Endokrinologiju nova klasifikacija, dijagnostički kriteriji i naknadu saharnogodiabeta

Pannyaya invalidnosti, visoka smrtnost i trajne napore usmjerene na rehabilitaciju pacijenata, dovesti do velikog zdravstvenog raskhodamsluzhb svijetu. saharnogodiabeta tretman (DS) je različit od mnogih drugih, jer zabolevaniy.Eto formulacija šećerne bolesti i, prema tome,i liječenje počinje od trenutka poremećaja metabolizma ugljikohidrata, samo otkriti tijekom različitih testova na stres (glyukozotolerantnyytest et al.), ali samo ako se jasno klinički priznakovdiabeta, koji su zauzvrat uzrokovati razvoj sosudistyhi druge promjene u tkivima i organima te uzrokuje klinicheskimpriznakam ovi povrede.
Dakle, analiza kliničkih manifestacija dijabetesa, vyyavlyaemyhuzhe u svojoj manifestaciji uglavnom u odrasloj populaciji pokazuje visoku frekvenciju koja imaju kasno vaskularnih komplikacija, od kojih je razvoj događa kada trajanje uglevodnogoobmena povrede unutar 5-7 godina. Ove i druge primjedbe postavljene podsomnenie pouzdani dijagnostički kriteriji za dijabetes, prethodno rekomendovannyhkak American Diabetes Association (ADA, 1979), a tko (1980., 1985.). Tijekom proteklih 15 godina, te rekomendatsiiprimenyalis u gotovo svim zemljama svijeta za diagnostikiSD u stalnom praksom, te u provedeniiepidemiologicheskih studije istražiti rasprostranennostiSD.
Tablica 1. Dijagnoza dijabetesa i hiperglikemije druge kategorije (WHO, 1999)

Da bi razresheniyaukazannyh kontradikcija ADSS u svibnju 1995. zatražio Odbor Mezhdunarodnomuekspertnomu provesti potrebne studije i podgotovitsootvetstvuyuschie prijedloge za poboljšanje dijagnoze dijabetesa i njegovih kasnijih komplikacija svoevremennoyprofilaktike. U lipnju 1997. godine, izvješće Mezhdunarodnogoekspertnogo Odbor je zastupljena na godišnjem sezdeADA i objavljena u časopisu Udruge (Diabetes Care, 1997. godine).
Tablica 2. kršenja klasifikacija Etiološki

glukoza (WHO, 1999)

Odbor ekspertovVOZ nakon objavljivanja 1998. godine privremenog izvješća i egoobsuzhdeniya na 34. godišnjoj konferenciji dijabetes studija Europske Assotsiatsiipo (Barcelona, ​​rujna 1998), u potpunosti soglasilsyas novih dijagnostičkih kriterija za dijabetes predložio ADA. Yves studeni 1999 objavio izvještaj o rezultatima istraživanja ekspertovVOZ odbor posvećen klasifikaciju i dijagnostičke kriteriyamSD.
Dijagnostički kriteriji za dijabetes Tablica reprezentacije. 1.
U skladu s preporukama VOZdiagnosticheskoe imaju sljedeće razine glukoze značenje plazmykrovi posta: 1) normalan glukoza u postu plazmekrovi do 6,1 mmol / l (<110 мг/дл)- 2) содержаниеглюкозы в плазме крови натощак от > 6,1 (>110 мг/100 дл)до < 7,0 ммоль/л (< 126 мг/дл) определяется kako narushennayaglikemiya post- 3) razina glukoze u plazmi natašte od> 7.0 (>126 mg / dl) smatra se preliminarno diagnozSD koja mora biti potvrđena od strane ponovljenim određivanjem soderzhaniyaglyukozy krvi drugih dana.
Tablica 3. Kriteriji za dijabetes tipa 2 kompenzacije

Tablica 4. kriteriji sostoyaniyalipidnogo metabolizma kod pacijenata s dijabetesom tipa 2

U slučaju provedeniyaperoralnogo pokusa tolerancije glukoze polazni sleduyuschiepokazateli su: 1) normalno toleranciju glukoze harakterizuetsyasoderzhaniem glikemije 2 sata nakon opterećenja glukozom < 7,8ммоль/л (<140 мг/дл)- 2) повышение концентрации глюкозы в плазмекрови через 2 ч после нагрузки глюкозой >7,8 ммоль/л (>140мг/дл), но ниже < 11,1 ммоль/л (<200 мг/дл) свидетельствуето нарушенной толерантности к глюкозе- 3) содержание глюкозы вплазме венозной крови через 2 ч после нагрузки глюкозой > 11,1ммоль/л (>200 мг/дл) свидетельствует о предварительном диагнозеСД, который должен быть подтвержден последующими исследованиями,как указано выше.
Tako, dijagnoza dijabetesa može biti povećanje glukoze u plazmi natašte postavlenpri >7,0 mmol / l (>126 mg / dl), a u kapilarnu krv - > 6.1 mmol / l ( >110 mg / dl), 1985 g razvrstavanje taj kriterij jednaki. -> 7,8 mmol / l (>140 mg / 100 ml), ili 2 sata poslije nagruzkiglyukozoy - u svježoj krvi > 10 mmol / l (>180 mg / 100 ml).
Budući da je objavljivanje preporukama SZO Komitetaekspertov DARE (1985) dobiva podatke o brojnim patogenezeSD razlikovao od podataka koji se koriste kao osnova za klassifikatsiiSD. U tom pogledu, zajedno s novim dijagnostičkim kriterijima diabetabyla Nova podjela dijabetesa, koji je primio cijelu međunarodnu sudovletvoreniem diabetologicheskoyobschestvennostyu, uključujući WHO stručnog povjerenstva (Tablica 2.).
Tablica 5. Biokemijski pokazatelji dijabetesa tipa 1 kontrolne

klasa Dodjela „narušena tolerancija glukoze”, prisutni u predyduschihklassifikatsiyah dijabetesa zatražio „niži” u vezi s chtoeto mogu se pojaviti u različitim hipoglikcmicnc poremećaja, što samo po sebi još nije zapravo dijabetes. EkspertyVOZ vjeruju da je pojam „narušena tolerancija glukoze” sleduetschitat kao korak „i nagluhe regulaciju glukoze.”
Osim toga, predlaže se izostaviti naziv „inzulin” i „inzulin-ovisni” dijabetes i ostaviti samo ime „diabettipa 1 i 2”. To je zbog činjenice da je do nedavno prakticheskimivrachami, a ne samo njima, temelj za odgovarajući diagnozasluzhila teži terapiji dijabetesa, a ne podatke svog patogenezi.
K DM1 Predložene su oni narusheniyauglevodnogo razmjenu, razvoj koji je uzrokovan uništenje b-stanica otočića gušterače i naklonnostyuk ketoacidoza. U slučaju kada je degradacija i smanjenje kolichestvab-immunnymili stanice uzrokovane autoimunim procesom, dijabetes smatra autoimunosnom. Umenshenieili potpuni nestanak b-stanice dovodi do potpune ovisi o inzulinu, bez koje ubolnogo razvoja ketoacidoze, koma i smrt. Istaknuto je da dijabetes tipa 1 karakterizira prisutnost autoantitijela: antitijela kglyutamatdekarboksilaze (GAD-antitijela), antitijela na inzulin i tsitoplazmaticheskihautoantitel. Prisutnost ovih autoantitijela ukazuje obautoimmunnom proces. Predispozicija za tip 1 gena DM sochetaetsyas HLA DR3, DR4 / ili DR3 DR4 i određeni aleli lokusaHLA DQ. U tim slučajevima (najčešće kod ljudi neeuropskih (bijelac) utrke), gdje se nalazi i razaranje i smanjenjeb-kletokso skloni ketoacidoze, ali etiologija i patogeneza su nepoznate, predložena tipa DM 1 takvi slučajevi odnose se na „idiopatska” dijabetes. Treba napomenuti da je u podskupini idiopatske diabetatipa 1. ne uključuje slučajeve dijabetesa zbog cističnom raka fibrozapodzheludochnoy, mitohondrijske defektai al.
K dijabetesa tipa 2 uglevodnogoobmena povrede popraćeni lučenja inzulina teškim otpornost na inzulin sdefektom ili s primarnim povrede sekretsiiinsulina promjenjivom inzulinskom rezistencijom. Obično, tip 2 priSD dva čimbenika koji su uključeni u patogenezi bolesti (defektsekretsii inzulin i inzulinske rezistencije), razlichnomsootnoshenii detektiran u svakog bolesnika.
Kao što je predloženo za raspravu rekomendatsiyahotsutstvuet treći tip dijabetesa, ili dijabetes povezan s nedostatochnostyupitaniya, koja je uključena u WHO stručnog povjerenstva klassifikatsiyu1985 dijabetesa Ova kategorija je podijeljena u fibrokalkuleznyypankreatichesky dijabetesa i dijabetesa gušterače uzrokovano belkovoynedostatochnostyu. Nedavne studije su pokazale da deystvitelnofaktor hrane i posebno neishranjenosti, uključujući i proteina, utječe na stanje metabolizma ugljikohidrata, ali sami po sebi oni nemogut dovesti do razvoja dijabetesa. Što se tiče fibrokalkuleznogopankreaticheskogo dijabetesa, takvih slučajeva dijabetesa rekomendovanovklyuchit u odjeljku „Ostale specifične vrste dijabetesa” u svom stavku „Bolesti na exocrine gušterače.”
Obrada korijena pretrpljen klasifikacija poglavlje „Druge specifične vrste dijabetesa”, koji je u prethodnoj klassifikatsiyahnazyvalsya kao „Ostale vrste dijabetesa povezane s opredelennymisostoyaniyami i sindroma”.
Pod stavkom „Genetski defekti b-funkcija stanica " Predloženo je da se uključuju: 1) (SDMODY1 kromosomu 20, HNF4 gen) - 2) MODY2 (kromosom 7 gena glukokinaze) - 3) MODY3 (hromosoma12, HNF1 gen) - 4) MODY4 (kromosoma 13, IPF-1 gen) - 5), 3243 mitohondrialnayamutatsiya DNA i 6) druge. Ova skupina uključuje one CD vrste u patogenezi kojih je jasno utvrđeno da je uzrok bolesti, obuslovlennayanarusheniem određene gene. razvoj dijabetesa kod osoba sa sluchayahsochetaetsya monogenskih defekt funkcije b-stanica. Razvoj dijabetesa MODY1 i 2 Kao što je opisano issledovaniyamiposlednih godina je povezana s jetrenim mutacije gena nuklearnih (transkriptatsionnogo) faktor 4a ili 1a, koje su izražene u jetri i b-kletkahostrovkov gušterače. Uzrok dijabetesa je MODY3 mutatsiyagena glukokinaze. Razvoj dijabetesa uzrokovan MODY4 faktor promotora mutatsieygena inzulin (IPF-1). Važne otkrytiemposlednih godina bio je i utvrđivanje mutacija mitohondrialnogogena kao uzrok dijabetesa. Mitohondrijska DNA koja se sastoji od baze 13 16569par kodira enzime oksidativnog fosforilirovaniya.Ee leucin mutacije općenito odnosi tzv tRNA ili mutatsiitRNA Leu (UUR). Prva je takva točka mitohondrialnoyDNK mutacija opisan s MELAS sindrom (mitohondrijalnu miopatiju, mliječne acidoze, te moždanog udara encefalopatija epizode). Sochetayuscheychastyu navedeni sindrom je prisutnost dijabetesa sensornoypoterey ili bez gubitka sluha. Drugi oblici dijabetesa melitusa otnosyatsyaopisannye obiteljskih slučajeva u kliničkoj tipa 2 kartinoydiabeta i dobivena mutant ili nenormalno inzulina [ „inzulin Chicago” - mutacija molekule inzulina u kojoj fenilalaninv B25-položaju zamijenjen leucina (kosu®MDL) - „LA inzulina” unutar molekule fenilalaninv položaju B24 je zamijenjen serinom (kosu®Ser) - „Wakayama inzulina”, u kojem molekula aminokiselinu na položaju A3 zamenenana valinom leucina (osovina ®MDL) - uzrokuje mutacije narusheniekonversii proinzulina u inzulin i dovesti do stvaranja intermediatnyhform inzulina (intermedijat 1 ili 2), koji u osnovi sekretiruyutsyai cirkulira u sustavnoj cirkulaciji, a posjeduje lish5-10% biološke aktivnosti prirodnog inzulina.

K genetski defekti akcija inzulin treba klasificirati kao: 1) tip A inzulin rezistentnostk 2) leprehaunizm- 3) Rabsona sindrom - Mendenhall-4) lipoatrofichesky melitusa i 5) drugi. To je utvrdio da razvitiediabeta u tim slučajevima, zbog genetskih poremećaja povezanih s perifernom djelovanje inzulina, što je gen sledstviemmutatsy receptora inzulina. Poremećaja takvih stanja ugljikohidratnih obmenapri mogu pojaviti u klinički težini razlichnoystepeni od umjerenog hiperinzulinemija i giperglikemiido kliničkih oblika dijabetesa. Rabsona sindrom - Mendelholla i leprehaunizm javlja u djetinjstvu, manifestira rezkovyrazhennoy kinsulinu otpor koji je uzrokovan mutacijom gena inzulin receptor.
Bolesti exocrine podzheludochnoyzhelezy1) fibrokalkuleznaya pankreatopatiya- 2) pankreatitis-3) ozljeda / pankreatektomiya- 4) neoplaziya- 5) cističnu fibrozu-6), hemokromatoza, i 7) drugi. Te bolesti se obično karakterizira patološki proces koji uključuje znachitelnoychasti gušterače, što uz znatno narusheniemekzokrinnoy funkcija pankreasa uočeno nedostatochnostsekretornoy b-stanica.
Endokrinopatski: 1) Itsenko - Cushing-2) akromegaliya- 3) feohromotsitoma- 4) glyukagonoma- 5) gipertiroz-C6) somatostatinoma- 7) aldosteronoma i drugi. Endokrinnyezabolevaniya To su rezultat prekomjerne sootvetstvuyuschihgormonov sekret, koji imaju izražen kontrinsulinovyh deystviem.Vremya klinička manifestacija metaboličkog poremećaja prietom ovisi o kompenzacijskog doplatka b-kletokostrovkov gušterače.
Dijabetes, izazvana ljekovitih kemikalija preparatamiiliA) hormonski aktivni veschestva- ACTH, glukokortikoidi, glukagon, hormoni štitnjače, somatotropin, oralne kontraceptive, kalcitonina, medroksiprogesteron- b) -adrenergički agonisti i b-adrenergičke agoniste adrenalina - izadrin, propranolol- c) psihoaktivnih tvari - haloperidol, kloroprotiksen, klorpromazin, triciklički antidepressanty- g) hipotenzivni diuretici tvari - furosemid, tiazidi, gigroton, klonidin, klopamid, etakrinska kiselina-d) analgetici, antipiretici, protivovospalitelnyeveschestva - indometacin, acetilsalicilna kiselina povyshennyhdozah- e) kemoterapeutika - L-asparaginaza, ciklofosfamid, megestrol acetat, -interferon et al., kao i nikotinska kiselina, fenitoin, pentamidin, vakor et al.
specifična virusne infekcije (Vrozhdennayakrasnuha, citomegalovirus, zaušnjaka i sl) Sochetayutsyaso značajna razaranja b-Stanice i izravno pridonose razvoju virusno inducirane SD.V prethodnih klasifikacije dijabetesa pripisuje inzulin ovisan dijabetes vrsta odnoyiz.
U ovom klasifikacijom rekomenduetsyavydelit samostalnu grupu LED diode koje mogu vstrechatsyapri određenih imunoloških bolesti, i to gruppupredlozheno naziva „neobičan oblik oposredovannogodiabeta inzulin.” Patogeneza i etiologija tih zabolevaniyotlichaetsya imunoloških procesa koji su identificirani s dijabetesom tipa 1. Po takimzabolevaniyam odnosi rigidnosti.Eto sindrom imobilizacije ili autoimunih bolesti CNS-a u kojima je gotovo 50% DM bolnyhrazvivaetsya detektirati u visokim titrima antitijela na glyutamatdekarboksilaze.Krasnaya erythematosus i nekih drugih sistemskih bolesti sochetayutsyas autoantitijela prema inzulin receptom, koji može bytprichinoy dijabetes ili hipoglikemiju , Takva raznolika klinicheskayakartina objasniti funkcionalne značajke postojećih autoantitijela, koji mogu djelovati na razini receptora kao insulinovyeantagonisty ili agonista. Anti-inzulin autoantitijela retseptoraminsulina koje su otkrivene u bolesnika s pigmenta-sosochkovoydistrofiey kože (acantosis nigricans), uzrokovati vyrazhennoyrezistentnosti inzulin. Neki autori nazivaju takvo stanje „inzulinska rezistencija sindrom tip B”.
Poznato je da su mnogi genetski sindromi mogutsochetatsya s oštećenjem metabolizam ugljikohidrata. U tom smislu, kaki u prethodnim klasifikacijama predložen za otdelnuyugruppu - "Drugi genetski sindromi ponekad dijabetes sochetayuschiesyas”. To se odnosi na bolesti, razvoj kotoryhsvyazano sa povredom pojedinih kromosoma: Down-ovog sindroma, sindromShereshevskogo-Turner Klaynefeltera sindrom, Friedreichova ataksija, Huntingtonova koreja, Laurence-Moon-Biedl sindrom, Prader-Willi sindrom, porfirije, miotonične distrofije, itd sindrom volfram sochetaetsyas. inzulin-deficijentni dijabetes, smanjena ili je odsutan u autopsijab-kletokv otočići gušterače.
gestacijski dijabetes (Gestacijski dijabetes) predlozhenonazyvat sva stanja metabolizma ugljikohidrata, koji vpredyduschih klasifikacije su predstavljeni kao oslabljen tolerantnostk glukoze za vrijeme trudnoće i sama gestacijski dijabetes (diabetberemennyh). Razlog za to je razlichnyhavtorov studije pokazuju da su kriteriji za dijagnozu, dijagnoza ispolzuemyedlya „gestacijski dijabetes” uključuje oba slučaja soprovozhdayuschiesyagiperglikemiey koji ne zadovoljava kriterije za dijabetes na otsutstviiberemennosti. Gestacijski dijabetes je povezan s povećanim riskomkak perinatalne smrtnosti i učestalosti kongenitalnih malformacija, kao i rizika od progresije dijabetesa u 5-10 godina od nastanka rodov.Diabet trudnoća u 1-2% svih trudnica i tolerancije bolshinstvesluchaev glukoze nakon isporuke vratio u normalu. valja imati na umu da su izraženi poremećaji tolerantnostik glukozu tijekom trudnoće, to je veći rizik od razvoja dijabetesa (u više kratkom vremenu) nakon trudnoće.
S obzirom na klase "poremećena glukoza tolerantnostik”Koja je bila predstavljena u 1965. klasifikacijama. (Kemijska, skriveni ili latentni dijabetes), te u klassifikatsiiVOZ 1980. i 1985. godine, tada je, prema stručnjacima ADA, to bi trebao biti „niži” u vezi s činjenicom da je ovo stanje može vstrechatsyapri različite hiperglikemijske poremećaja, koja sama po sebi Seben je ali stvarna dijabetes.
Studije u posljednjih nekoliko godina pokazali chtoosnovnaya ulogu u patogenezi vaskularnih komplikacija dijabetesa prinadlezhitgiperglikemii, a dijabetes tipa 2 je također kršenje metabolizam lipida.
Važno je napomenuti da mnoge vrste liječnici dijabetes 2vosprinimaetsya kao blage bolesti ili blage formaSD. to je zbog pretpostavke da je blaži dijabetesa tipa kriteriyahkompensatsii 2, što nije uredu Međunarodne federacije deystvitelnosti.Evropeyskoe dijabetologa i tko Evropeyskoebyuro 1998. predložio nove kriterije obmenaveschestv naknadu u bolesnika s dijabetesom tipa 2 često su prikazani u tablici. 3.
Kod dijabetesa tipa 2 u metabolizmu ugljikohidrata sochetayutsyas izgovara promjene u metabolizmu lipida. U tom smislu, kada rassmotreniikompensatsii metaboličke procese treba uzeti u obzir pokazatelisostoyaniya metabolizma lipida, koji se odnose na značajan razvoj faktoramriska vaskularnih komplikacija dijabetesa. Europska gruppaekspertov DARE studija (1998) preporučuje sljedeći kriteriiotsenki stupanj poremećaja metabolizma lipida u bolesnika s dijabetesom tipa 2, koji su prikazani u tablici. 4.
Kriteriji za naknadu DM tipa 1 predlozhenyEvropeyskoy su skupina stručnjaka SZO i IDF (International Diabetes federatsiipo) u 1998. godini, koji su prikazani u tablici. 5.
Adekvatnost terapiji dijabetesa i dalje najviše aktualnymvoprosom jer je utvrdio da je hiperglikemija puskovymmomentom mnogi patogeni mehanizmi koji pridonose razvitiyusosudistyh komplikacije. Strogo naknada dijabetesa, odnosno podderzhaniemnormalnoy (ili blizu normalno) koncentracija glukoze u krvi za dugo vremena, moguće je odgoditi pojavu ili otsrochitvremya kasnih komplikacija dijabetesa.
Novi DM klasifikacija, dijagnostički i kriteriikompensatsii LED diode odražavaju napredak u kliničkoj i eksperimentalnoydiabetologii primili tijekom posljednjih 10 godina. Korištenje predlozhennyhekspertami nove WHO dijagnostičke kriterije i mjerila kompensatsiiSD će pridonijeti ranom otkrivanju bolesti, aprimenenie adekvatna terapija za postizanje DM naknadu privedetk smanjiti učestalost vaskularnih komplikacija dijabetesa.