Nefroangioskleroz, hipertoničar

Smatra se da je samo 1 / 6-1 / 10 slučajeva hipertenzivne bolesti postaje progresivno nefroangioskleroz,
Sve je rekao u odgovarajućem poglavlju biti, etiologija i patogeneza hipertenzivne bolesti u uglavnom-funkcionalni neurogeni bolesti i dalje vrijedi za nefroangioskleroz.

Prema tome, dva oblika hipertenzije i mogu se razlikovati dva oblika shematski nefroangioskleroz,

1. Polako teče benigne nefroangioskleroz (nephroangiosclerosis arteriolosclerotica) s uobičajenom obliku hipertenzije, ateroskleroze, često u kombinaciji s velikim renalnih žila. Bubrezi su obično veličina, površina krupnozrnast, crvenkasto-smeđe boje, što je čahura ukloni teško je kortikalna sloj u odjeljku nepravilno razrijediti. Histološki naznačen arteriolosclerosis bubrežne promjene arteriola, zadebljanje intime, hiperplazija elastične ljuske hyalinosis, degradacije elastičnih vlakana u lumena krvne žile sužava, promjene glomerularne zadebljanje bazalne membrane, glomerularnih petlje glomerularna ishemije, djelomično hyalinosis, parijetalnim epitelnim zgušnjavajući kapsula vlaknastih i nejednake potpune supstitucije klubochkov- u odgovarajućim tubula pokazuje znakove degeneracije, epitel na mjestima potpuno ischezaet- mezhutochno- fibroze -Expressed tkivo. Na prijelazu hipertenzije u nefroangioskleroz u klinici može biti suđeni od činjenice da je u pozadini traje godinama s vaskularne hipertenzija simptomima srčane bolesti pojavljuju bubrežnih znakove odražavaju koncentraciju kršenje izolacija dušika pada shlakov- urin, blijed pušten obilne količine urina, noćni diureza je danje svjetlo, pa čak i veća od posljednjih, recimo, razvijanje diureza „preostalom bubregu”. Zbog poremećaja prehrane bubrežnog parenhima protein pojavljuje u mokraći, tvore elemente. U određenom vremenskom razdoblju javlja skriven zatajenje bubrega te se otkrije samo koncentraciju uzorka, koji je otkrio da je maksimalna urina specifične težine je jednak 1016, 1014 i daljnje below- sadržaj dušičnih otpadnih u krvi se povećava. U starosti, bubrega bora događa postupno, a simptomi zatajenja bubrega u velikoj mjeri zasjenjena slika opće aterosklerotske kaheksije. Često, samo dio je otkrivena relativno daleko napredniji proces primarne (arterioloskleroticheskogo) wrinkling bubrege, dok nije bilo jasno za vrijeme trajanja simptoma pacijenta. U žena s klimakterija hipertenzija, zatajenje bubrega s teškim uremije razvija rijetko.
2. Modul} {direkt4
3. Procvatu maligni nefroangioskleroz (nephroangiosclerosis arteriolonecrotica, nephroangiosclerosis maligna) karakteristična je maligna hipertenzija. Bubrega ili smanjen u veličini, ili normalna vrijednost, vatra čak i malo uvelicheny- njihova površina pojavljuje zrnati više požara u manjoj mjeri, često postoji krvarenje. Korteksa sloj je obično sužen. Mikroskopske promjene su isti kao u benignom nefroangioskleroz, ali osim toga, fenomen nekroze i vaskularne endarteritis-slika hyperergic arteriolonecrosis sa krvarenja i proliferacije stanica u klubochkah- tubulima označena degeneracija u različitim stupnjevima, njihovi lumena može biti ispunjen staničnih ostataka i krvi , Suprotno tome, kronični glomerulonefritis promjene u bubrezima nisu difuzna. Bolesnici s malignom hipertenzijom, obično sredovječnih muškaraca (35-40 godina) koji su nedavno otkrili gipertoniya- u roku od nekoliko mjeseci znakove nedostatka određenog funkcija koncentracije bubrezima, te u budućnosti, brzi razvoj uremije fatalne. U urinu se promatraju značajne promjene: mikro i bruto hematurija, velike količine proteina (ponekad i do 10-20 ° / 00)> Otporan Monotonost urin specifične težine, fiksira u niskim 1010-1 slike 012 (izostenuriya). Razvija azotemicheskaya anemiya- pacijenata karakterizira blijedo i kaheksijskih obliku blijedožute ( „hipertenzija”). Postoji svibanj biti otekline, uključujući oticanje lica, porijeklu koja, osim zatajenja srca, ishemijske ozljede igra ulogu krvnih žila i bubrega. Sadržaj proteina u serumu je normalna. Razvoj istodobno značajan angiospastic-ishemijsku leziju na fundus, srca, povrede općeg trofizmu (oštrog emaciation) omogućuju dijagnoza u tih bolesnika nije toliko lokalni maligni nefroangioskleroz mnoge zajedničke maligna hipertenzija (hipertonija maligna). U daljnjem razvoju tipičan uremije s nervoznim i dispeptičkih, hemoragijska dijateza, uremičnih perikarditis i pr.- umire od zatajenja bubrega.

diferencijalna dijagnoza nefroangioskleroz mora se provoditi s nizom bolesti.
Prije svega, to nije lako razlikovati nefroangioskleroz, osobito malignog tipa ishod kronične nefritisa, t. E. Od sekundarne ugovorene bubrega. Kada nefroangioskleroz primijetio osobito visok broj krvnog tlaka, a time i izgovara angiospastic druge pojave su izuzetno oštre hipertrofija srca-azotemijom kao takve obično ne dosegne ekstremnu razinu kao u kroničnih nefritisa, kao pacijenti umiru ranije od zatajenja srca. Dob bolesnika, obično preko 35 godina (sekundarna ugovoreno bubrega obično se javlja u mlađoj dobi). Ostale razlike kronični nefritis su opisane u odgovarajućem razdvajanja u nekim slučajevima, diferencijalna dijagnoza je teško, a staviti na dijelove, pa čak i na mikroskopskoj slajd.
Hipertenzija, zajedno sa simptomima u urinu i bubrežne insuficijencije (gipostenuriya, azotemijom) mogu biti u nizu uroloških bolesti kao što je ugovoreno pielonefriticheskaya bubrega, cistične bubrega, hipertrofije prostate. Pravilno prepoznavanje bolesti je posebno važno u slučajevima kada je mogućnost radikalnog zahvata, primjerice, uklanjanje bubrega s jednostranim postupkom pielonefriticheskoy.

liječenje nefroangioskleroz provodi se u skladu s načelima u poglavlju o liječenju hipertenzije i sekundarne ugovoreni bubrega.