie16 mm u promjeru - slezene 11 x 5 cm, echo homogena (Gohmann-gioma, lipoma?).

Konačna dijagnoza: masna jetra. Hronicheskiyholetsistit u akutnoj fazi. Cholesterosis žučni mjehur. OzhirenieII-III art.

U tom slučaju, pacijent je oporavlja od gepatituA, što je očito je održan u prosincu 1999. godine, kada je fekalne-oralnomputi infekcije.

U zaključku, treba napomenuti da su uspjesi u posljednjih 10 letv virologije, molekularne biokemije, genetike proširio predstavleniyaob etiologiju bolesti jetre, dodajući abecedni popis gepatotropnyhvirusov nova slova. Međutim, u klinici kroničnog zabolevaniypecheni poželjno da obvezno uključivanje u obsledovaniyaopredelenie virusa hepatitisa A u slučajevima žutica plana nejasno kada vyrazhennyhgiperfermentemiyah, kao i odsutnost biljega virusnih hepatitisa, što dovodi do stvaranja kroničnih procesa. ovisnost o drogama, alkoholizam, društvene katastrofe također doprinose infekcije HAV. Prietom, u nekim slučajevima, ne isključuje mogućnost parenteralnogoi seksualnog rutom zaraze.

književnost

1. Mayer K.-P. Hepatitis i učinci hepatitisa. Praktični. izvorišna :. Trans. s tim. / Ed. AA Sheptulin. GEOTAR M. Medicine, 1999.432 str.
2. Sorinson SN Virusni hepatitis. SPB. Teza, 1998, 325 str.
3. Sherlock S., J. Dooley jetre i žučnih puteva bolesti. Praktich.ruk. Trans. s engleskog. / Ed. 3.G. Aprosinoy, NA Mukhina. MM: GEOTAR Medicina, 1999, 864 str.
4. Shlyakhtenko LI Mukomolov SL, Levakova IA et al. // Virusnyegepatity kombinaciji etiologija i novi izazovi za kontrolu etimiinfektsiyami // Ros. Zh. Gastroenterol. gepatol. koloproktol.2000. №3. S. 28-31.
5. Yushchuk ND, Tsaregorodtseva AD Predavanja na zarazne boleznyam.M. VUNMTS, 1996., 499 str.
6. Katz M.N., Shu L., Wong E. et al. // seroprevalenciji andrisk čimbenika za hepatitis infekcije među mladim homosexualand biseksualnih muškaraca // J. zaraziti. Dis. 1997. V. 175. №5. P. 1225-1229.
7. Mele A., Stroffolini T. F. Polumbo el al. // incidencija ofand faktori rizika za hepatitis A u Italiji: javno zdravstvo indicationsfrom nadzor 10-godišnji // J. HepatoL. 1997. V. 26. P. 743-747.