Sindrom bronhijalna opstrukcija

Unutar bronha mogu suziti (okluzije, opstrukcija) stranih tijela, tumora, upalnih eksudata, gnoj, krv, viskozni sluz, čak oštar bronhospazma zbog bubrenja slizistoy- Izvana je komprimirana, npr izrazito oticanje limfnih čvorova pod korijen infekcija, osobito djeca. Postoje tri stupnja poremećaja bronhijalne prohodnosti:

Video: Kronični bronhitis

1. Kada je prvi dio kroz suženi mjestu zraku još uvijek prolazi tijekom udisanja i vrijeme isteka (Sl. 8, A) i dalje mijenjati karakter dišnih zvukova (teško, stridor), bez drugih objektivnih znakova bronhokonstrikcije uzroka.
2. Ako drugom stupnju, kada je ventil (slične pneumotoraks ventila) okluzije bronhija (Rubel) ili stenoza ventila, zrak struji kroz suženi mjestu samo pri disanju (Sl. 8B, 1), m. E. U vrijeme bronhiektazija, i vrijeme izdisaja (Slika 8, The;, 2)., m e na spadenie bronhija se ne nalazi izlaz i nagomilavanja na sljedećim radnjama respiratornih proteže alveola odgovarajući dio, a time dovodi do lokalne karakteristike emfizema" (Povećanje dio pluća, velikog lakoće rendgensku ispita tympanitis ili boksač nijansa oslabljeno disanje).
3. Konačno, u trećem stupnju povrede zraka nisu isporučeni (Slika 8, c), koji je također bio u zračnoj alveole brzo apsorbiraju, a tu dolazi plućna atelektaza područje. Takva opstruktivne ili masivan, atelektaza zbog zatvaranja bronha, uzrokuje niz naknadnih događaja: smanjenje glasnoće atelektaticheskogo dio s konkavnom njegov rub konvergenciju zbog istog poboljšane clasticitcta na tom mjestu susjedna organi rebra, medijastinuma, dijafragma, simultano razvlačenje više zraka i manje dišnog mobilnost susjednu parcelu, pa čak i zdrava pluća (izgubiti prostora zbog airlessa atelektaticheskogo području biti okupirana od strane susjedne organe :) (Sl. 9). Kao rezultat formiranja ove „takoreći bez zraka prostora” još uvijek uči Botkin „istjecanje u šupljinu alveola i malih dišnih puteva i pluća tada je zbijen” (atelektatichesky edem). Ti uvjeti stvoriti pretpostavka za infekcije atelektaticheskogo dio, štoviše, anaerobe, u odsutnosti kisika u alveole, često uz tvorbu apsces ili brzim klijanja izljev granulacije i daljnje, fibroznog vezivnog tkiva, npr. E. Na razvoj plućne fibroze.

Prolazeći polako kroz atelektatichesky zemljišta krv zasićena dovoljno kislorodom- ovom smjesom venske krvi na lijevoj tsianoz- krvi srca uzrokuje slabe cirkulacije u velikom atelektaza teško raditi pravi srce, ponekad povlačenje medijastinuma sa srcem u zahvaćene strane i cijeđenje tankih stijenki atrij. Disanje, kako je prethodno rečeno, također je uvelike poremećen.
Dakle, poremećena prohodnost od bronhija ima ozbiljne kliničke posljedice, a prema sadašnjim pogledima, zauzima istaknuto mjesto u patologiji niza patnje. Okluzija bronha doprinosi slabosti peristaltiku dušnice, povećati dodjelu viskoznih sluz, suzbijanje kašlja šokovi slabljenje snage dišnih pokreta u cjelini i izlete iz dijafragme u pojedinim, opće letargije bolesnika, bol dišnih pokreta i pasivnu poziciju ozbiljno bolestan riječ, skup svih okolnosti koje se javljaju često postoperativna ili trauma prsnog. Cijeli bronhijalne opstrukcije tijekom maksilofacijalne šteta nastaje zbog udisanja hrane mase, sline i zacjeljivanje iscjedak.
Klinička slika opstruktivne ili masivnog atelektaza karakterizira naglom pojavom (u slučajevima postoperativno ili traumatska obično nakon 12-36 sati nakon operacije ili ozljede, a ponekad i kasnije) dispneja, cijanoza, blagi kašalj, tahikardija, groznica. Bol u donjem dijelu prsa, često u pratnji zimice ili hlađenja, je gotovo trajna osobina. Pacijent zadržava prisilno položaj (orthopnea), vjerojatno zbog cirkulacije teškoće kao posljedica pomaka srca i medijastinuma u svim zahvaćene strane, kao što se može vidjeti na mjestu apikalni površini pacijenta disanja tolchka-, 40-60 minuti. Zahvaćeni dio prsa je u obliku potopljenom, uploschennoy- promatrane zaostajanje i smanjenje dišnih izlete. Otvor postroženi, kao što se može vidjeti na visokom položaju u tupost jetre s desne strane (ponekad pogrešno pleuralni izljev) i velikom području probavnog torzije lijevo. Udaraljke zvuk preko airless mjestu isključenog daha oslabljena ili odsutna. Isto tako promijenio i bronhofoniya. Bronhijalna disanje normalno auscultated tek kasnije, kad je u razvoju obično upala pluća, kao i pleuralnog trenja. U nazočnosti označenog plućnog edema krepitiruyuschie subkrepitiruyuschie i teško disanje.

Modul} {direkt4

Fluoroskopija definitivno potvrđuje dijagnozu. Na strani lezije se vidi homogeno tamnjenje s oštro konkavnim rub nije tako, međutim, debela kao upala pluća, rebrami- s prozirnim rubovima zatvoriti zajedno, dijafragma i medijastinuma podnyata- dušnik pomaknut prema lezije. Udisanje medijastinum spazmatičan pomaci prema atelektaza (prijave Holtskneht Jacobson). Patnja prati stalno leukocitozu od 10 000 -25 000.
U slučaju velikog atelektaza općeg stanja bolesnika teška, međutim, obično nakon događa oko 3 tjedna oporavka. Za razliku od upale pluća s atelektaza u ranim danima bez uboda, tipičnog sluzi i herpes. Streptococcus pneumoniae ili nije otkrivena i pronađen sporednih vrsta pneumokoka.
Za prevenciju atelektaza potrebi umjetne hiperventilaciju, na primjer, udisanje 5-10% ugljičnog dioksida u smjesi s kisikom neposredno nakon operacije ili povrede. Zbog takvog udisanja, a uklanja volatilna opojna droga skraćuje vrijeme nesvijesti, proširuje bronhije i od nakupljanja sluzi oslobađa lako.

Iste mjere se preporučuju i razvivshemsya atelektaza. Kašalj i duboko disanje su poželjne, a ne bi trebao biti sadržan, kao što ponekad u napadu kašlja pacijenata expectorated sluzav čep, što dovodi do prestanka atelektaza. Ugljični dioksid se preporučuje da se dobije koncentracija približava 10%, a udisanje trebalo biti kratkog trajanja. Obično to dovodi do paroksizam kašlja, koji je završio uklanjanje plug. Do bronhoskopija je ponekad moguće pronaći i ukloniti pluta viskoznih sluz s dozom fibrina. Kisik Udisanje pokazala zbog cijanoza. Lijekove koji smanjuju razdražljivost respiratornog centra (morfin, heroin, kodein) kontraindicirani. U nekim slučajevima, to označio dobar učinak kao rezultat umjetne pneumotoraks. Kada poboljšana bronhijalne sekrecije prikazano atropinom i kalcij-klorida. Posebno pogodna Vago-suosjećajan blokada za Wisniewski i interkostalnog anestezije.
Kada unapređenja prave znakove zatajenja srca zbog povećane otpornosti na svjetlo, kako bi se olakšalo cirkulaciju krvi u malom krugu preporučenom krvoprolića Strophanthus, i drugih srčanih agenata. Zbog sumnje komplikacija infekcije, naročito pneumokoka, ili kao profilaktička protiv upale pluća propisane penicilin ili sulfonamida.
Atelektaza javlja rjeđe od jednom bi se pretpostaviti, na temelju relativno česta blennothorax. To je dijelom zbog prisutnosti novoosnovana kružni tok (ili posredan) disanja, koji je proveden putem poruka između susjednih režnjeva pluća alveole.
Od atelektaza zbog bronhialnom opstrukcijom (opstruktivna, masivni atelektaza) treba razlikovati kolaps pluća, t. E. pluća kompresije tkiva bez oštećenja i bronhijalni poremećaji krvnih i limfnih cirkulacije utisnutim u dijela, na primjer, eksudativni upala pluća, pneumotoraks terapijski kada sklapa porcija napuhavanja nakon teškog respiratornog kretanja, pomicanja pacijenta, uklanjanje pleuralnog izljeva i t. d.
Pristupanje kolaps atelektaza uvelike smanjuje štetno djelovanje atelektaza. Dakle, ranjen u prsa, unatoč prisutnosti gemoaspiratsionnogo atelektaza i istovremenog razvoja hemo ili pneumotoraks, atelektaza javlja relativno benigni.
Uvođenje trećeg pluća naziva se zagušenje u plitkim dijelovima pluća (obično pas leđa kralježnice i iznad dijafragme), obično se razvija u prisutnosti niske venskog pritiska vaskularnog tipa insuficijencija u bolesnika s ozbiljnim infekcijama.
Srčane insuficijencije dovodi do predjela za prelijevanje plućne plovila nalazi se ponajprije u plućne korijena izgleda skladu veći, lakši proširivi venski gaće.
Akutni plućni edem, kompleksan fenomen u različitim slučajevima imaju različiti i nisu baš saznala patogenezu. Shematski, možete odabrati:

1. Plućni edem zbog akutnog zatajenja lijevog srca, ispituje detaljno u poglavlju o cirkulacijskih bolesti.
2. Upalna plućni edem toxicochemical ili toksični-infektivne prirode, razvija kao posljedica trovanja kemijski rat agensima ili u teških infekcija. Oticanje se može brzo razviti, i često dovodi do smrti prije nastupanja stvarne upale pluća (plućni edem, serozni ili serozni upale pluća).
3. Živac plućni edem uslijed povećane sekrecije bronhija, po parezija ili simpatički prekomjernom parasimpatičkog živčanog sustava (npr inzulin šok). Ovdje se odnosi atonalna edem plućnog edema nakon punkcijom pleuralne šupljine ( „ozbiljan kap svjetlo” stare autora).

Video: Rizik od razvoja opstruktivne plućne bolesti

Neurogeni čimbenik centralnog i perifernog podrijetla, igraju kritičnu ulogu u drugim oblicima akutnog plućnog edema, kao što su angina, aoritis (zbog aorte poticaja receptora i drugih sličnih mehanizama).
Akutni plućni edem očituje dispneju, cijanozom, iskašljavanje obilnim količinama krovjanisto-pjenastu tekućinu. Disanje postaje gušenje (dušnika teško disanje), svijest je zaklonjen.