Ispitivanje unutarnjeg krvarenja

Razlikovati mali (do 10% gubitka CBV), i umjereni stupanj velikog gubitka krvi. Hemodinamički promjene početi s istovremenom gubitkom više od 500 ml krvi (najmanje 10% BCC). Umjereno gubitak krvi kompenzira za organizam unutarnje rezerve, bez prekida kompenzacijskih mehanizama. Gubitak 25-30% BCC 1-2 sata izaziva cjelovitu sliku duboke hemoragičnog šoka.

Značajka krvarenje u vrlo ograničenom niske proširiva šupljine u tome da mala količina prijenose krvi uzrokuje fatalne kompresiju okolnog tkiva, na primjer, intrakranijalno hematom (brzo raste i fokalne cerebralne simptoma), hemopericardium sa srčanom tamponadom ili aspiracije plućne krvarenje.

U drugim slučajevima, krvarenje očituje slabost, bljedilo kože, a zatim treperi „leti” pred očima, tahikardija, hipotenzija, povećanje, oligurija, smanjena razina svijesti s pristupanjem simptoma koji su specifični za šupljine, u koje se izlila krv. Krvarenje često postaje periodičan prirode. Aktivno gubitak krvi dovodi do hipotenzije, koji smanjuje količinu krvarenja i pospješuje stvaranje labave hrpa. U isto vrijeme, tjelesni napori za održavanje BCC strane centralizacija protok, zadržavanje tekućine i otpuštanje krvnih pripravaka iz depoa omogućiti ne samo za vrijeme podizanja razine krvnog tlaka, ali se analizirale i sprati labav ugrušak. Kao rezultat toga, krvarenje nastaviti, ali u uvjetima iscrpljenosti kompenzacijskih mehanizama. Dakle, početno klinička slika nagle hipotenzije zamijenjen epizoda imaginarni osjećaj ugode s obnovu razine svijesti i relativne hemodinamskom stabilnosti, što može ući liječniku zabludu, osobito ako je bolesnik već provode terapiju za cilj popunjavanje BCC i ispravljanje gubitka krvi. U ovoj situaciji, tanki dijelovi mogu se sumnja da je krvarenje postupno nastavlja, a očito stabilizacija varljive država i odgađanja terapija samo troše kompenzacijske mehanizme i smanjuje šanse za pacijenta.

Konkretno, kolaps početne dokaz velikog gubitka krvi, što je često izvor velikog broda čija je vjerojatnost spontanog tromboze je upitno. Sadržaj vlage u koži na pozadini akrocijanoza obično potvrđuje nastavak krvarenje. Anemičan kože najjasnije vidljivi na voštana bljedilo od uške, blijeda boja sluznica. Postupno napredujući tahikardija je i kompenzacijske mjere u odgovoru na produbljivanje hipotenzija, to je često popraćeno sporim razinu depresije svijesti, kada je bolesnik zatvara oči, zaspe, zbunjen u odgovorima, ali je još uvijek dostupna za kontakt. Ovaj zapanjujući je znak moždanog hipoksije, izrazito nepovoljna za buduće prognoze, osobito u starijih bolesnika. Postoji svibanj biti prolazna srčana aritmija, postupno rasti tahipneu, poremećaji izmjene plinova i acidobazne status. Nastavljajući se na pozadini volumena zamjene akrozianoz hipotermije i distalnog potvrđuju šok preraspodjele krvotoka, periferne vazokonstrikcije, a time otegotna šok hipoksija perifernih organa. U takvoj situaciji je opravdan samo kirurške hemostaze.

Klinički, gubitak krvi može se procijeniti indeks šok (SHI) Algovera: omjer sistoličkog krvnog tlaka i srčanog ritma. Normalno SHI je 0,5 do 1,0 povećati (se prijaviti prijeti udar) ukazuje na gubitak do 30% BCC, SI 1.5 (mjera šoka), jesu očuvanje samo 50% BCC. Kada Algovera indeks jednak 2.0, treba pretpostaviti BCC smanjenje za 70%.

Video: Posjet Proktolog

Diapedetic okultno krvarenje ne daje sliku hemoragični šok, da se razvija polako i prikazan je na pozadini od teške anemije progresivne astenija. Pad hemoglobina (Hb) kronične gubitka krvi često je značajno nego u akutnim. Bolesnik je u stanju umjerene težine, s razinom HB 40-50 g / n bolesnika, u pravilu, oštro oslabljena i anemične, ali hemodinamski stabilan, u jasnom svijesti, iako je granica kompenzacijskih mogućnosti funkcionalnih sustava. U akutnog gubitka krvi kao što su smanjenje hemoglobin, vjerojatno da će izazvati duboki šok i nepovratno mozga hipoksije.

Delikatna ravnoteža pacijenta s kroničnom anemijom ne smije zavarati liječnika: funkcionalne rezerve tijela su iscrpljene, bilo kirurški zahvat moguće je tek nakon masovnog vozmestitelnoy terapije. Besmisleno koristiti stimulatori hematopoeze, jer koštane srži je potrošen. Najčešći uzroci polako progresivnog post-hemoragične anemije je skriveni gubitak krvi u lumen probavnog cijevi (tumora, erozivnog i ulcerozni lezije, hemoroidi), a za žene - čak i protiv pozadina menoragije i mioma maternice. Jasno je da kronična hemoragijski anemija treba razlikovati od krvnih bolesti i drugih uzroka supresija koštane srži.

intrapleuralne krvarenje

Posebnosti kliničkih simptoma treba uključivati ​​smanjenje simptoma dišnog volumena i medijalnih organa pristranost s obzirom na njihove marginalizacije streaming krvlju, te kratkoća daha i hemodinamski nestabilnost razvija brže. Često je uzrok hemothorax je trauma na prsima. Fizički, možete identificirati zahvaćeno stranu lag u činu disanja, respiratorna depresija i tupost. Dodjela mali (ispod kut oštrice), srednje (do sredine lopatica) i ukupnom hydrothorax. Zbog krutosti trup rebra pleuralnog volumen šupljine ograničena, no pri niskim intenzitetom krvotoka (npr parenhim rub oštećenje pluća) postoji visoka vjerojatnost spontanog krvarenja zaustavlja nakon tamponski izvorni fiksne ugruška, posebno ako pacijent provodi kompleks konzervativnu terapiju. Ako je šteta je visceralni pleura (.. Tj, svjetlo) za hemothorax pneumotoraks nužno vezana, dok protiv pozadina od nedostatka dišni šum udarno zvuka u gornji uokvirena, a u donjem dijelu - glupo. Ako je šteta od parijetalni i visceralne pleure neizbježno proizlazi aerodermectasia, kao pada u pleuri na inhalacijom preko rane pluća tijekom ekspiratornog zraka kroz ranu parijetalni pleura istiskuje u potkožno tkivo. Uhvaćen u mekom tkivu zrak u grudima pucketa na palpaciju i stvara vidljive deformacije postepeno se širi prema vratu, licu i torzu. Zračni infiltrira ne samo potkožno tkivo, ali i meko tkivo medijastinuma - glavna opasnost od povećanja potkožnog emfizema je povezan s prijetnjom kompresije membranoznog dijela dušnika (asfiksije), ušća plućne vene i translokacija medijastinuma (teška poremećaj srčanog hemodinamike).

U oštećenja perifernih pluća ili lumen bronha pneumotoraks često prevladava nad hemothorax. protok zraka u pleuralni šupljine uzrokuje probadajuću bol pogoršava duboke inspiracije. Ako je protok zraka u pleuralni dominira nad svoj (mehanizam pneumotoraksa ventila, poput pucanja plućne bule) evakuacija prevladava u klinici brzo povećava kompresiju zahvaćeni pluća s povećanjem plućna insuficijencija, medijastinum pomak zdrav strana i progresivnog zatajenja srca. Fizički simptomi pneumotoraksa jasno očituje u kolaps više od 40% svjetlosti. Pacijent često sjedi u prisilnom položaju, koža blijeda, označena akrozianoz, povećanje otežano teškom govora, zahvaćenom strani prsa iza u činu disanja, međurebreni prostor proširen. Tahikardija povećava se brzo s progresivnim hipotonije, bez neposrednog odvodnju pleuralnog šupljine za otklanjanje napetosti pneumotoraks pacijenta prijeti da zaustavi disanje i cirkulaciju.

intra-abdominalni krvarenje

To se događa češće nakon traume, a ponekad i zbog spontanog loma volumena formacije trbuha. Uzroci intraabdominalnog krvarenja kod žena su često ginekološka oboljenja, posebice oslabljen izvanmaternične trudnoće ili jajnika cista rupture. Spontani prekidi mogu se javiti na visokim subkapsularnih cistične neoplazme jetre i slezene, ali i kad se lomi splenomegalija, obično na hematoloških bolesti.

Postupno razvijati znakove probavnog parezu, a zatim peritonitis. Ovisno o aktivnosti krvarenja javljaju na različitim hemodinamskom težini znakova unutarnjeg krvarenja. Kada je masivni dolazak krvi na slici hemoragijski šok znakova gidroperitoneuma pridružiti (više karakterističan ascites) - u stambenoj trbuhu „prskanje” tekućine, što uzrokuje tupost u kosim dijelovima. U tom slučaju, uzimajući u obzir povijest daljnji dijagnostički provjera algoritam intraabdominalnog krvarenja obično nije komplicirano.

Sa sporim krvi oozing ispod hrpa, često s malim suze kapsula parenhima organa, hemodinamske promjene izbrisani, simptomima prednjih postupno napreduje pareze probavnog trakta i izbrisani peritonealnih znakove. Krv je u neposrednoj blizini u sastavu za intaperitonealnoy tekućinu, pa se simptomi peritonealni iritacije i obrane se nije odmah pojaviti. Peritonejska fenomen će se razviti kasnije zbog endogena infekcija slijevala krv patogene flore, koja prodire u trbušnu šupljinu debelog crijeva, gubitka u nastajanju pareza biološku hermetizma. Čak i mala količina krvi znatno narušava peristaltiku, na donjem dijelu trbuha auscultated početak disanje i srčani šum. To nije simptom „smrtonosnoj tišine”, kada se u slučaju peritonitisa zbog nedostatka peristaltiku u trbušnoj šupljini jasno čujni zvukovi dišnih pokreta i srčanih tonova, ali radije obilježje. To je vrlo korisno u diferencijalnoj dijagnostici akutne upale slijepog crijeva i zdjelice malom haemoperitoneum podrijetla, pogotovo s obzirom da je parijetalni peritoneum prsni praktički bez somatskog osjetljivosti i patoloških procesa, ograničene prsni šupljine, često ne uzrokuje aktivnu zaštitu mišića. Izljev krvi u donjem dijelu trbuha je simptom Kulenkampfa (D. Kulenkampff), tzv simptom Shchetkina pod blagim želucu kada obrana je nestalo, ali je mekan udaraljke trbuha uzrokuje bol puca.

Gornji dio trbuha oživčavaju jači, curi krv pod kupolom ošita (često - lijevi oštećen slezenu kao pravi pokriva jetru) uzrokuje bol, zrači na ramenog obruča (frenikus-simptom, živaca ganglija, koji se nalaze u vratnoj pleksus). Tu je opisana Rozanov simptom „debeljuca”, kada se obamrla, obično na rupture slezene u lijevom subphrenic prostora krvi uzrokuje bol i pacijent napad sjesti, no zbog velikog gubitka krvi i šoka hipotenzije on ima tešku slabost, a on je opet pada, i tako nekoliko puta.

krvarenje iz probavnog sustava

Prisutnost povijesti čira ili bol povezanu s kroničnom uzimanju hrane, kardiovaskularne bolesti (prijem kardiotropnyh lijekova, uključujući i kardioaspirina Plavix), degenerativnih oboljenja mišićno skeletnog sistema (dugoročnu terapiju NSAID), astma, i drugih autoimunih bolesti, zahtijevaju dugotrajna primjena kortikosteroida, najznačajniji su anamnestički obilježja. Povezana s pogoršanjem peptičkog čira ili akutna ulceracije pojavljivanju boli ili nelagode u epigastriju s krvarenjem razvoj gasi, jer krv je pufer i sredstvo antacid.

Krvarenje je moguće u pozadini nekontroliranog povraćanja zbog želučane sluznice rupture rijetko se pojavljuje u raspadu tumor ili perforacija zid submukozalnim vaskularnih malformacija, najčešće u donjem dijelu trbuha.

Diapedetic okultno krvarenje često komplicira trajanja trenutnog refluks ezofagitis sa sekundarnom skraćivanja jednjaka i kardiofundalnoy hiatal kila. Je izvor krvarenja obično postaju ulceracije sluznice jednjaka u želudac čvorišta u jednjaka sluznica ili skraćenje u hernijskoj vreće fundus tijekom kompresije nje u području dijafragme. Takvo krvarenje obično ne uzrokuju hemodinamske promjene i očituje kronične anemije.

Aktivno gastroduodenalnog krvarenje, pored općih hemodinamskih promjena koje odgovaraju akutnim krvarenjem, uzrokuje niz specifičnih simptoma povezanih s krvi ulaska u lumen probavnom cijevi, čija je glavna su mučnina i povraćanje krvi. Kada je želudac brzo ulazi veliku količinu krvi, izbljuvak sadrže gotovo nepromijenjen krov- ako intenzitet krvarenja je niska, tu je povraćanje „kave” (pod utjecajem solne kiseline je oksidirana krv hematina hidroklorid koji ima crni izgled kroshkoobraznoy težinu). Krv se brzo kreće duž digestivnog cijev i obilno krvarenje u gematomezis (stolice u obliku osnovi netaknuti krvi) tijekom prvog sata. Kad krvarenje krvnog na vrijeme biti izloženi probavnih enzima i javlja melena (ostani nerazvijen stolice). Kada dvanaesniku krvarenje, povraćanje možda neće biti zbog refleksne grč piloms, u takvim slučajevima, melena postao vodeći znak krvarenja s hemodinamskih promjena. Vrlo važan prognostički uloga kolaps, što potvrđuje visok intenzitet početne krvarenja, odnosno, uključenost u ulcerativnog kvara i uništenje zidova prilično velika plovila koja smanjuje spontanu nadu hemostaze ili učinkovitost konzervativnu terapiju.

Za gastroduodenalne krvarenje vrlo karakterističan relaps tečaj sa nekoliko razdoblja imaginarni skrbi na pozadini relativna opće kliničke i hemodinamskih stabilizacije pacijenta. Osim spontanog zaustavljanja krvarenja ili značajnom smanjenju intenziteta uvjetima hipotenzija, njegova suspenzija pridonijeti lokalnim značajke. Želudac, a osobito u duodenumu imaju mali konačni volumen, pa se krv brzo odluta u meku ugruška da neko uticanja ulcerozni krater. Međutim, tijekom krvarenja naglo se povećala fibrinolitičku aktivnost želučanog soka, tako da je ugrušak brzo liziraju, hemostaza je nestabilan, uz formiranje takvog tijela grudica koristi cijelu zalihu fibrinogena - poput lavine raste koagulopatija potrošnje razvija DIC, krvarenje gotovo neizbježno ponoviti, ali u uvjetima iscrpljenosti kompenzacijskih mehanizama, što značajno pogoršava prognozu.

Dodaj ovaj važan detalj: 95% pacijenata dolazi u bolnicu da se zaustavi krvarenje, odnosno, bilo je vrijeme imaginarnom biću ... Kolaps često događa u zahodu (podudara se s pojavom melena). Ako je osoba bez svijesti u trenutku defekacije - treba razmišljati o udar na pozadini nagli porast unutar trbušne pritiskom (razlikovati od prisilnog defekacije u kliničkoj smrti drugog podrijetla) ili gastrointestinalnog krvarenja. To nije uvijek moguće saznati sadržaj povraćati pacijenta, tako rektalni pregled omogućuje ostvariti epizode aktivnog krvarenja. Melena se razlikovati od crne-sivo-og odraz stolac s metalom (poput olovke strugotine) je proizveden kada uzimanje bizmut pripreme. Melena na pozadini stabilnu hemodinamiku i hemoconcentration u općoj analizi krvi - alarmantan znak, što znači da je tijelo već izbačena dionice iz depoa i funkcionalne rezerve spontane hemostaze iscrpljena.

Sumnja gastroduodenalnog krvarenje zahtijeva potvrdu svojih izvora i intenziteta korištenja ezofagogastroduodenoskopija (EGD). Naglašavamo da su svi zahvati na pacijenta s osnovanom sumnjom da je gastrointestinalno krvarenje rade u reanimaciju odjelu nakon središnjeg venskog kateterizacije, hemodinamskih parametara praćenja, počevši infuzije BCC korekciju, krvarenja i koagulacije potencijal krvi.

Posebna klinička slika je u pratnji krvarenja iz jednjaka varikozitete. „Jednjaka povraćanje” (točnije - regurgitacija) razlikuje se od želuca da ne prethodi mučninu. U takvim slučajevima, postoji povraćanje tamne zgrušane krvi-odljevaka. Krvarenje je često obilan, obično jasno vidljivi znakovi portalne hipertenzije, uzrok proširenih vena u jednjaku transformacije. Najtipičniji proširene trbuhu zbog hepatosplenoraegalija, proširene vene trbušne stijenke, ikterichnost čest kože i / ili bjeloočnica, povijest podaci toksične ili virusnog hepatitisa. Anemija maske žutica, tako da je potrebno obratiti pozornost na ikretichnost bjeloočnicu i tamna mokraća.

Taloženjem čimbenik krvarenja varikozitete jednjaka često povećanje intra-abdominalni tlak, uključujući povećanje ascitesa, na pozadini napredovanja zatajenja jetre. Istovremeno rangirani u crijevnom lumenu krvi raspada, uzrokujući nadutost i daljnje povećanje prometa unutar trbušne pritisak, a usisna produkti razgradnje putem vena sustava portal povećati stupanj zatajenja jetre - začarani krug. Dakle, težina pacijenta ovisi o velikog gubitka krvi, a od napreduje sa svojim zatajenja jetre.

Treba imati na umu da se, osim toga arrosion zidu proširenih vena, izvor krvarenja može postati akutna ishemična ulceracije sluznice želuca - tzv jetrene gastropatija. Dakle, nakon instalacije Blackmore sondu (gotovo jedini način danas privremenu hemostazu i stabilizacija pacijenta) potrebno endoskopske ispita i sluznice endogemostaz i jednjaka i želuca.

Dijagnoza počinje s endoskopije, u kojoj je, ne nalazeći izvor krvarenja u želucu i dvanaesniku, svakako nastaviti da provjerite što je moguće niže, onda ne mogu vidjeti ugrušak, koji se proteže od glavnih dvanaesnika papila, ili krvi u žuči teče. Angiografija i endovaskularna embolizacija obično dopuštaju da navedete izvor krvarenja i ukloniti ga.

Najčešći uzroci krvarenja iz donjeg dijela intestinalnog cijevi divertikularne bolesti i tumora debelog crijeva.

diverticulosis često utječe na lijevu stranu debelog crijeva, uglavnom sigmoidna debelo crijevo, gdje je formirana stolica. Produljeno povećanje intraluminalnog tlaka zbog kronične opstipacije rezultatima „gryzhepodobnomu” protruzije sluznice kroz fenestrae u submukozne sloj kroz koji krvnih žila. Formirana tankih stijenki, slabo pražnjenje vreća koja je uz ušća krvnih žila. Stagnacije sadržaja u divertikula i podržava kronična upala sklonim arrosion vaskularni zid. Tu je masivna krvarenja u pratnji hemodinamskih promjena i oslobađanje od gotovo neizmijenjenom krvi iz rektuma. Važno klinički znakovi bolesti probavnog trakta, osim kronične opstipacije su medicinsku povijest prenesenih akutnog divertikulitisa napada, u pratnji bol u lijevom donjem dijelu trbuha, groznica, obrazovanje parakolicheskogo infiltrata. Takvi napadi obično zahtijevaju bolničko liječenje i masivni antibiotsku terapiju.

exophytic tumori desnoj polovici debelog crijeva često dovode do anemije, uglavnom zbog gubitka krvi postaje skrivena, a drugi mehanizam. U desnoj polovici debelog crijeva, vode i elektrolita apsorbira, tako da proizvodi tumora dezintegracije pada u cirkulaciji portala i uzrokovati sustavne inhibiciju stabljike krvi, što dovodi do anemije je uglavnom otrovni u prirodi. Diapedetic tumora podkravlivanie raspadaju obično ne stvaraju sliku velikog gubitka krvi, ali može manifestirati epizoda crne stolice.

Raspad ampullar rektuma tumora može dovesti do krvarenja diapedetic, ali ponekad izolacija uglavnom nepromijenjenim i krvnih ugrušaka, što je popraćeno oštećena hemodinamike.

Naročito podmukao hemeroida krvarenja: više izbor je obično između crvenih krvnih kapi krajem defekacija izaziva kliničke promjene, a trajanje tekuće bolesti može dovesti do duboke anemija sa simptomima iscrpljivanja hematopoeze koštane srži i kronične hipoksije tkiva s sistemskih očitovanja, uključujući srčane.

Krvarenje u zatvorenu šupljinu

Prema ovom kodnog imena kombiniranog broja kliničkih situacija u kojima krv teče u naznačio polost- igraju važnu veličinu uloga šupljine i rastezljivost njegovih zidina. Gore opisane kliničke značajke s krvi izlijevanjem u vrlo malom prostoru s krutim stjenkama (npr kranijalni šupljine ili perikarda), ali u slučaju da sporo nakupljanje tekućine šupljinu potonje može sadržavati više od 1 litru tekućine, fenomen zatajenja srca, naravno, biti prisutan ali, bez znakova akutnog srčanog tamponadom.

Ako šupljina je dovoljno proširiv i prihvaća tekuću 1 litre ili više, klinička slika uključuje opće znakove velikog gubitka krvi i boli povezane s rastezanje čahure. Hemodinamske promjene rastu sporije. Šupljina u koji se izlije krv je swabbed, ugrušci i krvarenje priostanovitsya- bol, s druge strane, će se povećati, a postati maksimum kod posjekotina kapsule šupljine širenje. U ovom trenutku, oštro pojačati znakove hemoragičnog šoka kao krvnih ugrušaka i izlio iz zatvorenog volumena i krvarenje će se nastaviti u pozadini duboke hipotenzije i proširena DIC.

U svakom slučaju njihova klinička obilježja pojave.

Video: Moderna u proktologije "Es Klinika Tula klase"

Krvarenje u šupljinu mokraćnog mjehura

Krvarenje u šupljinu mjehura obično počinje zbog propadaju tumora ili arrosion varikozitete (posebno na pozadini dugoročnog benigne hiperplazije prostate sa značajnim poremećajima Urodinamika), kao što pokazuje povijest karakterističnih podataka. U zid mjehura je dovoljno gust, nije eksplodirala, a krvarenje se zaustavlja. Napete mjehur palpated iznad vagine u obliku kružnog formiranja stacionarne bolesti, tupost zove (naziva cistične lopte). Konstantna bol u donjem dijelu trbuha praćene ischuria i bruto hematurije. Povreda Urodinamika može utjecati gornjeg mokraćnog sustava i dovesti do širenja bubrežnog sabirnog sustava s dodatkom kliničke slike bubrežne kolike, a infekcija pristupanje - uzlazno pijelonefritisa.

Krvarenje u šupljinu pseudociste gušterače

Krvarenje u šupljine gušterače pseudocista, nastao kao rezultat miokarda pancreatonecrosis arrosion povezan s jednim od obližnjih žile gušteraču. Obično je dovoljno velika cista zauzimaju omental šupljine povezana s trenutnom pro-RV sustava često opipljiv u lijevom gornjem kvadrantu kao fiksni maloboleznenny infiltrata. Prirodni odljev pankreasnog soka je često teško zbog kroničnog pankreatitisa, strikture i litiaza Wirsungovu protoka koja pokreće rast cista i jača razorno djelovanje na sadržaj svojih okolnog tkiva. Krvarenje često se javlja u pozadini akutne egzacerbacije kroničnog pankreatita- izvorni obično postaje dovoljno veliku posudu iz bazena u slezeni arterije ili vene. Klinička slika akutnog gubitka krvi praćena jakom boli. Litička djelovanje soka gušterače sprečava stvaranje stabilnih ugrušaka, međutim pseudocista kapsula počinje break down, i enzima bogat sadržaj može isteći u trbušnu šupljinu. Slika se primjenjuje na bolne šoka hemoragijskih manifestacija. Tu je oštra difuzna bol u cijelom trbuhu, enzimska peritonitis brzo zamijeniti gnojni.

Za početne instalacije dijagnoze su važna medicinska povijest odgođeno nekrotizirajućeg pankreatitisa te je najveći dio obrazovanja, koja je prestala biti palpated u vrijeme uspona boli.

Disektivna aneurizma aorte

Klinička simpomatika ovisi o tome brzo dođe razvrgavanje broda, što je veličina zidne mane. Krv prodiranje u retroperitonealnog masti manifestira bol, slično radikularnih. Ekstremni bol zrači na leđa, uzrokujući radikularni sindrom, njihova lokalizacija ovisi o razini razryva- često utječe trbušnu aortu. Zbog odvojenosti od unutrasnjeg adventicije ne može dugo izdržati unutar aorte protok krvi, zidne kvar povećava. Iznos krvarenje iz aorte prevelika prebjeći sigurno DAB ugrušak i krvarenje je stalo, tako da je klinička slika akutnog gubitka krvi i hemoragični šok napreduje gore. Delaminacije obično izložena masivni zid aterosklerotskih lezija pojava. Takav pacijent, najčešće starije osobe, uz znakove sustavne ateroskleroze često padne prvi neurologu. Često zna o aneurizme, pa čak i izvješća da je pronašao u želucu pulsiranje obrazovanja.

Važno je imati na umu da je operacija u nuždi je učinkovitiji, manje od već postojećih krvarenje, t. E. kraće od razdoblja jaz od početka. Za starije pacijentice s kroničnim dug kisika tkiva zbog sistemske aterosklerozne lezije s posljedičnom štetnog utjecaja na srce i cerebrovaskularne insuficijencije gubitak predoperativne 1 litri krvi i češće dovodi do nepovratne promijene u srčanom mišiću i / ili mozga, unatoč odgovarajuće korektivne liječenja.

Retroperitonealni masti postupno tijekom punjenja može stati nekoliko litara tekućine bez prekida parijetalne peritoneum, dakle na niskim intenzitetom krvarenja (npr spužvasti dio kosti zdjelice na lom) je načinjen veliku retroperitonealni hematom. Hipotenzija se više odnosi na traumatski, a ne hemoragični šok, no vrlo brzo se pojavljuje i hemoragijski anemija. Tipične manifestacije opsežan retroperitonealnog hematom treba uključiti klinički značajan gastrointestinalnog pareza mlaz sposoban bez aktivnog specifičnog liječenja uzrokovati paralitički ileus i razvoj posttraumatskog pankreatitisa.

postoperativna krvarenja

Svaki bilo velike operacije može biti komplicirano rano ili kasno (5-7 dana) krvarenje. Uzrok ranog krvarenja obično klizanje ligature ili ugrušak povlačenja, već skriveno thrombosed plovila. Posebna situacija je hypocoagulation krvarenje kad drugi kirurški hemostaza otežava samo stanje pacijenta. Krv se isteći u jednom od šupljina ili šupljih organa lumen. Nažalost, postoperativna krvarenja, osobito nakon opsežne traumatska intervencije nastati čak i među najpoznatijim kirurga. Profesionalizam je u tome da što je prije moguće prepoznati ovaj oslozhnenie- rano reoperation povećava šanse povoljnog ishoda.

Video: Savjetovanje Proktolog

U prvih sati nakon operacije, krvarenje može prikriti aktivni infuzije, koji podržava BCC i ispunjava konzumaciju opskrbu koagulacije krvi pufera. Kanalizaciju ili dekompresije može biti začepljen sondi svježe zgrušane krvi (sposobnost zgrušavanja krvi, kao još uvijek dovoljna). Usput, prema njihovom broju i položaju može biti suđeni od strane iskusnog kirurga. Konkretno, samouvjereni profesionalac, ne iscrpljujuće područje operacije, riskirajući ne samo svoj ugled, ali i život pacijenta.

Važni detalji i njihovo tumačenje. Nemotivirani tahikardija ili pojava epizoda srčane aritmije, dugotrajan periferne vazokonstrikcije, odgođen buđenje, nastanak elemenata konfuzije od nedavno extubated i bio je u jasnoj svijesti pacijenta je potrebna provjera prohodnosti odvodnih cijevi, praćenje ultrazvuk za prisutnost slobodne tekućine, Potvrda intenzivno obojene tekućina krv zbog vozmestitelnoy terapije otpornosti (obično većim od 500 ml u roku od 1 sata promatranja, bez sklonosti smanjiti brzinu gubitak, unatoč aktivnom korekcije convolutional kapaciteta i regenerirajućom gubitka krvi) i upornog anemije u pozadini pohranjen zgrušavanju sposobnosti potrebno požuriti s ponovljenim kirurške hemostaze.

Opći obrasci postoperativno krvarenje različite lokalizacije sličan onima koji su gore opisani. Napomena osobito krvarenja nakon operacije vratnih organa. To može nastati ne samo iz područja kirurških zahvata, ali i zbog kvara jednog od potkožnih vena, slučajno ozlijedio prilikom šivanja rane ili drenažne instalacije. Volumen gubitka krvi obično nije toliko velika da uzrokuje značajne hemodinamske promjene. Krv dovoljno brzo će početi curiti ako naruzhu- zamijeniti za krvarenje iz rane kože, i uzeti u dodatnim šav intenzivirati upijanjem mekog oticanja tkiva će rasti. Posebna rani simptom je kršenje glasa i stridor zbog kompresije membranoznog dijela traheje - direktni pokazatelj za zacjeljivanje revizije.

Kasnije krvarenje obično se javlja kada tijelo zid degradacija na pozadini nedosljednosti zglobova (npr želuca na anastomoza curenja) ili pražnjenje intrakavitamog veliko hematom. Njegova klinička slika će se razviti na foliji slabe rezolucije postoperativne pareze probavnog trakta i uzrokuju odgovarajuće promjene hemodinamske.