Ateroskleroza: liječenje, simptomi, znakovi, prevencija, uzroci

Ateroskleroza - bolest koja je karakterizirana lezija svih slojeva stijenki krvnih žila, kao lokalnom upalom, endotelne disfunkcije, taloženja lipida, proliferacije glatkih mišićnih stanica, razvoj fibroznog tkiva i kalcifikacije, što dovodi do niže elastičnost stijenki krvnih žila, stvaranjem stenozom i smanjene protoka krvi u zahvaćenom području brod.

Prevalencija ateroskleroze

Ateroskleroza je čest poremećaj. Njegova prva manifestacija u obliku lokalne nakupine lipida - lipidnih trake unutar unutrašnjosti arterija nalaze u djece i adolescenata. S godinama, prevalencija ateroskleroze se povećava. Izraženo u različitim stupnjevima, postoje znakovi ateroskleroze u svim muškaraca starijih od 60 godina. Međutim, stopa progresije ateroskleroze može značajno varirati ovisno o genetskim i drugim individualnim karakteristikama i stanju pacijenta. Muškarci ateroskleroza razvija ranije i češće nego u žena. Te su razlike pripisati zaštitni učinak estrogena, kao i nakon menopauze, postupno izgladiti.

Video: 1 Kardiovaskularni sustav O.BUTAKOVA

Uzroci ateroskleroze

Koncept faktora rizika je temelj modernih ideja o nastanku ateroskleroze. Do uzročnih čimbenika su pušenje, hipertenzija, hiperkolesterolemija, hiperglikemija. Predisponirajući faktori uključuju muški spol, pretilost, nedostatak vježbe, rani manifestacija koronarne bolesti srca. Uvjetnim faktori uključuju povišene razine triglicerida u krvi, visoke razine lipoproteina (a), hiperhomocistinemija, hyperfibrinogenemia, povišene razine krvi inhibitora aktivatora plazminogena.

patogeneza. Moderna razumijevanje patogenezi ateroskleroze temelji se na dva glavna hipoteza: lipida hipoteze i hipoteze kroničnog endotela štete. Te hipoteze međusobno se ne isključuju. Atherogenesis mehanizme opisane u svakoj od njih, usko su povezani.

Aterosklerotskog procesa počinje oštećenjem endotela. Uzroci Primarna oštećenja endotela raznolika. To uključuje mehaničko pojačanje učinka na zidu krvnih žila u hipertenziji. To je razlog zašto je većina aterosklerotskih plakova formirana u mjestima grananja arterija i bifurkacije, koji su podvrgnuti najtežoj hemodinamski šok. Osim toga, na štetne učinke na endotel imaju različite egzogene i endogene kemijskih čimbenika: duhanskog dima metabolita kateholamina, angiotenzin II, hrane peroksidacije i glikolizacije. Glavni čimbenik primarnih endotelnih ozljeda bakterijske i virusne infekcije s popratnim imunu (autoimunu) odgovora.

Paralelno s morfološkim poremećaja u razvoju disfunkciju endotela, koja se izražava u slabljenju njegovih antitrombogeničkim i protiv ljepljenja svojstva. Oksidirani LDL pokrenuti lokalna upalna reakcija, posljedica koje je smrt endotelnih stanica i progresiju disfunkcije endotela. Stimulacija makrofaga i endotelnih stanica oksidirani LDL potiče oslobađanje citokina. Utjecanje medijalni glatkih mišićnih stanica, citokini izazivaju njihovu proliferaciju i migraciju u intimi, uz transformacije stanica glatkih mišića u fibroblastima sličnosti s potpunim ili djelomičnim gubitkom kontraktivnih svojstava. Osim toga, citokini potiču izlučivanje kolagena i drugih proteina vezivnog tkiva. Kao posljedica toga, u vaskularnom zidu dobivenog vlaknaste kapsula omeđuje lipida jezgru aterosklerotskog plaka s drugim tkivima. Sastav lipida jezgre aterosklerotskog plaka su pjene stanica, ekstracelularnih lipida - uglavnom kolesterol i njegovi esteri, narušena staničnu membranu. Kao sazrijevanje u aterosklerotskih plakova akumuliraju kalcij.

Svaka čestica sadrži jednu makromolekulu LDL apolipoprotein B-100, koji je posredovan LDL vezanja na određeni receptor. Nakon vezivanja za receptor, LDL čestica zarobljen jetrenih stanica, gdje je razgradnja lizosoma

U 1965, klasifikacija hiperlipidemija Frederickson stvorena, koja je u 1970 je odobren od strane WHO kao međunarodni. Ova klasifikacija omogućuje dodjelu 6 tipova hiperlipidemije. U svakodnevnoj praksi, postoje mogućnosti na hiperlipidemija, lib i vrste IV.

Kada višak lipoproteina u krvnoj plazmi je njihovo hvatanje od strane makrofaga. Ovaj proces je također regulirano principu povratne: kada prestaje određena koncentracija lipoproteina u makrofaga citoplazmi isporuke stanica. Držanje lipoprotein mehanizam za regulaciju makrofagi podijeljen pri ulasku modificirana stanica (uglavnom oksidirani lipoproteini). Prema tome, javlja se kongestija makrofage lipoproteina i njihovu pretvorbu u pjenaste stanice, koji tvore sklop u prostor subendotelnog lipida trake. Nakon uništenja pjenaste stanice njihove sadržaj - uglavnom kolesterol i njegovi esteri - spada u izvanstanični prostor i tvore lipidnu jezgru aterosklerotskih naslaga.

Spori rast aterosklerotskih plakova se javljaju već nekoliko godina, može dovesti do visokog stupnja stenoze pogođenim žila i razvoja kronične ishemije tkiva u lokvi njegove opskrbe krvlju. Razlika je stabilna i nestabilna država aterosklerotskih naslaga. Stabilno ateroskelrotičnog lipida ploča jezgra ima gustu i relativno solidne gume. Nestabilna stanje aterosklerotskog plaka razvija kao posljedica stanjivanje ili pucanja ili ulceracije guma zbog povećanja njegove napetosti zbog brzog rasta lipidne jezgre, i progresiji upalnih procesa. Važnu ulogu u smanjenju mehaničke čvrstoće gumama ateroskleroznog plaka igra T-limfocita koji proizvode interferona gama, supresije sinteze kolagena, te makrofage i masne stanice koje proizvode, proteaze koje degradiraju matriks vezivno kapsule. Kada je izložen vanjskim fizičkim čimbenicima (dobitak puls vala zbog povećanog krvnog tlaka ili tahikardija, iznenadna vazodilatacije ili vazospazma) mogu poremetiti integritet gume. Nakon kontakta krvi teče kroz posudu sa sadržajem ateroskleroznog plaka aktivira kaskadu koagulacije reakcije, što je rezultiralo u oštećenom površini ili unutar plaka nastaje ugrušak je djelomično ili potpuno preklapaju lumen žile.

Nezreli ili osjetljive aterosklerotski plak karakterizira tankim vezivnim kapsule i tekući lipidne jezgre. Nezreli aterosklerotske naslage ne uzrokuju hemodinamski značajne sužavanje plovila. U međuvremenu, oni su opasniji formacija od stabilnih naslaga, kao vlaknastog kapa takvih plakova manje otpornih na hemodinamskih čimbenika i proteaza. Povreda integriteta guma nezreli aterosklerotične plakove može dovesti do stvaranja ugruška i okluzivne akutnog ishemijskog organa bez prethodnih simptoma kroničnog ishemije - na primjer, razviti bez prethodnog MI angine. U formiranju tromba u području neokklyuziruyuschego oštećenja nezrele aterosklerotskog plaka može pogoršati ishemija povezana constrictor reakcije nije izgubio sposobnost da se smanji glatkih mišića stijenki krvnih žila, kao odgovor na vazoaktivnc spojeva izdvaja pločice.

morfologija

Šest faze (vrste). Tip I karakterizira nakupljanjem pjenušave makrofagima i endotelnim stanicama pod na mjestima podvrgnuti najintenzivnijeg mehaničkim utjecajem (grananja i oštrog zavoja u arterijama). Lipida trake, koje su znak poraza tipa II. lezije tipa III karakterizira ne samo prisustvom intracelularne, ali taloženje ekstracelularnog lipida i kršenje integriteta intime. S rastom izvanstaničnog nakupljanja lipida smjese u lipidne jezgre aterosklerotskog plaka, formiranje koji se smatra kao tipa IV lezije. Za tip V lezija karakterizira formiranje debelim slojem vlaknastog vezivnog tkiva koji tvori aterosklerotskog plaka guma. Od guma krvi sloj odvaja endotelne stanice. Znakovi tipa VI su pukotine gume aterosklerotskog plaka, unutarnje modrice i krvnih ugrušaka.

Nezreli aterosklerotske naslage obično zauzimaju manje od polovice opsega zahvaćene arterije i lagano sužava svoj lumen. Zbog visoke lipida sadržaja i prisutnost relativno tanke vezivno kapsula takvih plakova, ima žutu boju. Zrele aterosklerotske naslage najčešće se nalaze koncentrično i uzrokuju hemodinamski značajne sužavanje plovila. Plakete ove vrste su bijele, kao i kroz svoje vlaknaste čahure (deblji od nezrelih plakova) ne proziran lipidne jezgre. Obilježje zrele aterosklerotskog plaka označen hipertrofiju glatkih mišićnih stanica.

Simptomi i znakovi ateroskleroze

Na sporog napredovanja procesa i postupno sužavanje zahvaćene žile početnih simptoma ateroskleroze odražava nemogućnost da se poveća protok krvi kroz povećanje potražnje tkiva kisikom. Primjeri izvedbi ovog toka ateroskleroze može biti angine i intermitentna klaudikacija. Sporo sužavanje renalnih arterija pojavljuje renovaskularne hipertenzije. U slučaju iznenadnog arterija zbog trombozu ili emboliju javlja se klinički simptomi akutne ishemije (npr infarkt miokarda, moždani udar). S rasprostranjenog poraza od velikih arterija, formiranje aneurizme. Najčešće zbog ateroskleroze nastaju aneurizme abdominalne aorte.

Ponekad, obično u bolesnika s obiteljskim (nasljednih) hiperlipidemija xanthomas bilješke i xanthelasma. Ksantom - zadebljanje u tijeku Ahila i drugim tetivama. U nekim slučajevima, formirana kvrgav xanthomas na laktove i malih xanthomas na koži trupa. Xanthelasma su žućkaste kvržice na kapcima i kožu oko očiju. Kliničkih znakova obiteljske hiperkolesterolemije je lipoid rožnice luk - formiranje svijetle prstena ili polutke duž ruba rožnice.

dijagnoza ateroskleroze

Laboratorij i instrumentalne dijagnostike. Značajan udio bolesnika s kliničkim znakovima bolesti, koja se temelji na aterosklerozu, otkriva promjene u masnoće u krvi spektra. Dislipidemija često identificiran i pretkliničkih ateroskleroza toka.

Za određivanje ateroskleroze velikih i srednjih arterija se koriste imaging tehnike - uglavnom angiografija i ultrazvuk. U posljednjih nekoliko godina, sve sofisticiranije tehnike slikovnog koristi u kliničkoj praksi - intravaskularne ultrazvuk, kompjutorizirana tomografija, magnetska rezonancija. Uz suvremene metode predočavanja imati priliku dijagnosticirati rane znakove ateroskleroze, aterom procijeniti veličinu i njihov odnos s stijenki krvnih žila, identificirati ulcerisana aterosklerotske naslage.

Dijagnoza ateroskleroze

U slučaju kada je ateroskleroza morfološki osnova bilo koje bolesti koja ima odvojene različitih kliničkih manifestacija (različitih kliničkih oblika ishemične bolesti srca, renovaskularne hipertenzije), izraz u formulaciji dijagnoze ne pokazuju prihvaćen. Ako je bolest povezana s aterosklerozom, zbog strukturalnih abnormalnosti zidove velikih arterija i uređaja ventila, izraz „ateroskleroza” uključen u dijagnostičkom formuli.

za aterosklerozu

Ateroskleroza karakterističan valoviti naravno s promjenom razdoblja pogoršanja i remisija. Tijekom pogoršanja ateroskleroze promatrati stvaranje novih aterosklerotskih plakova i njihov brzi rast, oštećenje formacije plaka intravaskularnog zgrušavanja krvi te pratećih kliničkih simptoma. U remisije ateroskleroza definira lokalizaciju i jačini vaskularne opstrukcije, t. E. Stupanj kronična ishemija organa koje primaju krv pogođene arterije. U slučaju usporavaju progresiju ateroskleroze može biti dugo vremena - do formiranje fiziološki značajno sužavanje plovila - ne prati kliničkih simptoma.

Prognoza i ishod ateroskleroze

Rizik od komplikacija i prirode, očekivana životna dob bolesnika i uzrok smrti određuje se prema vrsti i karakteristikama bolesti razvija se na temelju ateroskleroze. Jednako važna za predviđanje napredovanja ateroskleroze imaju brzinu i stupanj procesa prilagodbe u tkivima i organima, izložena ishemije.

Video: Butakova INFORMACIJE Kardiovaskularni sustav

liječenje ateroskleroze

Lijek legenie. Mjere se ne provode lijekovima pružaju terapeutske učinke prehrane.

Za pacijente koji pate od ishemijske bolesti srca, u određivanju optimalnog tempo hodanja potrebno je uzeti u obzir rezultate ispitivanja s fizičke vježbe (bicikl ergometry).

Prestanak pušenja je bitna komponenta uspješne prevencije ateroskleroze. Dobivanje savjeta o napuštanju ovog štetnih navika, pacijent bi trebao biti obaviješten da su štetni učinci na tijelo ima ne samo aktivan nego i pasivno pušenje. nikotina zamjena terapija može se koristiti ako je to potrebno kako bi se olakšao prestanak pušenja.

Prema rezultatima brojnih eksperimentalne i kliničke rada, potrošnja mala doza alkohola može smanjiti rizik od smrti od koronarne bolesti srca. Zaštitni učinak alkohola povezana s antistresni učinak, povišene razine HDL-C i smanjenje u prokoagulirajućoj potencijala krvnoj plazmi. Međutim, kod ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol, rizik od smrti značajno povećava. Sigurno za zdravlje smatra se dnevna potrošnja čistog alkohola, ne prelazi 30 g za žene i 20 g za žene. Bolesnici s hipertenzijom, giht, pretilost i srčani ritam poremećaja konzumacija alkohola ne preporučuje. Pacijenti koji uzimaju statine, konzumacija alkohola može uzrokovati rabdomiolize. Uzimajući u obzir nacionalne osobitosti stanovnika Rusije je neprimjereno preporučiti za prevenciju ateroskleroze redovite konzumacije čak i male doze alkohola, jer nosi visoki rizik za razvoj ovisnosti o alkoholu, štete od koje značajno prelazi naklonost preporuke.

liječenje

U bolesnika s umjerenim i niskim rizikom može se primijeniti samo na prevenciji ne-droga ateroskleroze tijekom 3 mjeseca. Ako za to vrijeme neće biti u mogućnosti postići ciljnu razinu LDL kolesterola, početi lijekove. U bolesnika na korištenje visoke i vrlo visokog rizika lijekova treba započeti istovremeno s tretmanom ne-droga.

Statini su relativno sigurni lijekovi. Prekid statina je opravdano ako se tijekom liječenja razina alanin ili aspartinska aminotransferaze u dva uzastopna mjerenja više od 3 puta veća od gornje granice normalnih vrijednosti. Manje od 1% od statina liječenja pojave mijalgiju i miopatiju. Izraženo miopatija manifestira bol mišića, slabost mišića. Ako nije odmah dijagnosticiran miopatiju i ne prestati uzimati statine, mogu se razviti rabdomiolize - rijetka i ozbiljna je komplikacija kod terapije lijekovima.

Ezetimib inhibira apsorpciju kolesterola, koja uzrokuje smanjenje njegov sadržaj u hepatocitima, a kao posljedica - povećana ekspresija receptora LDL i povećava stezanje LDL iz plazme. Lijek ne utječe na apsorpciju masnih kiselina. Ezetimib se preporučuje za primjenu u kombinaciji sa statinima u njihovom nedovoljnom učinkovitost u sredneterapevticheskih dozama. Možda korištenje ovog lijeka u monoterapiji s individualnom ne podnose statine.

sekvestranti žučne kiseline - složena polimerni spoj koji u lumenu tankog crijeva vežu žučne kiseline, sprječavajući reapsorpciju. Kao rezultat toga, aktivirani sintezu žučne kiseline u jetri i povećava potrebu za koja je potrebna za ovaj postupak kolesterola. U hepatocitima poboljšanu ekspresiju receptora LDL, čime se povećava protok kolesterola u krvi u stanicama jetre.

Omega-W-polinezasićenih masnih kiselina imaju kombinirani učinak protiv aterogeni plazmi povećanjem fibrinolitičku aktivnost, protuupalno djelovanje, funkciju endotelnih oporavak, poboljšati funkcionalno stanje stanične membrane, snižavanje triglicerida u plazmi. Lijekovi ove klase su preporučeni za bolesnike s hiperlipidemija IV i V oblika. Uporaba omega-3-Pavlov prezasićena masnih kiselina može poboljšati prognozu pacijenata nakon infarkta miokarda, može smanjiti rizik od ukupne, kardiovaskularnim i iznenadne smrti.

Taj efekt je pripisuju njihovoj stabilizirajući učinak na membranu kardiomiocitima. Ohm-core - jedan lijek registriran u Rusiji. Jedna kapsula sadrži oko 0,9 formulacija g omega-3 višestruko nezasićenih masnih kiselina. Za korekciju hipertrigliceridemije preporuča se uzeti Omacor 2-4 kapsule dnevno.

U nekim slučajevima, najčešće u bolesnika s obiteljskom dislipidemija, sa značajnim povećanjem razine kolesterola i lipoproteina aterogenih kako bi se ispravile krvi tretman lipida plasmapheresis koristi. Selektivno plazmafereza omogućava korištenje imuni i kemijskih adsorbensa za selektivno uklanjanje LDL iz krvi. Redovite postupak Plazmafereza se u kombinaciji s terapijom lijekovima daje stabilnu hipolipidemijsko djelovanje i inhibiciju napredovanja ateroskleroze.