Bolesti srca kod hipertenzije

Uzastopnih koraka razvoja lokalizaciju esencijalne hipertenzije u klinici u velikoj mjeri slijedi napredovanje koronarne i Cardiosclerosis. Osim toga, hipertenzivna bolest je vrlo čest, osobito u prisutnosti srčanog i koronarne insuficijencije, u pratnji koronaroskleroza i aterosklerotskog kardio.
Sve to ga čini prikladnim kliničku srčane manifestacije hipertenzivne bolesti u poglavlju o bolesti miokarda, nakon ocrtava koronarne i Cardiosclerosis klinike, odvojeno od opće prezentacije doktrine hipertenzije, kao i oštećenja bubrega u ovoj bolesti, nefroangioskleroz, navedeno je u poglavlju o bubregu bolesti.

patogeneza bolesti srca u hipertenzije istražena uglavnom u smislu hemodinamskih poremećaja narusheniy- opće cirkulacije, poboljšanje otpornosti krvi u srce i promicati povredu koronarne cirkulacije.
Suptilnije mehanizmi refleksnih utjecaja na dijelu područja receptora pojedinih krvnih žila područja krvožilnog sustava u cjelini i aktivnosti srčanog mišića, kao i na više nervozan Aktivnost- aktivnosti brojnih organa, kao i poremećaja središnjeg živčanog, uključujući hranu, regulaciji cijelog kardiovaskularnog vaskularni sustav, s modernom gledišta o podrijetlu esencijalne hipertenzije je osobito važno, studirao u klinici je sasvim nedovoljno.
Za normalan dotok krvi u tkiva s ukupno grč arteriola zahtijevaju intenzivniji kontrakcija lijeve klijetke, a time i tlak povyshaetsya- arteriola grčevitih poboljšava dijastolički tlak i sistolički tlak, zbog uključivanja adaptivnih mehanizama postavljenih na mnogo višoj razini. Neposredan uzrok više energije i skraćene otkucaja srca treba prepoznati povećani Intraventrikularno tlak tijekom dijastole, a možda i malo više rastezanja lijeve klijetke (odljev trakt), zbog Čak i blagi porast količine zaostalog krvi, što dovodi do hipertrofije, tonogennoy dilatacije lijeve klijetke. Visoki tlak u početni dio aorte, djelovanjem c-receptora mehanizmi karotidnu čvora, potiče usporavanje brzine srca. Tahikardija s hipertenzijom obično razvija samo u dekompenziranom srcem, ali u nekim slučajevima ranog neurogeni hipertenzija, tahikardija navedenim tijekom normalne srčane aktivnosti.
Sustav cirkulacije u koronarnim arterijama i time krvi opskrbu miokarda su pogođeni u vezi s najgore capillarization hipertrofhih mišićnih vlakana zbog zaostajanja kapilarne mreže, iako je visok tlak u ranoj aorte potiče koronarnog protoka. Nadalje, u hipertenzije može negativno djelovati na koronarnu cirkulaciju poseban krvnog tlaka tvari bubrega podrijetla, smatra se nedavno moguće humoralni faktor gipertonii- eksperimentalno tih tvari (npr angiotoiin) imaju, bez obzira na ukupno djelovanje krvnog tlaka, sužavanje učinak na koronarnim arterijama. U hipertenzivne bolesti se, ipak, bez mnogo dosljednosti i izraženom promjenom arterioloskleroticheskie srčanih žila kao i mikroskopskih krvarenja i nekroze, očito usko povezana upravo s hipertenzijom sama (angiospastic-ishemijskog oštećenja srčanog mišića). Sjetite se da u skeletnim mišićima u težih oblika hipertenzije prirodno nalaze kao značajan arterpol promjene i oštećenja od mišićnih samih vlakana. Na kraju, to je posebno važno kada se relativno daleko napredni hipertenzivna bolest kada u klinici otkrila očite znakove zatajenja srca, vrlo često (prema nekim autorima 90%) su ateroskelrotičnog koronaroskleroza, čija važnost za oštećenja miokarda u slučajevima koronaroskleroza i normalan krvni tlak je očita.
Može se dodati da prisutnost ateroskleroze u aorti povećava opterećenje srca je još i na kraju ima značenje koje se obično povezuju hipertenzija patoloških procesa: opće pretilosti, emfizem, kao i starost-atrofiju srčanog mišića.
To je lako razumjeti da je, kao veliki krug hipertenzija uzrokuje puno posla je ostalo srce i koronaroskleroza lokalizirane pretežno u hipertrofije lijeve koronarne arterije i dalje slabi lijeve klijetke pati napustio heart- simultano poraz desnog srca .mozhet biti emfizem, pnevmoskleroze.

Klinička slika. U ranoj fazi (funkcionalna kortiko-vegetativnog, požar neurogene, hipertenzija), srce pritužbe su obično potpuno nedostaje ili je svedena na atipičan boli u srcu, s napadajima lupanje srca, srce osjeti nestati.
Kasnije srce pritužbe pojaviti na prvoj kompendij kratkoću daha pokreta, angina, srčani astme, nemogućnost da spava na lijevoj strani i nisko-laganje glavu, lupanje srca, osjećaj poremećaji. Cilj srca tijekom duljeg razdoblja utvrđenog samo hipertrofija lijeve klijetke, bez značajnijih šupljina ekspanzije (tonogennaya ili „koncentrične” hipertrofija). To se osobito odnosi na Poliklinici i ambulanti prakse i bolesnika s hipertenzijom u mladoj dobi bez prigovora od srca. Takve osobe su u stanju godinama i desetljećima učiniti teško fizički rad. A čak iu kasnijim razdobljima, posebno pri slabom pokretljivošću bolesnika s hipertenzijom, kao što su hemiplegia, srčane poteškoće mogu otkriti samo uz posebnu studiju njega.
Najpouzdaniji klinički znak srčane hipertrofije pri fizikalnom pregledu je podiže apikalni impuls, t. E. Push to sa snagom podiže palpacijom prstom ili protiv prsa zida stetoskop. To ne treba brkati s difuznom apikalni impulsa, koji se može pojaviti u bilo povećanjem srca, s tireotoksična srca, neuroze srca, za opozivanje lijeve pluća, i tako dalje. E. Zaključak o prisutnosti hipertrofije lijeve srca može biti učinjeno već na temelju činjenice koja je produljena postojanje hipertenzije kod dobro opće stanje bolova napuhati. Drugi ton aorte aktsentuirovan- naglasaka auscultated u drugom ili trećem interkostalnog prostora na desnoj strani (može se definirati i ruka), ponekad auscultated na prsnu kost, u najmanju ruku, na vrhu bradavice unutra. Treba napomenuti da ponekad, kada je drugi teren naglasak hipertenzija aorte odsutan slično, mogu se izostaviti, a karakterističan apikalni tolchok- to može biti prisutnost istodobne emfizema sa svoje inherentne značajan hipertrofije desnog srca, lijeve klijetke gura prednji dio prsnog koša, kao i općenito ozhirenii- naglasak na aorte slabi i razvoj zatajenje lijeve klijetke.
Aorta je produžen i proširen, što dovodi do pulsiranja u vratnu trend i desno ispod m. sterno-cleido-mastoideus. Isključivanje aorte djelomično ovisi o bliži stane na produljenom aorte i prsima ekspanziju. Često auscultated sistolički šum na vrhu ili dnu srca (zbog promjene sklerotičan mitralni ventil i aorta sama).

Kada je X-zrakama lijeve klijetke hipertrofija u ranim fazama hipertenzije do zatajenja srca, pokazuje karakterističnu širenje odljev trakta lijeve klijetke, tipični aorte srca savjet-srce zaobljene, kut između luka lijeve klijetke i gornjim lijevim rubom smanjuje, uzlazni luk aorte je vrlo jaka u pravu i gornji lijevi duga- lijevo. Aorta izgleda pomalo druge, i što je najvažnije, udlinennoy- drugi kosi položaj otkrije povećanje aorte „prozor”. U bolesnika s bolestima srca do niske rendgenskog pregleda može dati odstupanja od normale.
Elektrokardiografija je moj ^ otkriti razne promjene u skladu sa stupnjem hipertrofije lijeve klijetke, prisutnosti oštećenja miokarda, komorbiditeta.
U ranim fazama najkarakterističnije odstupanje osi u lijevo, nakon T val izobličenja stolara₁. S napredovanjem srčanih promjene su izobličenje i T vala₂, Visoki napon kompleks QRS, offset razmak T S dolje u prvi uvučeni i gore u trećem otmica. U četvrtom abdukcija Q su velike zuba ili mala početna pozitivna zubac R kompleksa- ventrikula T-val može izobličiti. S razvojem desne klijetke neuspjeh lijevo odstupanje osi mogu nestati.

Modul} {direkt4

Sindrom lijeve klijetke neuspjeh! srca i karakterizira nedostatak daha dok se izvodi, srčana astma (u odsutnosti periferne venske staze), proširenje lijeve klijetke, zastoja u malom krugu i pada krvnog tlaka (posebno). sistoličkog
Najčešće dovodi do hipertenzije pacijenta liječnik dispneja na napora. Pomanjkanje daha nastaje kada penjanje na ljestve, kada hoda protiv vjetra, nakon što čvrsto obeda- može doseći stupanj orthopnea. U ovom slučaju ne postoje očiti znakovi venske staze, a osobito, oticanje jetre.
Objektivni mijenja s lijeve klijetke srca su kako slijedi. Dok čista hipertrofija lijeve klijetke ne daje nikakvu značajan porast u lijevom rubu srčanog tupost na lijevoj strani, pristupanjem proširenje mijenja svoje kontury- gurati poteze lijevo i dolje u šestom i sedmom interkostalnog prostora, van iz midclavicular linije, ponekad do ulaznih aksilarne linije (u granicama odsutnosti mitralizatsin prednost povećava prema dolje). Push postaje difuzna, ima veću amplitudu, ali niži snagu. Puls ubrzava. Često auscultated sistolički šum zbog mitralne insuficijencije-zatvori relativne naglaskom na plućne arterije ukazuje na slabljenje lijeve klijetke i stagnacije s povećanjem tlaka u malom krugu. Posebno obilježje teške srčane bolesti u hipertenzije presisto-kristalno trku, prvi prolazni sluša, tek nakon fizičkog napora. Kašalj kod krvavog ispljuvka. Kada je karakterističan rendgenski slika stagnacije u plućima odgovara anatomski smeđe zadebljanja. Slabljenje oštro pojačane prije drugog ton aorte pokazuje neuspjeh lijeve klijetke.

angina. Bol u srcu ponekad prevladava često prvi simptom hipertenzije angine bolezni-, koronarna tromboza može pojaviti u svim kliničkim kartine-.

Potpuni zastoj srca (Complete Asistolija). U bolesnika s hipertenzijom i srčanih bolesti tipa razvoja javlja u daljnjem slabljenju prava i srce ponekad bolesnici stići prvi put pod nadzorom liječnika s uobičajenom slikom naprednog srčanog zatajenja svega, relativne nedostatnosti tricuspid ventila, s velikim venske kongestije. Ako postoje simptomi azotemijom 1 po mokraći, onda je riječ o kardio-zatajenja bubrega, često javlja u prikovan za krevet bolesnika. Ovi bolesnici imaju voštani ten, veliki edem, poliurija relativno veliku čvrstu jetru, u nemogućnosti da regres.
Dosada srca znatno desno proteže zbog desnog atrija. Kada je X-zrake otkrivaju okrugli ili trokutasti obris srca, na spljoštene ošita (smanjena toničnost), sa slabo diferentsirovannymi lijevi luk segmentima, a ispod zaslona je iznimno slaba srca. Rendgenski slika se ne može razlikovati od promjene naprednih lezija ventila ili Cardiosclerosis. Pulse često aritmichen. Aritmija je često vrat extrasystolic tipa ili pulsus alternans, kada normalne valovi koji se izmjenjuju s valovima manje veličine, što je posebno uočljivo u određivanju krvni tlak: ako stvarati pritisak na pljuska je nešto niži sistolički krvni tlak, promatrana gubitak svakog drugog štrajka u radijalnom arterije. Postoji i drugi poremećaji prokrvljenosti simptoma: cijanoza, kratkoća daha, trbušnih transudates, plućna začepljenja, oticanje jetre, povećana venskog tlaka, povećava masa u cirkulaciji krvi. Krvni tlak se obično ostaje visoka, omogućujući vam da identificiraju osnovne bolesti, čak i ako pacijent dođe pod nadzorom pretjeranog proširenja srca (takozvani „bika” srce, Cor bovinum) nije drugačije razlikovati od drugih terminalnih stanja zatajenja srca.

Prognoza i sposobnost za rad. U ranoj fazi, prije razvoja simptoma zatajenja srca, hipertenzivna oboljenja su gotovo u potpunosti u mogućnosti da rade čak i sa umjerenom ili teškom fizičkom naporu. Ukazuju na to da je u nekim slučajevima, na primjer, kada je tlak u trenutku infekcije, anesteziju, hipertrofiran srce može dati još uspješniji cirkulaciju.
S razvojem zatajenja srca, mišića, ovisno o stupnju otežano disanje itd. E., kao pacijentima koronarne srčane bolesti s sposobnost za rad je značajno smanjena. Treba imati na umu da su znakovi lijeve zatajenja srca i bolesti koronarnih arterija, čak iu prisutnosti infarkta miokarda u nedavnoj prošlosti, ne udari na brzu inspekciju (bez edema, kongestivno jetre, cijanoza): otuda i potreba za detaljnom ispitivanju i istraživanju, često aplikacija elektrokardiografija, itd. d.

dijagnoza. Povećana arterijskog krvnog tlaka, vrijednost sistoličkog i dijastoličkog, ona omogućuje pravilno razlikovati hipertenzije zatajenja srca kod reumatskih, srčanih poremećaja emfizem, kardiovaskularne sifilis, itd. D. Za priznavanje hipertenzije ima povijest vrijednost, kao i otkrivanje visokog krvnog tlaka , razvoj zatajenje lijeve klijetke na prvi i tek nakon toga, pun neuspjeh srca, prisutnost tipičnih ritmu Canter, levocardiogram na elektrokard iogramme itd. d. Kada dekompenzacija reumatska bolest srca ili srčane bolesti s emfizemom privremeno razviti kongestivno hipertenzije, koji se proteže do prestanka venske staze u sredini i vazomotorne u bubrezima. S hipertenzijom komplicira infarkta miokarda ili moždanog krvarenja, krvni tlak može biti u mjesecima i godinama koje padne na normalne vrijednosti.
Koronaroskleroza s cardiosclerosis klinički ne razlikuje od srčanih bolesti u hipertenzije i, kao što je već spomenuto, to je gotovo uvijek u pratnji hipertenzivne bolesti u fazi zatajenja srca.

liječenje . U liječenju i prevenciji zatajenja srca s hipertenzijom treba se temeljiti na složenom patogenezi bolesti kortiko-visceralnog, nastojati riješiti veći živčani aktivnost pacijenta kako bi neutralizirali negativan refleks učinak na cirkulaciju raznih žarišta iritacije, kao i koristiti sredstva s ciljem izravnije na cirkulaciju istovar i aktivnosti žila i srčani mišić. Izuzetno je važno ograničiti fizičku aktivnost bolesnika s hipertenzijom već kod prvih znakova lijevo zatajenja srca (otežano disanje na poslu, astme, angine pektoris) - pokazuje ograničenje soli i tekućine, popodnevni sat odmora, to je zabranjeno bogat hranu i piće za noć, i tako dalje ..

Kada se izražava srčana napada astme ograničenje soli i vode provodi se čak i strože: xerophagy imenovan dana, skuta, mlijeko se daje povremeno mode- merkuzal (kontraindicirani u koraku nefroangioskleroz daleko otišao, s težinom ne veće od 1018- urina u ovoj fazi zbog prijetnje za povećanje kašnjenje u krvi toksina također kontraindicirana xerophagy). Puštanje krvi koristi s hipertenzijom, uglavnom akutne lijevog ventrikula kvara, a prijeti plućni edem i teški zatajenja srca, potpuna, kao što je u slučaju zatajenja srca kod drugih bolesti. Treba napomenuti da je mnogo manje učinkovita flebotomija provodi periodično, s ciljem da niži krvni tlak, za sprječavanje ili ublažavanje već razvio hipertenzivne krize.
Digitalis u malim i srednjim dozama (na 0.03-0.05 3 puta na dan) je koristan i hipertrofiran lijeva zatajenje srca u bolesnika s hipertenzijom, osobito pod strogim mirovanje i tako dalje. Etc.- imenovati digitalis treba biti iznimno oprezan u prisustvu koronarna insuficijencija, kao digitalis mogu povećati učestalost napada angine. U teškim slučajevima astme srčane ugrožava plućni edem ili zatajenje srca puni posegnuti za intravenske strophanthus lijekove (0.25-0.5 mg ouabain ili 2 kapi tinkture) koji ima opću prednost hipertenzije kao lijek nema takve negativan učinak na koronarna cirkulacija. Hipertoničar otopina glukoze poboljšava koronarnu cirkulaciju, ali u velikim količinama povećava krvni masa je uglavnom zbog osmotskog djelovanja, i povećanje protoka tkiva u žilama, u kritičnom trenutku može dodatno povećati opterećenje na srce.
Naprotiv, diuretin, eyfillin indiciran za hipertenziju, ne toliko s obzirom na niži krvni tlak ili povećati urina, koliko poboljšati koronarnu cirkulaciju i preraspodjelu krvi sa smanjenjem plućne kongestije. Baš kao što je prisutnost Cheyne Stokes disanja, ovih lijekova, a posebno eyfillin primjenjuje intravenski, pokazalo se poboljšati dotok krvi u centrima mozga.