Dijabetička neuropatija, simptomi i liječenje

U kliničkoj dijabetološka središnjeg živčanog sustava se smanjuje uglavnom dijagnosticiranje moždanih poremećaja cirkulacije, što je zapravo manifestacija makroangiopatije i objašnjeno u odgovarajućem odjeljku. Poremećaj funkcioniranja više živčanog aktivnost, koja je povezana s metaboličkim poremećajima kod dijabetesa su samo u vezi s razvojem hipoglikemije i dijabetičke kome. Prema tome, oni se smatraju nedostatkom komplikacija predoziranja / inzulina. Kao posljedica toga, poglavlje „Smetnje središnjeg živčanog sustava” u kliničkoj dijabetologije ne postoji, ali postoji poglavlje „Dijabetička neuropatija” koji je predstavljao samo poraz od perifernog živčanog sustava u dijabetes. Neuropatija - jedna od najčešćih kroničnih komplikacija dijabetesa, što potencijalno može utjecati na bilo odjelu perifernog živčanog sustava, gdje se i u izolaciji, a u kombinaciji s drugim kronične komplikacije dijabetesa očituje. Najtipičniji kombinacija neuropatske trnjenja stopala sa svojim zaraznim lezije i / ili ateroskleroza obliterans donjih ekstremiteta dovodi do činjenice da je dijabetes je najčešći uzrok ne-traumatske amputacije nogu u Rusiji. Dijabetičke neuropatije frekvencija povećava s trajanjem dijabetesa i hiperglikemije, kao u stupnju i T1DM T2DM.
Histološki neuropatija karakterizira gubitak velike i male mijeliniziranih živčanih vlakana, što je popraćeno različitim stupnjevima paranodalnoy i segmenta demijelinizaciju, proliferaciju vezivnog tkiva i ponavljanje i zadebljanje membranskih živaca kapilara podruma i uništenja. Mehanizmi koji uzrokuju dijabetes neuropatija, ostvaruje se kroz hiperglikemije i drugih metaboličkih poremećaja koje prate manjak inzulina, što dovodi do aktivacije metabolizma glukoze poliola put, smanjenje proteina glikozilacije i potencijalnu eliminaciju intracelularne peroksidacije proizvoda. Osim hiperglikemije i aktivaciju poliola način na razvoj neuropatija pridaju važnost oksidativnom stresu, ishemije / hipoksije, poremećaja faktora rasta živaca i imunoloških poremećaja.
Čimbenici neuropatija rizika uključuju dob, trajanje dijabetesa, kontrole glikemije, kolesterola / triglicerida, hipertenzija, mikrovaskularne poremećaja i pušiti.
Klinički neuropatije klasificiraju se kao skup sindroma, od kojih svaka ima karakteristične manifestacije i tijek. Budući da su kliničke manifestacije tih sindroma preklapaju i često se javljaju istovremeno u jednog bolesnika, često ne dopuštaju nam da se klasificirati manifestaciju neuropatije u pojedinom pacijentu. Nadalje, dijabetička neuropatija klinika ne razlikuje od neuropatije drugu etiologiju (alkoholičar, otrovne, upalni), tako da postavlja dijagnozu isključenja.
Klasifikacija dijabetička neuropatija, prema opisu koji je izveden, prikazan je u nastavku.

Dijabetička neuropatija:

1) difuzni neuropatije (zajednički, često asimptomatski i obično je progresivno):

Video: Periferiynoya neuropatija - Obrada i obnova - Do Premilife

• Distalni simetrično sensorimotor polineuropatija;
• autonomna neuropatija.

2) Žarišna neuropatija (i nastaje akutni simptomi nestanu s vremenom).

• Lubanje neuropatija.
• Radiokulopatija.
• Plexopathy.
• Mononeuropatija / mononeuropatija multipleks.
• Ostalo mononcuropatija.

Treba naglasiti da su slične u kliniku s dijabetičkom neuropatijom promatrane osim dijabetesa, patoloških stanja, kao što su alkoholno neuropatija i upalne. Kao rezultat toga, dijagnoza dijabetičke neuropatije postaviti eliminacije. Do atipične manifestacije dijabetičke neuropatije senzorne uključuju brzo napredovanje njezine visjela stopala, bol u leđima ili vratu, asimetričnih lezija, mršavljenja i neuropatija u obitelji.

Nespecifično liječenje dijabetičke neuropatije

Trenutno, ne postoji izravna metoda liječenja koja se razvila neuropatija, te je najučinkovitiji samo njegova prevencija. Posebno, za održavanje glukoze u ciljnim vrijednostima od 60% smanjuje pojavu i napredovanje neuropatije. Jer je jedan od mehanizama patogenezi dijabetičke neuropatije je oksidativni stres, a zatim je zadatak u tim slučajevima univerzalni antioksidans - lipoične kiseline (alfa-liponska kiselina) - je opravdano.

Lipoične (alfa-liponska kiselina)
Lipoične (alfa-liponska kiselina) je u obliku izravne antioksidativno djelovanje (izravno uklanjanje slobodnih radikala) i posredni (uključeni u recikliranju drugim antioksidansima, kao i GSH razine vitamina C i E). Nađeno je da inhibira tioktičnu kiselinu peroksidacije lipida i povećava antioksidante - katalaza i superoksid dismutaza. Smanjenje oksidativnog stresa, tioktičnu kiselinu normalizira abnormalnog endoneurial protok krvi i smanjenu brzina vodljivosti impulsa. Brojne studije su uspostavili svoje neuroregenerativno i neuro-zaštitne učinke. U vezi s navedenim, može se koristiti za liječenje bilo koje vrste dijabetičke neuropatije.

Distalni simetrična polineuropatija senzorimotorni

Distalni simetrična polineuropatija - najčešći oblik dijabetičarske neuropatije, javlja se u 33% pacijenata s dijabetesom.
Senzorni simptomi i znakovi (senzorna neuropatija) obično dominiraju motornih oštećenja i ovise o sudjelovanju određene klase živčanih vlakana. Poraz od velikih vlakana pokazuje smanjenje proprioceptivnim osjetljivosti i lagani dodir, što rezultira u nestabilnom hod ataksija i slabosti dubokih mišića ruku i nogu. Pobjedi kazne popraćen smanjenjem boli i osjetljivosti temperatura, što rezultira povećanom ozljede posebno ruku i nogu (opeklina, na primjer).
Tipični neuropatske parestezija (spontane neugodna senzacija) ili dizestezije (kontakt parestezija) mogu biti posljedica lezija velikih i malih živčanih vlakana. Senzorna deficit očituje prvenstveno u distalnim dijelovima udova i tijekom napredovanja bolesti je lokaliziran u „čarape i rukavice.” U slučaju izrečenih lezije mogu otkriti okomite pruge senzorne deficite u prsnom košu ili trbuhu kada su uključeni zatvaranje kraći živčanog debla.
Ponekad pacijenti se žale na višu preosjetljivost na lagani dodir na površinskom spaljivanja ili oštrim ili duboka tupa bol ili razdire, koja često remeti noći. U nekim slučajevima, neuro-pathic bol postaje neizdrživa, invalidiziruya bolesnika, osobito kada je pogođena mala vlakna. Kako bi smanjili noćne bolove, pacijenti ustati iz kreveta, hodati okolo nogu uronjenih u hladnoj vodi - kontrast ishemijske boli kao da je fizički povećava vježbe.
Akutni senzorne neuropatije razvija nakon razdoblja od teškog destabilizacije metabolizma ugljikohidrata (npr ketoacidoza) ili brzom kompenzacije visoke hiperglikemije s inzulinom, na primjer nakon pokretanja inzulina ( „inzulinska neuritis”). Iako su simptomi u isto vrijeme postoji vrlo izražen, ali dobar prognoza - simptomi nestaju u potpunosti nakon nekoliko tjedana ili mjeseci.

Modul} {direkt4

Što je neuropatska bol, i parestezija rezultat spontanog depolarizacije novonastalim živčanih vlakana.
U nekih bolesnika, postoji paradoksalna kombinacija simptoma boli - Žale se izražava spontano bol ili parestezije, ali neurološki pregled otkrio značajan gubitak osjetljivosti, a to stanje je opisano kao „liječničkom osoblju gubitak osjetljivosti bol nogu” ili kratka - „bolnih / bezbolan nogama” , Ovaj sindrom je povezan s činjenicom da senzorni živci su jako šokiran i ne mogu provoditi živčanih podražaja. Spontani tijeku bol povezana sa spontanom električne aktivnosti perifernih aksona.
Mnogi bolesnici s očitim simptomima distalne simetrična polineuropatiju izražen nemir odsutni: u bolesnika s senzorne neuropatije samo u 50% slučajeva izaziva nelagodu bolesnika, a samo 10-20% izraženi, tako da oni zahtijevaju poseban tretman. Samo temeljita istraživanje pritužbi osjećaji, kao što su utrnulost, hladnih snaps ili „nekroze” noge mogu otkriti minimalne subjektivne simptome.
Posebnu pozornost u ispitivanju bolesnika treba obratiti na stanje stopala - čireva, deformiteta, Charcot zgloba. Suha koža pokazuje istodobno simpatički disfunkciju (autonomna neuropatija). Kada je trajanje trenutnog senzorimotorni neuropatija primijetio atrofiju malih mišića. Najjednostavniji neurološki ispitivanje treba uključiti procjenu osjetljivosti tlaka (10g) vlakno plus jedno od sljedećeg:

• osjetljivost na ubod;
• osjetljivost na svjetlo dodira
• Osjetljivost vibracija (koristeći 120 Hertz tuning vilica, koja se nanosi na vrh palca);
• tetivni refleksi, posebice koljena.

Svi ti testovi moraju se provesti na obje strane, a nakon pregleda cipele pacijenta mora se provjeriti i hod. U bolesnika s teškim osjetilnim oštećenjem Često primijetio nesiguran hod tijekom normalnog hodanja zbog gubitka proprioceptivnim senzibilnosti.
Snižene ili odsutne duboke tetivni refleksi, osobito Ahil, kao i gubitak sposobnosti da se osjećaju 10-gramski monofilamentu mogu biti rani manifestacije asimptomatske inače neuropatije. Međutim, odsutnost boli ili parestezija dijabetičke neuropatija može ostati nedijagnosticiran za dugo vremena, ako ne i održava od strane liječnika najmanje minimalne (vidjeti. Gore) dijagnostičkim instrumentalnih testova.
Lokalizacija lezija perifernih živaca u dijabetičke neuropatije često je teško utvrditi, pogotovo što to obično multifokalne. To treba izvesti na diferencijalna dijagnoza od proksimalnog miopatija, kao što je, karcinoidnih hipertireoza, Cushing-ovog sindroma i karcinoma. Lumbosacral sindrom je kompresija živca na izlazu isključena na temelju anatomskih studija, obično MR s kontrastom. Bilateralno bezbolan slabost proksimalni motor promatrana u genetski određenim miopatije, poremećaji motoričkih neurona i lezija neuromuskularna završecima. U tim slučajevima, Elektromiogram otkrio karakteristične promjene. Za diferencijalnoj dijagnozi između benigne monoklonalne miopatije, kronična upalna polineuropatija dimieliniziruyuschey, vaskulitisa, sindrom i paraneoplastičnu zahtijeva detaljno elektromiografske ispitivanje, te je u krv antitijela za proučavanje živčane strukture i paraneoplastičnu antitijela. Ako je dijagnoza u nedoumici, uzimanje cerebrospinalnog likvora u Imunohistokemijska studija i, ako je potrebno, živaca biopsija je moguće poboljšati dijagnozu.

liječenje boli

U većini slučajeva, početni simptomi su isprekidani boli ili parestezija. Čak iu slučaju očitog bol obično nestanu u roku od nekoliko mjeseci u većini bolesnika, ali ne sve. Mnogi pacijenti vjeruju da je bol manifestacija raka, i uvjeravao ih inače često u sebi smanjuje patnju. Vode i početno liječenje - Naknada oslabljena ugljikohidrata. Nalazi se u naročito da je označena oscilacije glikemije izazvati neuropatija. Imenovanje sa tipa 2 dijabetesa inzulin nije potrebno ako su ciljevi postignuti na pozadini liječenja oralnim lijekovi protiv dijabetesa.
Bol konstantna i jaka neuropatije tretira s različitim lijekovima, uključujući i druge analgetike na uobičajen način koriste za ublažavanje boli i drugih stanja. Lijekovi treba izbjegavati.

antidepresivi

triciklički antidepresivi
Triciklički antidepresivi (TCA) koriste se za više od 40 godina u kliničkoj praksi za liječenje raznih stanja, uključujući depresiju i neuropatske boli. TCA su prvi lijekovi za koje se provode placebo kontrolirana ispitivanja dokazuju učinkovitost u liječenju neuropatske boli u dijabetičke polineuropatije. S tim u vezi, oni se odnose na lijekove prvog izbora u uklanjanju neuropatske boli.

farmakologija
TCA se distribuiraju uglavnom u mozgu, srcu, jetri i plućima. Vršna koncentracija postignuta u roku od 24 sata, a maksimalni učinak pojavljuje samo u 1-2 tjedna. TCA su povezane s proteinima i time konkurirati za komunikaciju s drugim lijekovima koji posjeduju ove osobine (varfarin). U različitim pripravci TCA poluživota - od 6 do 100 sati. Metabolizam se provodi uglavnom u jetri i izlučivanje - mokraću i izmet.

klinička praksa
Učinak liječenja dijabetičke neuropatije promatrana u zapošljavanju bilo TCA, te su jedina prepreka nuspojava. TCA su podijeljeni u dvije kategorije - sekundarni amini (amitriptilin, imipramin) i tercijarnih amina (nortriptilina, dezipramin). Dok su mehanizmi djelovanja tih grupa su isti lijekovi, nuspojave će se proizvoditi različite simptome. Sekundarni amini daju znatno manju pojavu nuspojava u odnosu na tercijara, pa im je prednost u liječenju dijabetične neuropatije.
Učinkovitost tricikličkih antidepresiva ovisi o ostvarenim koncentracije u plazmi, a time i ukloniti bol dolazi prvi (nekoliko dana), što čini se antidepresivni učinak. Međutim, trećina pacijenata ne mogu ih uzeti zbog nuspojava. Za smanjenje nuspojava preporuča za primanje minimalnu dozu spavanja (npr 10-25 mg amitriptilina) s daljnjim postepenim povećanjem.
Bolesnici sa suicidalnim mislima treba pažljivo nadzirati tijekom uzimanja tih lijekova, jer su vrlo otrovne i mogu uzrokovati smrt zbog neadekvatnog prijem. U starijih bolesnika, ovi lijekovi mogu izazvati zbunjenost, delirij i teške demencije. Ne preporučuje se za upotrebu tijekom trudnoće i dojenja. Preporuča se titrirati dozu, to može potrajati nekoliko tjedana ili mjeseci, dok se ne postigne cilj liječenja. TCA se može uzeti s drugim lijekovima za liječenje dijabetičke neuropatije - pregabalin i gabapentin.

anestetike
Neuropatsku bol i moguća primjena lokalnih anestetika lijekova, lidokain mast ili kapsatsitsinovoy.

Lidokain (lidokain)

farmakologija
Učinak lokalne primjene lidokaina dogodi u roku od 5-15 minuta. U krvi, tako da njegova koncentracija je 1/10 onog koji utječu na aktivnost srca, a time i u odnosu na srčane lokalnu primjenu lidokain sigurno. Metabolizam u jetri i eliminira preko bubrega.
Klinička primjena. Nekoliko kliničkih studija su dokazali učinkovitost lidokaina u liječenju dijabetičke neuropatije - poboljšanje kvalitete života i smanjenje negativnog utjecaja neuropatija, omogućiti pacijentima da vode aktivan život. Lidokain program može se koristiti kao dodatak oralnim analgetika i ne smatraju kao prvi izbor terapije su manje učinkovita u usporedbi s oralnim preparatima i trenutno se koristi rijetko.
Nuspojave su uglavnom vezane za lokalne iritacije i depigmentaciji kože.

Klinička upravljanje neuropatske boli

Unatoč činjenici da je u mnogim studijama učinkovitost navedenih lijekova u usporedbi s placebom u kliničkoj praksi kako bi se uklonili dijabetičke neuropatske boli nije lako i zahtijeva mnogo strpljenja pacijenta, a liječnik je uvjerljivo dokazano da poboljšate liječenje boli. Sveukupno .bolevaya oblik neuropatije tretira kao još nedovoljno učinkovita.
Vitamini i ostali dodaci prehrani nemaju značajan utjecaj, ako se bol nije povezana s nedostatkom vitamina ili alkoholizam. Učinkovitost jednostavne analgetike, kao što su paracetamol ili nesteroidni protuupalni lijekovi, nije dobio potvrdu o meta-analize, ali u isto vrijeme u kliničkoj praksi, dodjeljuje im se s vremena na vrijeme. Analgetici druga linija (tramadol) je koliko učinkovit kao tricikličkim antidepresivima. Početna doza je 50 mg tramadola 2 puta dnevno, a može se povećati do 200 mg 2 puta dnevno, ali je dugoročno liječenje prati uobičajenim posljedicama opijate - ovisnosti i smanjenje učinkovitosti.
Antidepresivi se koristi u sprezi sa svojim učincima analgetika, među kojima se koristi inhibitor ponovne pohrane serotonina i norepinefrina (cymbalta) češće, jer oni imaju manje nuspojava i lakše dozu, ali manje djelotvorno nego matriksnog klicheskimi. Subdepressive doza amitriptilina učinkovito ublažavanje boli - početno neuropatske 10 mg spavanja i povećava se do maksimalno 100 mg / dan. Su slabo podnose u visokim dozama, što se razvija antikolinergičnu sindrom (gubitak svijesti, halucinacije). Također može uzrokovati poremećaj srca (srčani blok, prijevremena srčana kontrakcija tuče, produljenje QT-val), što zahtijeva periodične studije EKG.
Konvencionalni antikonvulzivi (karbamazepin, fenitoin) su učinkoviti, ali zahtijeva pažljivo prilagodba doze, i obično su vrlo slabo podnosi. Centralno djelujući antagonist gama aminomaslačnu kiselinu (GABA), gabapentin i pregabalin izvedbi zauzimaju položaj između triciklički antidepresivi i inhibitor ponovne pohrane serotonina i norepinefrina (cymbalta). Spektar je vrlo širok dozu gabapentina i tretman započinje s dozom od 300 mg / dan. a zatim postupno povećati na 2,4 g / dan. Nuspojave su promatrane u 10-20% slučajeva što često dovodi do prekida liječenja, unatoč učinkovitosti. Pregabalin je obično učinkovit pri dozi od 150-300 mg / dan. i može se povećati do doze od 600 mg / dan. Zbog nuspojava titracije doze treba biti vrlo postupan, a ne u nekoliko dana.
Često je potrebno kombinirati lijekove. Možemo predložiti sljedeće tri koraka taktiku liječenju dijabetičke neuropatske boli.