Endokrinologiju dijabetes

URL

Dijabetes mellitus - kronična bolest karakterizirana stoykoygiperglikemiey zbog apsolutnog ili relativnog insulinovoynedostatochnosti.

Prevalencija bolesti je oko 6% vzroslogonaseleniya, ali oni pate od 16% među starijim osobama.

K i L sa c i f i n Tio (WHO Expert odbor, 1987).
· Klinička nastava.
· Dijabetes mellitusa (DM).
· Inzulinu ovisan dijabetes melitus (IDDM, SDI).
· Dijabetes melitus o inzulinu (NIDDM, SDII):
• U bolesnika s normalnom tjelesnom težinom;
· U bolesnika s pretilosti.
· Simptomatska dijabetes:
· Dijabetes povezan s pothranjenosti.
· Dijabetes u gušterače.
· CD sa hormonalnim prirode bolesti:
· Sindrom Cushing,
· Acromegaly,
· Pheochromocytoma,
· glukagonoma
· Dijabetes uzrokovan lijekovima.
· Dijabetes, inzulin induciranu sinteza abnormalnog ili defektnom insulinovyhretseptorov.
· CD sa genetskim sindromima.
· Poremećena tolerancija glukoze:
· Osobe normalne težine tela-
· U bolesnika s pretilosti.
· Šećerna bolest u trudnoći.
· Klase značajan rizik.
· (Zdravi ljudi s normalnom tolerancijom glukoze, ali razvoj uvelichennymriskom dijabetesa)

E i r l o g I.
· IDDM je povezana sa smanjenjem proizvodnje inzulina ostrovkovLangergansa B-stanice u gušterači autoimunim protsessa.Absolyutnaya nedostatak inzulina je uzrok diabetau 10-15% pacijenata.
· Faktori rizika za IDDM su:
· Virusne infekcije,
· intoksikacije
· Opterećen dijabetes nasljedstvo. Konkordantnostsredi jednojajčane blizanke je 5a%. Galotipy HLA-B8, DW3, DRW3, B15, DW4, DRW4 i njihove kombinacije zabolevaniemsaharnym povezane s dijabetesom i galotipy HLA-A3, B7, DW2, DRW2 votnoshenii on posjeduje zaštitni učinak. Podgotavlivaetosnovu genetski faktor za autoimune bolesti koje nastaju pod utjecajem virusnoyinfektsii i kemijskih citotoksičnih učinaka.

· U većini slučajeva, uzrok NIDDM je otnositelnayainsulinovaya neuspjeh zbog smanjenja chuvstvitelnostiinsulinozavisimyh tkiva na djelovanje endogenog inzulina - tkanevayainsulinorezistentnost. Najvažniji faktor je pretilost, popraćeno smanjenjem broja masnih stanica na površini insulinovyhretseptorov. Obiteljska anamneza (podudarnost među jednojajčane blizance je 1OO%), također kao i ateroskleroze, hipertenzije, dislipoproteinemia, nedostatak vježbe, neuravnotežena prehrana su faktoramiriska razvoj bolesti.

P t o r n e e s.
Inzulin · nastaje cijepanjem proinzulinskog nazyvaemogoS tako peptida (od kojih je sadržaj odražava stvarne hormona proizvode) .To omogućava korištenje tkiva glukoze u stanice podderzhivayauroven njezinu krv unutar 3-6 mmol / l.
· Lučenje hormona stimuliran gastrin, sekretin, kolecistokinin, vazoaktivni intestinalni polipeptida
· Inhibirana somatostatina, formirana u d-podzheludochnoyzhelezy stanica.
• U osjetljivosti na inzulin receptori također utječu na rast hormona, kortikosteroide, estrogena, progestina, parathormon.
· Kao odgovor na smanjenje trošenja glukoze po tkiva poveća takzhevyrabotka a-stanica gušterače, glukagon inzulin usilivayuschegorazrushenie.
· Virusna infekcija povezana s razvojem inzulitis posleduyuscheydestruktsiey B-stanica i stvaranje antitijela uz to, obnaruzhivaemyhbolee od polovine bolesnika s IDDM.
C Kad NIDDM nedostatak u odnosu na inzulin, broj obuslovlennayaumensheniem receptor i postreceptor tome narusheniemobmena glukoze dovodi do kvara intracelularnim enzimima koji se razvija u netaknutom sekreciju hormona. Rezistentnosttkaney inzulin dovodi do povećanog izlučivanja - insulinizmui dodatno smanjiti broj receptora. Kada giperinsulinizmeaktiviziruetsya lipogenaza, pridonose pretilosti, koji Ovako bolest je također faktor rizika za NIDDM i rani manifestacija toga.
C Kad neodgovarajuća inzulinska terapija kod pacijenata s IDDM mogu formirovanietkanevoy endogenom otpornost na inzulin i ekzogennomuinsulinu. U isto vrijeme u bolesnika koji boluju od NIDDM, pod utjecajem metabolicheskihnarusheny, kronični pankreatitis, ateroskleroza proiskhoditdestruktsiya B-stanica, što dovodi do smanjene proizvodnje endogennogoinsulina.
· Zbog apsolutnog ili relativnog inzulin nedostatochnostinarushaetsya transport glukoze preko stanične membrane da kompensatornovyzyvaet aktivaciju procesa mobilizacije dodatnih istochnikienergii izgaranjem masti i proteina. Kao aktiviruetsyaglikogenoliz rezultat, lipoliza, katabolizam proteina. U krvi se povećava kontsentratsiyaglyukozy, neesterificiranih masnih kiselina, dušična shlakov.Giperglikemiya određuje glikozurijski, poliurija, dehidracija.
· Aktivacija b-masnih kiselina oksidaciju, što dovodi do povećanja u stanicama soderzhaniyav atsetilkoenzima A polazni materijal za sintezu atsetonai acetoacetat. Povećanje koncentracije pun razvitiemmetabolicheskogo acidozu i ukupnu toksičnost.
· Glavni čimbenik u određivanju prognozu bolesti, je izraz stope progresije mikrovaskularnih komplikacija (vrsta sistemnogovaskulita, što dovodi u konačnici do poraza sosudovpochek zidova, oči, srce, donji udovi) i makrovaskularnih (ateroskleroticheskogoporazhenieya koronarna, cerebralne i periferne magistralnyhartery).

K l i n e i h i k s do m i p i n i.
· IDDM počinje, u pravilu, loše - za nekoliko dana u tjednu. Bolesna češće osoba u djetinjstvu i adolescenciji.
· Žalbe:
· Žeđ (polidipsija), suha usta, piju po danu do1O l
· Poliurija,
· Gubitak težine u prvih nekoliko tjedana ili mjeseci bolesti vozmozhnopohudanie na 1 O-15 kg ili više, često protiv pozadini pohranjene ilipovyshennogo apetita. Intenzivna nemotivirani mršavljenja pripovyshenii apetit i polydipsia u mladoj osobi stvara kartinupochti pathognomonic za IDDM.
· Svrbež kože,
· Povećanje opće slabosti.

· Pritužbe NIDDM pacijenata obično nije tako izražen.
· Žeđ i poliurija može biti dugo vremena neotkriven,
· Gubitak težine možda neće biti dostupan (u pretilih pacijenata može biti mase dazhepribavka).
· Bolesnici su više zabrinuti za svrbež kože,
· Pustular lezije kože
· Povećanje slabost.

· Fizička rezultati:
· U općeg izvida:
· Kože:
· Smanjena turgor kože,
· Pustular i gljivične poraz nju,
· U stražnjici taloženja kolesterola plakova, potkoljenice, koljena kolennyhi (xanthomas), kapaka (xanthelasma)
· Izvorni žućkaste boje od dlanovima i tabanima (ksantoz)
· Čireve na koži stopala.
· U teškim IDDM promatra "dijabetička rubeosis"- crvenilo obraza, brada i čelo.
· Na području injekcijama inzulina ponekad može vidjeti ischeznoveniezhira (inzulin lipodistrofija).
· Objava dijabetesa može biti suha i vlažna gangrena nizhnihkonechnostey uzrokovane aterosklerozom začepljenje, mikroangiopatieyi neuropatija.
· Postoji svibanj biti znakovi lezije mišićno-koštanog sustava (vplotdo razaranje kostiju i zglobova).
· Istraživanje kardiovaskularnog sustava otkriva priznakiporazheniya miokarda ateroskleroze (aterosklerotični kardio ipostinfarktny) i degenerativnog porijekla (diabeticheskayakardiopatiya).
· Palpacija:
· Aritmije srca
· Mb apikalni impulsa istiskivanje
· udaraljke
· Mb pomak od lijeve granice
· Mb širenje krvnih žila paketu
· oskultacija
· Mb slabljenje 1 ton
· Mb sistolički šum u odnosu MN
· Mb 2 naglasak ton na aortu
· Mb sistolički šum ATSK SAH
· Dijabetes je neobične promjene dišnog sustava su obično otkriti.
· U ispitivanju probavnog sustava otkrila
· Usta karijes, periodontalno oboljenje, alveolarni pyorrhea, gingivitis, suhoća sluznice usne šupljine i jezika.
· Moguće je i jednostavno povećanje osjetljivost jetre (gepatosteatoz).

· Tipični znakovi dijabetesa su retinopatija, upalne, degenerativne, hemoragični oštećenje očiju. Često voznikayutkatarakta i glaukom.

Dodatne metode istraživanja.
· Najvažniji simptom dijabetesa hiperglikemija - urovensahara krvi natašte iznad 7, D mmol / l.
· Biokemija:
· Hyper-g-globulinemiya,
· Hiperkolesterolemijom.
• U razvoju kronične bubrežne insuficijencije povyshaetsyauroven amidni, kreatinin.
· S razvojem ketoacidoze je pomak osnovnogosostoyaniya kiselina do kiselog strane.
• U početku IDDM smanjuje krvi i razina inzulina C-peptid su otkriveni komplementu protutijela na stanice otočića.
· U nedostatku kliničkih simptoma dijabetesa i sadržaj saharanizhe patološka, ​​ali iznad normalne razine održava glyukozotolerantnyytest (GTT).
· Unutar 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze u plazmi Na zdravim pojedincima urovensahara manje od 7 mmol / l,
• Kao što je definirano u dijabetičara od 11 mmol / l.
· Bolesnici s dekompenziranom diabetes mellitus definiran
· Visoka relativna gustoća mokraće,
· Glikozurijski (s porastom šećera u krvi tijekom 9 mmol / l što se pojavljuje u mokraći),
• U ketoacidoze - aceton,
· Nakon glomerulosklerozu - mikroskopske hematurije, proteinurija, cylindruria.

Video: Šećerna bolest. Endokrinologija Klinika "MedikSiti"

Za.
Ovisno o kliničkim manifestacijama i potrebne lecheniyarazlichayut blagim, umjerenim i teškim oblicima bolesti.

· Lako oblik karakteriziran je:
· Regulacija glikemije s prehranom samo
· Sposobnost rada Save
· Nepostojanje komplikacija.

· Umjerene težine Dijabetes:
· Kompenzacijom oralnom hipoglikemijsko preparatovili inzulina pri dozi od ne više 6D IU / dan.
· Sposobnost za rad s umjereno smanjena
· Izraženo bez komplikacija.

· Teška:
· Za naknadu zahtijeva uvođenje 6D U / dan. inzulin,
· Dostupnost raznih komplikacija,
· Značajno smanjenje ili gubitak sposobnosti za rad.


Komplikacija.
· Ketoatsidemicheskaya (dijabetes) kome:
· Razvija se postupno tijekom nekoliko dana ili sati (pod stresom)
· Pritužbe
· Jačanje suha usta, žeđ, poliurija, svrbeža,
· Izgled kao slabost, umor, golovnoyboli, mučnina, povraćanje.
· Pojavljuje aceton dah miris.
· Fizički znakovi:
· U nedostatku tretmana je povećanje letargija, pospanost, letargija, svijest postaje zbunjen. Tada dolazi stupor, smenyayuschiysyakomoy.
· Na pregledu, pacijent u komi:
· Suh i hladan, s tragovima grebanja kože.
· Usne suhe, upalih očiju, oči mekane kad se pritisne, učenici ugovoreno.
· Mišićni tonus smanjen.
· Disanje duboko, bučan.
· Pulse česte, mali punjenje može aritmije, hipotenzija.
· Jezik suha, s prljavom patine.

· Hiperosmolarna koma - rijetka varijanta teškog narusheniyametabolizma u dijabetes (pojavljuje se u 1O puta manje ketoatsidemicheskoy) .EE značajke su:
· Vrlo visok do 5o-15o mmol / L, hiperglikemija,
· Oštar dehidracija (bez ketoacidoza), koji stanovitsyaprichinoy poremećaja svijesti i drugi neurološki simptomi.
· Laktatsidemicheskaya (mliječna kiselina) vsledstvienakopleniya kome se razvija u krvi i tkivu višak kiseline i mliječne acidoze vyzyvaemogoeyu dubine.
·
· Hipoglikcmična koma razvija sa značajnim snizheniisahara krvnih poremećaja zbog akutne energetske obespecheniyaneyronov mozga. U većini slučajeva, to je povezano speredozirovkoy inzulin. Duboka i hipoglikemija nedostatochnostkompensatornogo contrainsular oslobađajućeg hormona, glukagon i povećana stimuliruyuschihvybros glikogenolize i glukoneogeneze u jetri i da uzrokuje koma dovodi do smrti živčanih stanica i neobratimoyutrate kortikalnim funkcije.
· Obično se javlja izrazito.
· Postoji opća slabost, glad, drhtanje ruku, inogdagolovnaya boli ili vrtoglavica, lupanje srca. Karakteristično takzheonemenie usne, jezik, čeljust, diplopija.
· Ako pacijent nije imao vremena za jesti komad šećera, kruha, poyavlyaetsyaprofuzny znoja, povećava uzbuđenje, svijest je poremećen.
· U nastavku se javljaju konvulzije, koma razvija:
· Koža je obično blijedo, vlažno pohranjene turgor.
· Ton oči normalni.
· Tonus mišića i tetiva refleksi su povećane.
Poznati · tahikardija, blage hipertenzije.
· Jezik vlažne. Miris aceton dah odsutan.
· Dijagnoza se potvrđuje niska razina šećera u krvi i urina otsutstviematsetona.
· Najčešće komplikacije dijabetesa - diabeticheskieangiopatii. Oni su glavni uzrok invalidnosti bolnyhi u većini slučajeva, odrediti prognozu.
· Dijabetička makroangiopatije više karakteristična za NIDDM. Chastoih manifestacije su:
· Infarkt miokarda,
· Moždani udar,
· Ateroskleroza donjih udova arterija.
· Dijabetične mikroangiopatije, klinički manifestira uglavnom:
· Retinopatija,
· Angionefropatiyami s razvojem glomerulosklerozu i hronicheskoypochechnoy neuspjeha.

D i n o s t i r i a.
Vodeći Postupak dijagnosticiranja bolesti je otkriti povećana (više od 7 mmol / L posta) glukoze u krvi.
Da biste utvrdili toleranciju glukoze nagruzochnayaproba izvodi.

Video: Povijest bolesti endokrinologiju dijabetesom tipa II

Fomulirovka proširio kliničku dijagnozu.
· Primjer 1. inzulinu ovisan dijabetes melitus (tip I) tyazheloetechenie, dijabetičke glomeruloskleroza, kronično pochechnayanedostatochnost 2 žlice.
Primjer 2 · inzulinu ovisan dijabetes melitus (tip II) sredneytyazhesti.

I D f f e r e n c i d l s d i g i h n o
Za početni primarnog dijabetesa izvodi s soprovozhdayuschimisyagiperglikemiey bolesti: Cushingov sindrom, feokromocitom (simptomatska dijabetes).
· Za Cushingov sindrom:
· Izgled pacijenta s pretilosti tsentropitalnym,
· Hirsutism,
· Strije.
· Laboratorij pregled otkriva hiperprodukcija glukokortikoida,
· Može li se otkriti radiološki proširenje (uništavanje) turetskogosedla.
· Pheochromocytoma događa s krizom arterialnogodavleniya raste, povećava količinu kateholamina u krvi.

H, s e n e.
· Liječenje dijabetesa je usmjeren na maksimalnu vozmozhnuyukompensatsiyu sve vrste razmjene, posebno ugljikohidrata i masti.
· Kriterij za naknadu ovisi o vrsti bolesti, njegove ozbiljnosti.
· Za IDDM
· Fasting Glycemia 4,4-6,6 mmol / l
· Sat nakon jela 5,5-1O mmol / l
· Nakon 2 sata nakon konzumacije 4,4-8,8 mmol / l
· Nedostatak hipoglikemije.
· Za NIDDM
· Normalne dnevne oscilacije šećera u krvi,
· Nepostojanje glukozurije.
· Dijetoterapija - prva komponenta i vezanje saharnogodiabeta liječenje.
· Energetska vrijednost hrane trebao bi biti isti kao i onaj zdorovogocheloveka,
· Lako probavljivi ugljikohidrati (šećer, kolači, griz it.d.) isključuju se iz prehrane.
· Da bi se hrana okus slatko koristi ksilitol i sorbitol, probavljiv bez inzulina i povećanja glikemije.
· Pacijentice prehrana treba sadržavati dovoljne količine vitamina.
· Koristi N9 dijeta Pevsner (ili N9a se liječi inzulinom).
Inzulin · terapija je tretman-4D 45% pacijenata diabetom.Doza lijek bira uglavnom empirijski. Poslekompensatsii dijabetes koriste redovite inzulina sredstva za lecheniyukombinatsiey jednostavne i depo pripravaka.
· Oralni hipoglikemijski sredstva:
Sulfoniluree ·: butamid, klorpropamid, glibenklamid;
· Bigvanidi: glibutida, silubin retard, metformin
Patogeno više opravdano kada normo i hiperinzulinemija od inzulina. Oni su više prikladne redovite injekcije rijetko vyzyvayutoslozhneniya.
· Također se pokazalo korištenje biljni lijek (juhe lišća borovnice, vrag tinkture, ginseng, eleutherococcus), zdravlje kurortnoelechenie.