Općenito etiologija bolesti bubrega

1. Čimbenici koji krše živčani i humoralni regulacija bubrega.
Kao što je već spomenuto, promjene u bilanci za pobudu i inhibicijski procesi pod utjecajem psiho učinak na diurezu. Krvarenja, kranijalnu traumu i tumora, što je dovelo do šoka hipotalamusa i hipofize su prepoznati i stanja bubrega.
2. faktora koji dovode do poremećaja u dotoka krvi u bubrezima -tromboz embolija bubrega i žila, njihove skleroze i šoka, ozbiljne ozljede, sindrom gnječiti. U potonjem slučaju vrijednost razvoja „centralizacija cirkulacije” mehanizam.
3. Biološki čimbenici - virusnu infekciju (ospice, vodene kozice, hepatitis), bakterijske (streptokoki, stafilokokima), leptospiroza može dovesti do razvoja nefritisa. Vrlo česta oštećenja bubrega u teške infekcije i intoksikacije -sepsise, kolera.
4. Imunogeni čimbenici su posebno važni u razvoju glomerulonefritisa.
5. Broj toksičnih faktora nepovoljno utjecati bubrega (soli teških metala - arsen, olovo, etilen glikol, dikloretan, metanol, organska otrove - gljiva, zmeinyy- droge - sulfonamidi, fenilbutazon, D-penicilamin, antibiotika, dioopakne spojeva, klorpromazin, påsk , citostatici).
Ljekovita nefropatija nastaje kada dodjeljivanja terapeutske doze lijekova, posebno u predoziranja, često može biti simptom bolesti sistemske doze. Lijekovi koji se prodaju po imunološkim ili metaboličkim mehanizmima. U patogenezi nefropatija vodećih uloge koju preosjetljivosti (senzibilizacije) na antigene droge jamči imunokompleksa, stanice, oštećenja antitijela na tkivo bubrega. Metabolički nefropatija doza nefrotoksičnog učinka se može ostvariti direktnim (oštećenja savijenih tubula) ili neizravno (preko dizelektrolitemiyu, hemoliza, poremećaji hemodinamike i mikrocirkulaciji metabolizmu purina i drugi.). Sulfa bubrega - oblik akutnog zatajenja bubrega uzrokovane bubrežnih blokade brzo sulfonamida (sulfadimezin, norsulfazol, streptocid). Acetilirani produkti metabolizma (kristala) dovodi do blokade tubula dalje ANURIJOM. Preporučuje se za prevenciju prekomjerne umjereno alkalne vode.
6. Čimbenici koji dovode do prekida protoka urina - bubrežnih kamenaca, kompresija uretre, itd
7. Kongenitalni razvojnih defekata - hipoplazije, policistični.
8. nasljedni fermentopathy.
Bubrezi odgovoriti na gotovo bilo stimulansa (Irri-tant), bilo poremećaja homeostaze (fluktuacije krvnog tlaka, infekcije, imunogene faktora, upale), te u većini slučajeva reagiraju prilično stereotipan i specifično. Zbog ovog „bubrežne odgovor” sorte bolesti bubrega očituje iste simptome - hematurije, proteinurije i nefrotskog pojava. U svakom patoloških procesa koji su uključeni i glomerula i tubulointersticiju aparata i krvnim žilama. Naravno, omjer ozbiljnosti ozljeda je drugačija.

urinarne sindrom

Najčešći manifestacija bolesti bubrega. Karakterizira razvoj hematurije i proteinurije. Postoje mnogi algoritmi za određivanje prirode hematurije. Tu je bol i bezbolan njegov oblik. Razlikovati vrste porijekla hematurija :. bubreg, bubrežnu zdjelicu, uretre, mokraćnog mjehura i drugi oblik bol povezana s ozljedom bubrega, bubrežnih kolika, identificiranje concrements s nefrolitijazu. Mogući bolovi kod hematurije u bolesnika s bolesti srpastih stanica, policistični kada nije isključena iz kombiniranog leukocyturia, bakteriurija.
Bezbolna hematurija oblik je češći kod glomerulonefritisa, za tumore. Manje je vjerojatno da imaju vrijednost u liječenju nedostataka koagulacije heparinom citostatici. Osim toga, moguće bubrežne vaskularne anomalije (arteriovenskom odvojku), sistemski vaskulitis, amiloidoza, dijabetička nefropatija.
Prema modernim konceptima (. BI Shulutko 1983-L Simpson i sur, 1987.), Imati hematurija kapilarna cijevni mehanizam i glavno mjesto izlaska eritrocita - u peritubular kapilara. Neizravno u korist ovog mehanizma (osim apsolutne blizine tubula i kapilara) kažu rane promjene u kapilarama kao u nefritisa, a na granici hipertenzije. Studiranje hematurija dovodi do zaključka da je prouzročio joj dijagnosticirati bolest je moguće samo pomoću biopsije. Važna napomena: hematurija - nespecifični sindrom. Ako prihvati ponuđeno (kapilarne cjevasti) mehanizam bubrega hematurije, dakle, očito, razgovarati o ili cjevasti glomerularna hematurija nije potrebno. To je također jasna: priroda Hematurija u nefropatije, njegov odnos porazu podjele nefrona potrebno je odrediti, s naglaskom ne na prirodi hematurije i pratećih simptoma.
Dijagnostička vrijednost proteinurije - težak simptom mnogih bolesti bubrega - nejasan. Kvantitativnu i kvalitativnu analizu urina proteina važnih za određivanje oba prirodu i mjesto uništenja. Ispravan objašnjenje proteinurije je moguće samo ako postoji dovoljno cjelokupno znanje svojih mehanizama, topografija postojeće barijere za plazme i tkivnih proteina u mokraći. Albumin se obično negativno nabijen, odvratne u negativno nabijeni glomerularne glycocalyx. Ovisno o pH vrijednosti albumina može promijeniti punjenja gubitak glikoka-Likso može dovesti do povećane filtracije albumina. Dodjela glomerularne, cjevaste proteinurije i mješoviti proteinurii- overflow lučenja i gisturiyu. Glomerularna proteinurija je vrsta selektivni i neselektivni mješoviti.

Video: Uzroci bolesti bubrega

nefrotički sindrom

Time se podrazumijeva simptoma sindroma, u kojem označen proteinurija veći od 3 g / dnevno, hipoproteinemija (manje od 60 g / l), hiperkolesterolemiju i edem. Nefrotski sindrom je čest manifestacija mnogih vrlo različitih temeljno različitih bolesti. To uključuje :. glomerularne lezije, (glomerulonefritis, lipoidnu nephrosis, heroinu nefropatiju, dijabetes, bolest srpastih stanica, droge oštećenja bubrega selektivni proteinurija zbog nevidljive (nepristupačan suvremenim metodama istrage) lezije mogu mijenjati električni naboj membrane i konformacije proteina - neselektivni - grublje oštećenja glomerularne bazalne membrane.

Video: Uzmi test na simptome bolesti bubrega!

edematozni sindrom

Manje često cerebralnog edema, u pratnji glavobolje, napadaji, prolazni gubitak vida (amaurozom) - probavnog trakta (povraćanje, proljev). Glavni mehanizam bubrega edema - kašnjenje u tijelu natrija i vode. Gubitak bjelančevina u mokraći dovodi do niže ukupni sadržaj bjelančevina u krvnoj plazmi (hipoproteinemija), smanjenje u iznosu od albumina (hipoalbuminemije), to dovodi do onkotskog pad tlaka, izlaz tekućine iz krvožilnog prostora u međuprostoru. Tako tekući volumen cirkulaciji volumen krvi receptore i stimulirani putem renin-angiotenzin-aldosteron aktivira produkciju u nadbubrežne žlijezde, pojačano lučenje ADH. Aldosterona povećava resorpciju natrijevih iona u renalnim tubulima, ADH potiče zadržavanje tekućine.

Lipoid nephrosis

Modul} {direkt4

Difuzna lezija ne-imuni prirodi epitela sluznice glomerularnim kapilara je uzrok 70-80% svih slučajeva nefrotski sindrom u djece, a oko 20% u odraslih. Etiologija i patogeneza još uvijek nije poznat. Trenutno pristupi lipoidnu nephrosis je povezana s prisutnošću selektivne mana kapilarnu permeabilnost. Tu mana elektrostatski funkcionalna barijera kapilarna zid. Očito, proboj barijere mogu biti izazvani bilo nespecifičnih uzroka. Nema vidljivih promjena glomerularne strukturama. Peak učestalost - 3 godine starosti. Klinički je razvio detaljan nefrotski sindrom praćen proteinurije, cavitary edema, poremećaja koagulacije.

glomerulonefritis

Klasifikacija GN održana morfološke principu, ali s imunološkim kriterijima.

Imuni kompleks GN:

• Mesangijalni proliferativni GN, GN uključujući akutno, JgA-nefropatija, JgG i JgM mezangijskih nefritisa.
• Membranozni GN.
• Membranski proliferacijskih GN.

GN s mehanizmom antitijela:

• extracapillary GN
• Guspaschera sindrom.

Etiologija NPO u igru: mikroorganizmi - Nefrogena streptokoka, Staphylococcus bijela, Enterococcus, Salmonela tifus, diplokokk- -tsitomegalovirus virus, herpes virus, hepatitis B, Epstein-Barr- parazita Plasmodium falciparum -, Schistosoma, toksoplazmy- lijekovi, otrovi, stranca serum - endogena antigene - nuklearna, četkastim, tiroglobulin, imunoglobulini, tumora i embrionalnog karcinomatoznih.
U patogenezi imunološki odgovor javlja, sastoji se od slijedećih intermolekulskih interakcija antigena i MHC komponente (veliki histokompatibilnim). Kombinacija antigena i molekula receptor kompleks prepoznata od strane T-limfocita. Antigen kodira molekula kompleksa i T limfocita receptor osigurati samostalnu specifičnost imunog odgovora. Pojava glomerularne i tubulointersticiju štete uzrokovane ili uključuju T-stanice - ubojica, ili makrofaga odgovor, ili drugih mehanizama.
Genetska predispozicija preklapaju izloženosti antigenu (antigen se - endogena ili egzogena). Zatim, normalna imunološka reakcija za formiranje mikrocirkulacijskih poremećaja IR okidač i razvojna mikrotrombozov mikronekrozov (tj nespecifičnog upala). Pod utjecajem faktora polimorfonuklearni leukociti kemotaksije koncentrira u glomerula, štoviše, otslaivaya endotel opsoniruya fagotsitiruya i IR da bez fosfolipida stanične membrane prostaglandina, histamina, kationskim proteinima, faktore zgrušavanja enzima. Zbroj - glomerularna ozljeda, depolimerizaciju glikoproteini GBM, povećana propusnost potonji s vjerojatnom oštećenja i to.
Problem kronične GN (CGN) zauzima središnje mjesto u nefrologije. Oko trećina nefrologiju bolesnika dijagnosticiran CGN postaje čest uzrok zatajenja bubrega.
Prema patogenezi AGN - klasične uzorak imunološkog upale. U 90% bolesnika s povećanim razinama JgG i JgM, 93% navedeno gipokomplementemiya, 60% su cryoglobulins, sadrži antitijela na nekim oblicima autologne JgG i cirkulaciji IR broj potonjim korelira s ozbiljnosti bolesti i prisutnost vidljivih naslaga u tkivima, ne samo bubrega, nego i slezena.
Zatajenje bubrega - potencijalno reverzibilne brzo prestanak luči bubrežne funkcije sa zaostatkom od metabolizmu krvnih pripravaka obično uklanjaju u mokraći. Podijeljena u prerenal (op hemodinamskih poremećaja), bubreg (ishemijska ili toksičnog oštećenja bubrega parenhimu) i postrenal (urinarne opstrukcije istjecanja)
Prethodno renalnih obliku akutnog zatajenja bubrega razvija u uvjetima pozadinske povezanih sa smanjenjem rada srca, kardiogeni šok, srčane tamponski šupljine, aritmije, zatajenje srca, plućna embolija arterii- stanja povezanih s pojavama dilatacije - sepsa, anafilaktičke shok- stanja povezanih sa smanjenjem volumena kruži u krvi - opeklina, gubitka krvi, dehidraciju, proljev, ciroza, nefrotski sindrom, peritonitisa.
Renalna 75% akutne tubularne nekroze zbog ishemijskog ili toksični protiv ozljeda bubrega, 25% - nakon akutne streptokokni GN, sistemski vaskulitis. Kada je obilježen smanjenjem glomerularne filtracije.
Postrenal povezane s djelovanjem mehaničkih čimbenika (uretre kamenaca, tumora, opstrukcije katetera, uretre suženju, hipertrofije prostate, upalni edem) ili (funkcije zbog bolesti kralježnice, dijabetička nefropatija, trudnoća, produžena primjena ganglioblokatorov).
Glavni razlozi -shok, nefrotoksični ozljede i opstrukcije u nekim slučajevima -gipovolemiya i kardiogeni poremećaja. Glavni mehanizam patogeneze - ishemija bubrega, kanalići epitela i intersticija. Kad je pad krvnog tlaka ispod 70 mm Hg. Čl. slomljena filtriranje, što dovodi do spazam renalnih žila i pokretanje krvi cirkulaciju jukstaglomerularnih. Potencijalno toksičan oštećenje bubrega struktura. Patomehanizam osnovu bolesti - akutne tubularne nekroze, izazivanje mehaničke opstrukcije spusti tubula epitela. To pokazuje anurija. Kao vodeći patogenetskih faktori su vode poremećaji elektrolita, metabolička acidoza, akumulacija C02, povećana plućne ventilacije, plućni povezanost s razvojem poremećaja disanja.
Kroničnog zatajenja bubrega je u osnovi ima izraženu morfološke ekvivalenta - nefrosklerozu, tj To je rezultat većine bolesti bubrega. Za razvoj značajne: svi oblici GBV tubulointersticiju bolesti (pijelonefritisa i intersticijski nefritis), sistemske bolesti s bolesti bubrega, bolesti (dismetabolični amiloidoze, dijabetička nefropatija i giht), kardiovaskularne bolesti, oštećenja opstruktivnih - tumora, uretre opstrukcija.
Izgovara se manifestacija zatajenja bubrega - azotemijom, odnosno Povećava nakupljanje uree u krvi sadržaj amino-dušika, mokraćne kiseline methylguanine, kreatinin.
Faza: latentna i uremički azotemicheskaya.
Sve vrste zatajenja bubrega u pratnji poremećajima homeostatic funkcija bubrega je kako slijedi.

1. Padaju klirens vrijednost.
2. Oštar smanjenje ili čak prestanak mokraći (oligoanuria).
3. Povreda koncentriranja sposobnost bubrega u razvoju i gipostenurii izostenurii.
4. Azotemijom - posljedica povrede bubrega ekskrecijskih funkcija u odnosu na proizvode metabolizmom dušika.
5. Povreda elektrolita sastava krvne plazme.
6. Razvoj neplinovitih luči acidoza.

Posljedica zatajenja bubrega postaje uremija - vrlo teško za genezu i izuzetno teška u odnosu na klinički sindrom. To uključuje ne samo duboko HIVom, ali također ima niz poremećaja organa i sustava. Tijelo također razvija i humoralne promjene, posebno u krvi. Patogeneza uremije nije ograničeno samo na nakupljanje troske produkata metabolizma dušika.
Od velike važnosti su poremećaji ravnoteže elektrolita u krvi - HIPERKALIJEMIJA., Hiponatrijemije, hypocalcemia, itd Kada hiperkalijemiju varira ne samo električne, već i mehanička aktivnost miokarda. Procesi provođenje prigušena do ukupne blokade. U težim slučajevima, moguće zastoj srca. Krvožilni poremećaji povezani ne samo s HIPERKALIJEMIJA, ali s preopterećenje tekućinom, azotemicheskoy opijenosti.
U pravilu, postoji anemija prvenstveno zbog povrede stvaranja eritropoetina.
Zbog neusklađenosti primitka i odstranjivanjem vode često razvija hyperhydration, kad je vjerojatno oticanja zatim poremećaja funkcija mozga i formiranje komatozno stanje. Glavni mehanizam acidoze povezana s nakupljanjem krvi sumporna, fosforna, i neke organske kiseline, kao što je samo po izlaz bubrega. Kliničke manifestacije acidoze - nedostatak daha, pa čak i patološke vrste) disanja. (Kussmaula Uremija često komplicira plućni edem. oštećenje jetre u različitim stupnjevima, tu je gotovo stalno jer jetra i bubrezi - glavni organ homeostaze - kombiniraju se u skladnu sustav od brojnih zajedničkih obilježja i osobitosti promet, su takozvani „šok organi”, a kod zatajenja bubrega pate zajedno.
U akutnog zatajenja bubrega i uremije, glavni metodi terapije patogenog - ekstrarenalne pročišćavanja krvi (Ekstrakorporalni hemodijalize). U peritonealnu dijalizu kao polupropusna opna služi Potrbušnica i trbušna šupljina je isprana s posebno sastavljenom sterilne otopine. U aparatu „umjetni bubrega” polupropusna membrana je cijev ili lim, montiran u komori. Van kamera ispere dijalizata.
U nekim slučajevima primjenjuje hiperbarična oksigenacija, smanjuju aktivnost imunoloških reakcija retardaciju blijedi bubrege.
Ponovljeni primjena hemodijalize omogućuje da dobije vremena za obnavljanje normalne funkcije bubrega. Kada je progresivna bolest i razvoj nepopravljive štete spasiti život pacijenta dopušta samo transplantaciju bubrega. U naše vrijeme, koje smo stekli veliko iskustvo uspješne transplantacije bubrega, međutim, raširena njegova uporaba ograničena zajednički problem - kako prevladati tkivne podudarnosti?