Mehanizmi patološke boli

Bol kao nepriyatnoeoschuschenie negativnih emocionalnih iskustava u njihovom zhizniispytyval gotovo sve. Često je bol obavlja signalnuyufunktsiyu, upozorava na opasnosti u tijelu i štiti ga otvozmozhnyh prekomjernog oštećenja. Ova bol se zove fiziologicheskoybolyu. Percepcija, provođenje i analizu signala boli u neuronskom notsitseptivnoysistemy organizmeobespechivayut posebne strukture uključene u somatosenzorna analizator. Poetomubol može se smatrati kao jedan od osjetilnih modaliteta, neobhodimuyudlya normalan život i upozorava nas vredonosnyhvozdeystviyah.

Temsuschestvuet zajedno s drugom vrstom boli koja ima vrijednost za patogenog organizma. Ova bol tjera ljude koji ne mogu raditi, snizhaetih aktivnost izaziva psiho-emocionalni poremećaji, privoditk regionalne i sustavnih poremećaja mikrocirkulacije, yavlyaetsyaprichinoy sekundarne imunološke poremećaje i depresiju deyatelnostivistseralnyh sustava. Ova bol se zove patološki. U biologicheskomsmysle to predstavlja opasnost za tijelo, uzrokujući tselyykompleks neprikladna reakcija.

vsegdasubektivna bol, a njezin konačni rezultat se određuje prema položaju i harakterompovrezhdeniya, priroda štetnog faktora, psihološke sostoyaniemcheloveka i njegovog osobnog iskustva.

Ukupno struktureboli može razlikovati pet osnovnih komponenti:

1. Pertseptualnyykomponent, kako bi se utvrdilo mjesto oštećenja.

2. Emocionalna-afektivne komponente, odražava na štetu psiho-emotsionalnuyureaktsiyu.

3. Vegetativnyykomponent povezana s refleksna simpatička-tonske promjene adrenalovoysistemy.

4. Dvigatelnyykomponent, namijenjenog suzbijanju djelovanja štetnih podražaja.

5. Kognitivnyykomponent, sudjeluje u formiranju subjektivne otnosheniyak s iskustvom u ovom trenutku boli na temelju nakoplennogoopyta.

Prema vremennymparametram razlikovati akutnu i kroničnu bol.

Akutni bol- novi, nedavno bol neodvojivo povezano s opozvane eopovrezhdeniem, i, u pravilu, je simptom bilo zabolevaniya.Takaya bol nestaje kada otklanjanja štete. Kronična bolchasto stječe status samostalnog bolesti, prodolzhaetsyadlitelny vremenskom razdoblju, a razlog koji je uzrokovao bol, ne može se odrediti u ryadesluchaev.

U zavisimostiot patogenezi sindroma boli dijele se na:

1. sindromi Somatogennyebolevye

2. sindromi Neyrogennyebolevye

3. sindromi Psihogennyebolevye

sindrome koji se javljaju nakon aktivacije receptora nociceptivnih pritravme, upalu, ishemije, elastičnog materijala, što se naziva somatogennymbolevym sindroma. Klinički, među njima su: posttravmaticheskiyi postoperativnu bol, bol tijekom upale zglobova, sindroma miofas društveno-boli, boli kod raka, bol u porazu unutarnjih organa i mnogi drugi.

sindromi razvoj neyrogennyhbolevyh povezana s oštećenjem središnjeg živčanog struktura perifericheskoyili sustava koji su uključeni u obavljanju notsitseptivnyhsignalov. Primjeri boli su sindroma neuralgije trigeminusa, (interkostalna, i drugi), fantomsku bol, talamična bol, kausalgija.

Glavnu ulogu u mehanizmu sindroma psihogeno bolova dodijeljenih psihologicheskimfaktoram koje aktiviraju bol u nedostatku bilo kakvih seroznyhsomaticheskih poremećaja. Često, psihološka priroda bol voznikayutvsledstvie prenapona bilo mišića koji provotsiruetsyaemotsionalnymi sukob ili psihosocijalne probleme. Psihogennayabol može biti dio histerijski odgovor ilivoznikat kao iluzijama i halucinacijama shizofrenije i ischezatpri odgovarajućeg liječenja osnovne bolesti. Za psihogene bolyamtakzhe uključuju bol povezanu s depresijom koji ne predshestvuyutey i ne imati bilo koji drugi razlog.

Nakoplennyev Trenutno, klinička i iskustva-Tal podaci o boli etiopatogenezepatologicheskoy omogućiti grupu stručnjaka iz Međunarodne Assotsiatsiipo proučavanje boli (IASP), daju sljedeću definiciju boli: "Bol- ovaj neugodan osjećaj i emocionalno iskustvo svyazannoes sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisyvaemoev uvjete takve štete", Ova definicija svjedoče da je osjećaj boli može dogoditi ne samo kad povrezhdeniitkani ili pod rizikom od oštećenja tkiva, ali čak i otsutstviikakogo nikakvu štetu. U potonjem slučaju, faktor u određivanju mehanizmevozniknoveniya bol je psihoemocionalnim stanje osobe (za depresije, psihoze ili histerija). Drugim riječima, interpretatsiyachelovekom boli, i njegove emocionalne reakcije nisu povedeniemogut korelira s težinom oštećenja.

PATOFIZIOLOGICHESKIEMEHANIZMY somatogeničkom sindrom boli

sindromi boli Klinicheskisomatogennye manifestira postoyannoyboleznennosti prisutnosti i / ili povećanje osjetljivosti na bol zonepovrezhdeniya ili upale. Pacijenti imaju tendenciju da se lako lokalizuyuttakie bol, jasno definirati njihov intenzitet i karakter. Vremenemzona s povećanom osjetljivošću na bol može biti proširen i vyhoditza granice oštećenih tkiva. Područja s povećana bol chuvstvitelnostyuk štetnih podražaja nazivaju zone hiperalgezije.

Izdvojiti pervichnuyui sekundarnu hiperalgeziju. Primarna hiperalgezija, sekundarna obuhvaća povrezhdonnyetkani hiperalgezije je lokaliziran zone povrezhdeniya.Psihofizicheski Primarni kožni hiperalgezija harakterizuyutsyasnizheniem prag boli i tolerancije boli povrezhdayuschimmehanicheskim i toplinskim uzrokom. Zona sekundarnog giperalgeziiimeyut normalne granične bol i bol smanjena tolerantnosttolko na mehanički podražaj.

MEHANIZMI VOZNIKNOVENIYAPERVICHNOY hiperalgezija

Patofiziologicheskoyosnovoy primarna hiperalgezija je senzibilizacije (povysheniechuvstvitelnosti) nociceptori ("bol" Receptori podražaja) u deystviyupovrezhdayuschih. Elektrofiziološki senzibilizacija notsitseptorovproyavlyaetsya smanjiti njihovu aktivaciju prag, povećanje trajanja chastotyi ispuštanja u nervnih vlakana (A-delta skupina IC), što dovodi do povećanog protoka nociceptivni aferentne.

Sensitizatsiyanotsitseptorov nastaje kao posljedica selekcije u povrezhdeniyamediatorov području upale, uključujući bradikinin arahidonovoykisloty metabolita (leukotrieni i prostaglandini), biogenih amina purinyi broj od drugih supstancija koje su u interakciji s sootvetstvuyuschimiretseptorami terminala bolnih podražaja na, povećanje chuvstvitelnostposlednih do mehaničkih i termičkih podražaja.

U nastoyascheevremya velike važnosti u pokretanju mehanizama obespechivayuschihsensitizatsiyu nociceptora ukloniti bradikinin koji mozhetokazyvat i izravne i neizravne učinke na zatvaranju chuvstvitelnyenervnye.

Izravno vozbuzhdayuschiyeffekt bradikinin na senzoričkih živčanih završetaka oposreduetsyaV2-Recep-Tori, a povezana je s aktivacijom fosfolipaze C membrane

Video: bol mehanizmi

Indirektni vozbuzhdayuscheedeystvie bradikinin na zatvaranje živčane aferenata obuslovlenoego učinke na razne elemente tkiva (endotela-alnyekletki, fibroblasti, mastociti, neutrofili i makrofagi) istimulirovaniem formiranje njoj medijatora upale (npr prostaglandina), koji djeluju zajedno s odgovarajućim retseptoramina živčanim završecima, aktivirati membranu pakao nilattsiklazu.V uključivanje adenilil ciklazu i flu-C folipaza stimulirati obrazovaniefermentov, Phos-foriliruyuschih proteini ionske kanale. Rezultatomfos-forilirovaniya ionski kanal protein je promjena pronitsaemostimembrany za ione, koji utječe na podražljivosti živčanih-kraj sposobnosti za generiranje živčane impulse.

Sensitizatsiinotsitseptorov ozljeda tkiva doprinosi ne samo tkanevyei plazma algoge-ny ali neuropeptidi oslobođen iz C-aferentnih puteva, kao što je spoj P, neurokinin A, i kalcij-Tonin gena-rodstvennyypeptid. Ti neuropeptidi imaju protuupalno djelovanje, uzrokuje vazodilataciju i povećati propusnost. Kromeetogo, promiču oslobađanje iz mastocita i leykotsitovprostaglandina E2, citokina i biogenih amina koje vozdeystvuyana membrana živčanih završetaka pokreću, kao što je gore navedeno, metaboličkih procesa koji mijenjaju podražljivosti živčanih podražaja.

Na sensitizatsiyunotsitseptorov i razvoja primarne hiperalgezije efferentysimpaticheskoy također utječu na živčani sustav. Utvrđeno je da povećanje od velike praga chuvstvitelnostiterminaley tanki aferentnih vlakana aktivacije postganglionarnyhsimpaticheskih posredovan na dva načina. Prvo, trošak povećanje propusnosti krvnih žila u oštećenja zone i uvelicheniyakontsentratsii upalnih medijatora (indirektni put) i, drugo, zbog izravnog utjecaja simpatički neurotransmitera nervnoysistemy - noradrenalina i adrenalina na a2-adrenoceptori nalazi na membrani nociceptora.

MEHANIZMI RAZVITIYAVTORICHNOY hiperalgezija

Klinicheskioblast sekundarna hiperalgezija je karakteriziran povećanim bolevoychuvstvitelnosti do intenzivnog mehaničkog podražaja zonypovrezhdeniya i nalaze se na dovoljnoj udaljenosti od mestapovrezhdeniya, uključujući na suprotnoj strani tijela. Etotfenomen, po našem mišljenju, to se može objasniti samo mehanizmamitsentralnoy neyroplas-đenja, što dovodi do postojanih gipervozbudimostinotsitseptivnyh neurona. Dokaz za to su klinički i eksperimentalnyedannye, što znači da je zona sekundarnog giperalgeziisohranyaetsya uvođenje lokalnog anestetika u području povrezhdeniyai nestaje u slučaju blokade aktivnosti neurona u leđnoj roga.V elektrofiziološka proučavanja su prodemonstrirovanopovyshenie razdražljivost i reaktivnost neurona spinothalamic-gotrakta na mehanička stimulacija njihovih receptivnih polja, raspolozhennyhv zona sekundarnog hiperalgezije. Senzibiliziranih neuroni u odgovoru nametnuti iritacija ne samo generirati ispuštanja suvelichennoy frekvenciju, ali i zadržao veću aktivnost boleeprodolzhitelnoe vrijeme.

Takvi sensitizatsiyaneyronov leđne rogovi mogu biti uzrokovane raznim tipamipovrezhdeny: termičke, kemijske, mehaničke, voznikayuschimivsledstvie hipoksije, akutne upale i električnim stimulyatsiiS-aferentnih puteva.

U nastoyascheevremya velike važnosti u mehanizmima senzibilizacije notsitseptivnyhneyronov leđne moždine dorzalni rog je priključen vozbuzhdayuschimaminokislotam i neuropeptida.

Imunohemije utvrđeno je da sinapticheskieterminali mnoge fine velike granične aferenti sadrže vkachestve neuromas-diatora glutamat, aspartat i nekoliko neuropeptida, kao što su tvar P, neurokinin A, kalcitonin gena-rodstvennyypeptid i mnogi drugi, koji se oslobađaju iz presinapticheskihterminaley pod djelovanjem bolnih impulsa ,

Izolacija glutamataiz presinaptičkim završecima pojavljuje u bilo notsitseptivnomvozdeystvii - kratki (trn) ili produžen. Vjeruje chtorealizatsiya reakcije fiziološki bol (npr zaschitnyyrefleks otdorgivaniya) pri dodjeli glutamat posredovane cherezAMRA receptora (a-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izoksazol-propan), dok su NMDA-receptori (N-metil D-aspartat) obespechivayutdlitelnuyu, uključujući patološku notsitseptivnyhneyronov hiper-aktivnost.

Aktiviruyuscheedeystvie glutamata na nociceptivnim neuronima koji pojačava substantsieyR koegzistira kao posrednik za više od 90 posto terminaleyvysokoporogovyh osjetilnih vlakana koje sadrže glutamat. SubstantsiyaR druge neurokinine u interakciji s NK-1 receptore (neurokinin-1) ne samo da povećava koncentracija vnutrikletochnogoSa2 + preko svog mobilizacija iz unutarstaničnih skladišta, ali iusilivaet aktivnosti NMDA receptora.

U posledneevremya važno senzibilizacije mehanizmima notsitseptivnyhneyronov vezan na dušikov oksid (NO), da u mozgu vypolnyaetrol atipični ekstrasinaptičke posrednika. NO oblikovan vneyronah sadrži NO-sintaze enzim L-arginil-on. NO vydelyaetsyaiz stanice na NMDA-inducirane pobude i vzaimodeystvuets presinaptički tert-minals C-aferenata ih pojačavajući vybrosiz Glu-tamata i neurokinina.

Tako je inducirana nociceptivna stimuliranje otpuštanja neuropeptida iz središnje glutamatai terminalne C-aferentnih nociceptivni podražljivosti promjene neurona vyzyvaetstoykie usilenieih spontane aktivnosti, povećanje trajanja poslerazryadovi ekspanziju receptivnih polja.

Neobhodimopodcherknut koji je nastao kao posljedica oštećenja živčanog tkiva može sensitizatsiyanotsitseptivnyh nekoliko sati ili dana nakon prestanka prihoda sohranyatsyai bolnih impulsa s periferije, drugim riječima, ako ste već došlo do prekomjerne aktivacija notsitseptivnyhneyronov, to ne treba dodatno hranjenje impulsamiiz ozljede. Dugoročno povećanje razdražljivost notsitseptivnyhneyronov povezane s aktivacijom genetskog uređaja - ekspressieyrannih gena koji reagiraju kao što je neposredno c-fos, c-jun, junB i drugi.

U mehanizmahaktivatsii proto-onkogena igraju važnu ulogu Ca2 + iona. Pripovyshenii koncentracija Ca2 + iona u citosolu, zbog usilennogoih unos putem NMDA receptora regulirana Ca kanala proiskhoditekspressiya c-fos, c-jun, proteinski produkti uključuju duge vregulyatsii stanične membrane razdražljivost.

Osim neurona sensitizatsiinotsitseptivnyh dor-dvorana oštećenja rog tkiva vyzyvaettakzhe povećanje nociceptivni razdražljivost i reaktivnost neurona u nalijegajućim centara, uključujući i osnovne-Tal mousse i somatosensornuyukoru korteksa.

Dakle, periferna oštećenja pokreće kaskadu kontroler patofiziologicheskihi-vodnim procese koji utječu na sve nociceptivne receptore sistemuot tkiva do neurona. Međutim, eslikratko karakteriziraju patogenezi sindroma somatske boli, možemo primijetiti sljedeće najvažnije linkove:

1. ozljede tkiva Razdrazhenienotsitseptorov

2. Vydeleniealgogenov i senzibilizacija nociceptora u štetu

   Video: Komunikacija vrat s donjeg dijela leđa i zdjelice. Asimetrična potisak od mišića vrata. Primijenjena kineziologija vrat

3. Usilenienotsitseptivnogo aferentnih protoka od vanjskog

   Video: Alexey Bogachev. Vi varati ja sretna? Osobna zaštitna mehanizmi psihe

4. Sensitizatsiyanotsitseptivnyh neuroni na različitim razinama CNS

U tom smislu, kada je zvuk etimpatogeneticheski somatogeni bol sindromahschitaetsya uporaba uređaja s ciljem:

1. Na podavleniesinteza upalnih medijatora

2. Na ogranicheniepostupleniya nocicepcijskog zamah-druš- povrezhdeniyav CNS području.

3. Na aktivatsiyustruktur antinociceptivnog sustava.

Ogranichenievhoda boli je impulsi u CNS se postiže razlichnogoroda lokalnih anestetika blokada koja ne samo da može predotvratitsensitizatsiyu neurona za osjet boli, ali i pridonose zoni oštećenja normalizatsiimikrotsirkulyatsii poboljšanje oporavka povrezhdonnyhtkaney. Upotreba nesteroidnim i / ili steroida inhibiciju sinteze osigurava protivovospalitelnyhpreparatov algogenic, snizhenievospalitelnyh reakcije i time smanjuje osjetljivosti notsitseptorov.Dlya aktivacije strukturama antinociceptivnog sustav osuschestvlyayuschihkontrol za nošenje nociceptivne impulse u CNS-u, mozhetbyt koristi raspon (ovisno o kliničkim indikacijama) lijekove (drogu i ne-narkotički analgetici, benzodiazepinske agoniste, alfa-2-adrenergičkih receptora i drugih) i nemedikamento DRŽAVNI (Nye chrezkozh electroneurostimulation, akupunktura, fizikalna terapija), sredstva koja smanjuju osjetljivost bol i negativni emotsionalnoeperezhivanie.

PATOFIZIOLOGICHESKIEMEHANIZMY sindrom neurogene

Izazvane povrezhdeniemperifericheskih živaca ili strukture sindroma središnji živčani sistemyneyrogennye bol predstavlja jedan od klinicheskihparadoksov. Doista, poremećaj živaca dolzhnoprivodit smanjenje senzorne enervative oblasti.Odnako bolesnika s potpunom denervacijom od udova, na primjer, ovi priavul-brahijalnog pleksusa, često doživljavaju paralizovannoyruke u bolan boli.

Smatra se da je sindrom neurogene boli nastaju kada oštećene strukture povezane s držanjem nociceptivne signale. Dokazatelstvometogo važne odredbe klinička opažanja. Dakle, u patsientovposle oštećena perifernih živaca u stalnom bol, parestezije i disestezija Osim toga, tu je povećanje naukol granica boli i električni podražaj. Pacijenata siringomielieyvyrazhenny bol se javlja u propagacije patologicheskogoprotsessa u dorzalnom rogu leđne moždine, a snizhaetsyatemperaturnaya i boli osjetljivosti. Bolesnici s rasseyannymsklerozom patnje i napadi paroksizmalne boli, skleroticheskieblyashki naći u podražaja spinothalamic trakta. Izolirovannoeporazhenie ventrolateral kvadrant leđne moždine uz svozniknoveniem spontana bol i disestezija uzrok snizheniebolevoy i osjetljivosti temperature. U kliničkoj obsledovaniipatsientov s talamusa bol koja nastaje nakon cerebrovaskularnog vaskulyarnyhnarusheny također obilježava smanjenje boli i temperature chuvstvitelnosti.Pri to šteta žarišta identificirati računalne tomografije, odgovaraju mjestima prolaza somatskih podražaja osjetljive moždanog debla, talamusa i srednji. Spontana bol voznikayutu ljudi kad oštetio somatosenzorna korteks, koji je smisao konechnymkorkovym uzlazno nociceptivni sustav. Svi ovi svjedoče da neuropatsku bol se može pojaviti nezavisimoot place bol štetu puteve.

Za neyrogennogobolevogo sindrom karakteriziraju sljedećih simptoma: konstanta, spontano ili paroksizmalne bol, senzorni deficiti u zoneboleznennosti, alodinija (učinak ne prilogkom štetan utjecaj) Gypea-ralgeziya giperpatiya.Polimorfizm i bol u različitih pacijenata zbog vrste, veličine i mjesta oštećenja. S nepotpunim, djelomični povrezhdeniinotsitseptivnyh aferenata često javlja akutni prekidima paroksizmalnayabol, takav šok i traje samo neskolkosekund. U slučaju potpunog denervacije boli često imaju postoyannyyharakter.

Jedan tipichnyhchert sindroma neurogene boli je alodinija - bolevoeoschuschenie koji nastaje kada slabo mehaničku iritaciju kistochkoyopredelonnyh kože sučelja. Mehanizam značaja vezan allodiniibolshoe neurona senzibilizacije širok dinamicheskogodiapazona (SHDD neurona), koji se istovremeno dobiva iz niskog praga afferentnyesignaly "taktilni" A-beta vlakna i visoke prag"bol" C-Volo-con.

bolni sindromi mehanizama vozniknoveniyaneyrogennyh bitno razlikuju od sindroma boli uzrokovane štete tjelesnih tkiva ili unutarnjih organa.

sindromi Razvoj neyrogennyhbolevyh trenutno povezani morfofunktsionalnymiizmeneniyami u ozlijeđenog perifernog živca i vtsentralnoy živčanog sustava.

Kada povrezhdeniinerva, kao što je poznato, tu je atrofija i gubitak živčanih vlakana (po mogućnosti umrijeti nemijeliziranih aferenata C) .Vsled za degenerativne promjene nervnyhvolokon iskustva regeneraciju, koji je praćen stvaranjem neuromi. Strukturanerva postaje nejednolika, uzrokujući narusheniyaprovedeniya uzbude živca.

Na segodnyashniyden postoji veliki broj kliničkih i eksperimentalnyhrabot, što upućuje na prisutnost u oštećenog živca anormalnoyektopicheskoy aktivnosti. Smatra se da je spontana ektopicheskierazryady su osnova za parestezija i boli u bolesnika spovrezhdonnymi živce. Zaregistrirovanakak abnormalne električne aktivnosti u neuromi, kao i u nervnog vlakna. Ove loci nenormalnoyaktivnosti nazivaju izvanmaternične neurona peysmekernyhmest ima samoodrživa aktivnosti. Istochnikomektopicheskoy aktivnost su demijelinizacijski prostor i regeneratsiinerva, neuromas, kao i živčane stanice dor-pletenje gangliji svyazannyes oštećenih aksona.

Ispolzovaniespetsialnyh metode za provođenje Elektrofiziološka issledovaniypozvolilo utvrditi da se spontani generiranje ektopicheskoyaktivnosti neurom uzrokovano nestabilnošću potencijala membrane prichinoykotoroy je povećati količinu na membranu natrijevih kanala.

Ektopicheskayaaktivnost bitno razlikuje od normalnyhrazryadov uzoraka. Ako u normalnim uvjetima iscjedak vrijeme ogranichenaprodolzhitelnostyu stimulusa, izvanmaternične iscjedak nema tolkouvelichennuyu amplitudu signala, ali veliki prodolzhitelnost.V pri čemu iscjedak uzrokovan u jednom vlakna, vlakna mogu aktivirovatdrugie. Takvo unakrsno uzbude iliefapticheskaya prijenos signala vlakana se promatra samo pod patološkim uvjetima je osnova za dizeste Zee i hiperpatije.

Na povysheniefonovoy aktivnosti oštećenim živcima značajan utjecaj okazyvaetuvelichenie osjetljivost živčanih vlakana na mehanička i himicheskimstimulam. Pojavom mehaničke i hemochuvstvitel-rt u nervnyhvoloknah povećava raspon podražaja sposoban vyzvatgeneratsiyu akcijskih potencijala.

Promjena vozbudimostinervnyh vlakna na štetu događa unutar prve desyatichasov i uvelike ovisi o aksona prijevoza. Utvrđeno je da axo- blokada protoka inhibira rast mehanochuvstvitelnostinervnyh vlakana.

Sovremennyeklinicheskie i eksperimentalni studije pokazuju da je bol uzrokovana oštećenja živaca, uz poyavleniemanormalnoy aktivnost u živčanim vlaknima, uz takzhepovysheniem neurona razdražljivost i reaktivnost rogovspinnogo mozga i leđne strukturama koje prekrivaju nociceptivni sustav. Tsentralnayasen-sitizatsiya ako oštećeni perifernih živaca ili dorzalnyhkoreshkov karakterizira povećanje spontanog impulsa aktivnostineyronov dorzalni rog i izgled njihovih izbije vysokochastotnyhrazryadov, širenje receptivnih polja, povećanje reaktivnostineyronov na periferne stimulacije i prekovremeni afterdischarge.

Odnovremennos povećanje neuronske aktivnosti na razini leđne rogovspinnogo mozga kod životinja s eksperimentalnim modelima neyrogennyhbolevyh sindromi snimljenih povećane aktivnosti neyronovv talamusa jezgre - ventrobazalni i parafastsikulyarnom kompleksa u somatosenzorna kore. Međutim, promatrane izmeneniyaaktivnosti neuroni u strukturama nocicepcijskog sustava na neyrogennyhbolevyh sindromom imaju neke temeljne razlike comparisonwith mehanizama koji dovode do senzibilizacije bolnih neurona somatske bolesnika sa sindromima boli.

Strukturnoyosnovoy sindromi neurogene boli prema predstavleniyamG. Kryzhanovsky N. (1980, 1997) je jedinica s oštećenjem neurona vzaimodeystvuyuschihsensitizirovannyh kočnice mehanizmamii hiperosjetljivost. Te jedinice su sposobni za samo-održanje razvivatdlitelnuyu dlyakotoroy patološka aktivnost ne traži aferentne stimulacije s periferije. Agregatyneyronov s abnormalnom aktivnošću mogu se pojaviti vsledstviedeafferentatsii struktura koje nose vođenje i obrabotkunotsitseptivnyh signale na različitim razinama i leđnoj golovnogomozga. Na primjer, de-afferentation leđne moždine u životinjskim putempererezki dorzalni dovodi do sokochastotnyhpachechnyh ste malo u neuronima dorzalnog roga. povezan "epileptična"aktivnost u leđnoj moždini također je zabilježena kod ljudi koji pate od bolova uzrokovanih traumatskim povrezhdeniemspinnomozgovyh korijena.

Formirovanieagregatov hiperaktivne neurone provodi sinapticheskimii nesinapticheskimi mehanizme.

Jedan usloviyobrazovaniya jedinice ako yavlyaetsyavozniknovenie oštećene neuronske strukture pretrpio depolarizacije neurona, što je s obzirom na:

• vydeleniemvozbuzhdayuschih neuro-kinini amino kiselina i azota- oksida

• degeneratsieypervichnyh terminali i transsinap-cal smrt neyronovdorzalnogo rogovi sa svojim zamjenu slijedi glija kletkami-

• defitsitomopioidnyh receptora i njihovih liganada, regulatorni vozbuzhdenienotsitseptivnyh kletok-

• povysheniemchuvstvitelnosti tahikininskih receptora na svojoj ligandam- supstance P i NeurOK-Nina A.

Važnost mehanizmi tvorbe agregata u neurona hiperaktivne strukturahTsNS dao suzbijanje inhibitornih reakcija koje posreduju i-yutsyaglitsinom gammaaminomaslyanoy kiseline (GABA). Podtverzhdeniemetomu služi pojave boli u štakora s leđne applikatsiina dorzalnu površinu strihnin mozga - lijek blokira inhibiciju postsinaptičku glicina, ili tvari koje ometaju GABAergički inhibiciju (npr bikukulina ilipikrotoksina). Vnutrispinal-ing uvođenje strihnin razvoja usilivaettakzhe boli u leđnoj ozljede išijasnog nerva.Defitsit glicinergne i GABA-Ergi agencije tormozheniyavoznikaet i lokalne ishemije leđne moždine, što rezultira teškom krazvitiyu alodinije i neurona preosjetljivošću.

U usloviyahnedostatochnosti kočnice mehanizama i povišeni vozbudimostineyronov olakšana B napticheskie interneuronskih interakcije, dolazi do aktivacije "nijem" neaktivne sinapse i neurone obedinenieblizlezhaschih senzibilizirana u jednoj jedinici.

Kada sindromi formirovaniineyrogennyh bol duboko neyroplasticheskie preobrazovaniyazatragivayut ne samo primarne nociceptivna relej, ali vysshiestruktury sustav osjetljivost boli. Njihove aktivnosti izmenyaetsyanastolko da električna stimulacija središnjeg sive tvari (jedna od najvažnijih-shihstruktur antinociceptivnog sustava) kotorayaeffektivno koristi za ublažavanje boli u onkologicheskihbolnyh, ne donosi olakšanje za bolesnike s neurogeni bolevymisindromami.

Dakle, kroz razvoj sindroma neurogene boli strukturno-funktsionalnyeizmeneniya utječe na periferni i središnji dio sistemybolevoy osjetljivosti. Pod utjecajem uznemirujućih čimbenika voznikaetdefitsit inhibitorne odgovore koji dovode do razvoja primarne-notsitsep tivnomrele hiperaktivna neuronskih agregata, stvarajući snažne afferentnyypotok impulse da senzibilizaciju supraspinalni notsitseptivnyetsentry, dezintegiruet njihov normalan rad i uključuje ih u patologicheskiereaktsii. Javljaju prilikom zamjene obedinyayutgiperaktivirovannye nociceptivni plastične struktura u novi patodinamicheskuyuorganizatsiyu - patoloških algic rezultat sustav deyatelnostikotoroy je bolni sindrom.

Rezimirajući privedonnyekliniko-eksperimentalnih podataka o mehanizmima neyrogennyhbolevyh sindroma, sljedeće glavne faze patogeneze:

• obrazovanienevrom i područja demijelinizacije u oštećenom živca, yavlyayuschihsyaperifericheskimi piće-smekernymi žarišta patološkog electrogenesis

• vozniknoveniemehano- i kemijske osjetljivosti na nervnih vlakana

• poyavlenieperekrostnogo uzbude u neuronima leđne ganglija

• formirovanieagregatov hiperaktivan neurone u samoodrživu aktivnostyuv bolnih CNS-strukture

• sistemnyenarusheniya strukture reguliraju osjetljivosti bola

S obzirom osobennostipatogeneza sindroma neurogene boli, opravdani lecheniidannoy patologije će koristiti suppressants patologicheskuyuaktivnost periferne pejsmejkera i agregata gipervozbudimyhneyronov.

Prioritetnymiv sada smatra sljedećih lijekova: antikonvulzivi i lijekove koji povećavaju reakcije kočnice vTsNS - benzodiazepine, agonisti GABA receptora, kaltsievyhkanalov blokatori i antagonisti ekscitatorskih amino kiselina, blokatora perifernih središnje Na-kanala.

POPIS REKOMENDUEMOYLITERATURY

1. Waldman. V. Ignatov Yd Srednje mehanizme boli. - L: Nauka, 1976, 191, str.,

2. Vena AM Avrutsky MJ bol i bol olakšanje. - Moskva, 1997, 279s.

3. Ignatov. E., Zaitsev AA, M. VA, zastrašujuće VI Adrenergicheskayaanalgeziya. - St. Petersburg, 1994, 213 c.

4. KalyuzhnyyL. B. Fiziološki mehanizmi regulacije boli chuvstvitelnosti.- M:. Medicine, 1984., 215 str.

5. KukushkinM. L, Reshetnyak VK Vorobeichik JM Ney-bolevyesindromy Rogen i patomehanizam terapija. - Anesteziologija. i reanimatol., 1994, № 4, str. 36-41.

6. KryzhanovskiyG. N. Determinantal struktura u patologiji živčanog sistemy.- M. Meditsina, 1980. 360 p.

7. KryzhanovskiyG. N. Opći patofiziologija živčanog sustava. - M: Medicine, 1997, 350, str.,

8. LimanskiyYu. P. Osnovna načela funkcionalne organizacije notsitseptivnyhi nociceptivnog sustava mozga. - Fiziol. Pa., 1989, № 2, str. 110- 21.

9. MelzakR. Riddle bol. - M: Medicine, 1981, 231, str.,

10. MihaylovichV. A. Ignatov YD bol. - L. Medicine, 1990.336 s.

11. RevenkoS. V. Ermishkin V., izbornik LY Periferni mehanizmynotsitseptsii. - Touch Systems, 1988, 2 m, № 2, str .. 198-210.

12. ReshetnyakV. K. neurofiziološki baze boli i refleksne obezbolivaniya.- Rezultati znanosti i tehnologije. VINITI. Fiziol. ljudi i životinja, 1985, t. 29, str. 39-103.

13. Shukhov VS Bol: mehanizmi formiranja, istraživanje u klinici. -Meditsina i zdravlje. Serija: Neuropsychiatry, Broj 1, Moskva, 1990, str. 62.

14. BonicaJ. J. (Ed) upravljanje boli. - Lea i Febiger, Philadelphia, 1990

15. Zid P. D., Melzack R. (ur) Udžbenik boli, 3. izd., ChurchillLivingstone, Edinburgh, 1994.