Neproliferativne dijabetične retinopatije i dijabetičke retinopatije (npdr)

Klasična patofiziološki procesi koji karakteriziraju dijabetičke retinopatije uključuju:

1. biokemijske promjene koje utječu na stanični metabolizam;
2. smanjen protok krvi retine;
3. oslabljena vaskularna samoregulacija;
4. gubitak retinalne pericite;
5. izbočenje stijenke posude sa formiranjem microaneurysms;
6. Zatvaranje mrežnice kapilara i arteriola (vode, retinalnu ishemiju)
7. povećanu vaskularnu permeabilnost retine kapilara (ponekad manifestira edem retine);
8. proliferacije novih krvnih žila (sa ili bez vitreal krvarenje);
9. razvoj vezivnog tkiva koja uzrokuje trakciju na mrežnici, što dovodi do njegovog paket (retinoshiza) i / ili odvojenosti.

U dijabetes utječe ne samo mrežnice (dijabetička retinopatija), ali i druge podjele i svoju funkciju (neretinalnye). Prema tome, za određene dijabetes oka lezije mogu koristiti izraz „dijabetes oftalmopatija” ili „dijabetes bolesti oka”, koji objedinjuje:

• dijabetička retinopatija,
• dijabetička glaukom;
• dijabetičke katarakte;
• dijabetička erozija rožnice;
• dijabetička rano dalekovidost;
• fuzzy ili fluktuirajuću vid;
• mononeuropatija kranijalni živci III, IV ili V. Kako glaukoma dijabetesa može biti povezana s retinopatije i njezinih pokazatelja su detaljno u nastavku.

Relativno katarakta Treba napomenuti da je 60% veću vjerojatnost za razvoj dijabetesa nego u onih bez, bez obzira na vrstu dijabetesa. Povratne područja zamućenja u dijabetes najčešće se vidi u lošem upravljanju dijabetesa. Takozvani dijabetes bilateralni katarakta s karakterističnom promjenom objektiva, koji je povezan s dugotrajnim i teškim hiperglikemije u gotovo neplaćeni dijabetesa, danas se rijetko javlja kod odraslih osoba je obično zbog pravovremenog imenovanje ili korekciju hipoglikemije terapije. Međutim, kod osoba koje razviju dijabetes u djetinjstvu, to je još uvijek čest patologija.
Neuspjeh okulomotorni živaca povezana s pojavom dijabetičke neuropatije i opisan je u odgovarajućem odjeljku.
Najveća pažnja posvećena je dijabetička retinopatija, jer je to jedan od najčešćih komplikacija dijabetesa i javlja se kod polovice pacijenata. Osim toga, on postaje glavni uzrok sljepoće i slabovidne među radno sposobnog stanovništva.
Kada tip 1 dijabetes, dijabetična retinopatija pojavljuje malo češće kod dijabetesa tipa 2, i teža. Nakon 5 godina bolesti kod 23% bolesnika s dijabetesom tipa 1 razvoj dijabetičke retinopatije, te nakon 10 i 15 - 60 i 80%, pojedinačno.
Rizik od dijabetičke sljepoće je 5-10%, i veća je u DM1 nego T2DM.
Uzrok retinopatije je posebno zadovoljavajuća naknada dijabetesa: to je direktno proporcionalna razini povezana s glukozom i A1c. Promicati napredovanje retinopatije, hipertenzije, bolesti bubrega, hiperkolesterolemije, anemija, hyperopia, operacije katarakte, upalne bolesti oka (uveitis), brzo naknade i dugo znatno dekompenziranoj dijabetesa. Kada LED1 progresiju dijabetičke retinopatije ovisi o trajanju dijabetesa, retinopatija trenutnoj fazi, adolescencije, trudnoće, korištenja diuretika i A1c. U DM2 na dijabetičara faktora retinopatija rizika uključuju dob, stupanj dijabetičke retinopatije, A1c razini, diuretika, smanjenje očnog tlaka, pušenja i visokog dijastolički krvni tlak.

Kliničke manifestacije dijabetičke retinopatije

U kliničkoj praksi, dijabetička retinopatija je podijeljena u ne-proliferativne (NPDR) i proliferacijske (PDR). Daljnja podjela ove korake retinopatije malo razlikuje od ruskih zajedničkih standarda stranih, koji je poznat kao ETDRS (rano liječenje dijabetičke retinopatije studija).
Ovisno o prisutnosti i težini mrežnice lezije emitiraju svjetlo, umjereno izražena, teških i vrlo teških NPDR, DA je podijeljeno u ranoj fazi te s visokim rizikom od sljepoće.

Neproliferattnaya dijabetička retinopatija (NPDR)

lako NPDR
Najraniji lezije koje mogu vidjeti oftalmoskopski - melkotochechnye microaneurysms i krvarenja, koje nisu nužno u pratnji microaneurysms.
Ophthalmoscopically obje ove lezije se pojavljuju kao sićušne crvene mrlje i često se ne razlikuje bez posebne opreme, kao što su fluoresceinskom angiografijom.
Dakle, klinički, oni se obično smatra jednom vrstom ozljede, posebice zbog njihova diferencijacija nema prednost progresija retinopatije-tion ne u procjeni rizika. U ovoj fazi, invazivna bolest fluorcscin angiografija (FAG) s dijagnostičkim svrhe se ne provodi ako se ne edem makule kršenje centralni vid. Microaneurysms predstavljaju izbočine vaskularni zid, vjerojatno zbog slabosti kapilarnog zida zbog gubitka pericita ili zbog porasta intracapillary tlaka zbog proliferacije endotelnih stanica.
Tvrdi cskudat - još jedna tipična manifestacija ne-proliferativna retinopatija. Oni izgledaju kao male bijele ili žućkasto-bijelih naslaga, obično s jasnim granicama, a nalaze se u sredini slojeva mrežnice. Njihova geneza - nakupljanjem lipida prodiru microaneurysms ili putem promijenjene stijenke krvnih žila. Tvrdi cskudat može pojaviti u bilo kojoj fazi NPDR ili PDR.
Početnih manifestacija neproliferativni retinopatija ne uzrokuje nikakve simptome gledišta, ako ne u kombinaciji s makularna edema (makule edem), au nedostatku adekvatnog oftalmološke rutinskog pregleda (vidi. Ispod) ne može biti dugo dijagnoze. Treba napomenuti da je 20% pacijenata s dijabetesom tipa 2 u trenutku otkrivanja šećerne bolesti otkrivene nikakve znakove dijabetičke retinopatije.
Ako ne razvijaju makularne edeme, redovitog praćenja oftalmologa bolesnika s blagim NPDR - 1 jednom godišnje. Budući da je ruski klasifikacija nije dodijeljena blage NPDR, ruski standardi preporuča se promatrati pacijenta u ovoj fazi proliferativnom retinopatijom barem 2 puta godišnje.

umjereno NPDR
Ova faza je karakteriziran naglašenijim promjenama u fundusa, koji ne utječu samo na promjene u vaskularnog i perivaskularnom tkiva, a rezultat su relativne hipoksije mrežnice i oboljenja krvotoka. Mrežnice, krvarenja i microaneurysms češći. Tu su rani znakovi za proširenje kalibra venu vaskularni zakrivljenosti i neravnim promjena kalibra. Promjene kalibra vene može biti uzrokovan usporavanja protoka krvi, slabosti stijenki krvnih žila ili hipoksije.
Drugi karakterističan manifestacija ovoj fazi - tzv intraretinalno mikrovaskularne abnormalnosti (IRMA). Ovaj mali kružni malih krvnih žila koje se normalno strše iz zida velikog arterije ili vene i predstavljaju ranoj fazi tumori intraretinalno plovila. Patogeneza IRMA vezan za kompenzacijske odgovor mrežnice plovila u početnim manifestacija hipoksije i hemodinamskih poremećaja.
Mekani cskudat (pamuk, hlopkovidnye) pojavljuju se kao svijetle (bijele) točke bez jasnih granica, može se pojaviti u ovoj fazi i microinfarction zastoj axoplasmatic inducirana struja u sloju mrežnice živčanih vlakana.
Na ovoj, teža, pacijent je faza DR treba pratiti od strane oftalmologa 2 puta na godinu, što se poklapa s ruskim standardima, gdje se oslobađaju prosječna razina ne proliferativna DR.

Smrt ili vrlo teškim NPDR
U ovom koraku, vrlo izražen neproliferativni promjene koje uključuju chetkoobrazye venu, Irma i / ili višestruke, raspoređeni u skupine, .melkie uočio krvarenje i mrežnice microaneurysms tijekom. U ovom koraku, značajan dio kapilare ne rade, koja je u pratnji kršenje mrežnice opskrbe krvlju. U slabo opskrbljeno krvlju stanica razvija hipoksije mrežnice, koja potiče, vjeruje se da je stvaranje novih krvnih žila mrežnice.
Loose bijele lezije obično opisuju kao meke izlučevine, jednom vidio kao vrlo karakterističnim svojstvima ovoj fazi retinopatije. Kada se pojave u izolaciji, to može biti loš prognostički znak progresije retinopatije.
Karakteristične promjene u ovoj fazi pokazuju visok rizik od razvoja proliferativna dijabetička retinopatija (PDR), kao rezultat raširene mrežnice ishemije, iako je eksplicitno rast novonastalih krvnih žila još nisu vidljivi. Bez odgovarajuće liječenje non-proliferativna retinopatija rizika tranzicije u PRD se u ovoj fazi 45-50% tijekom narednih 2 godine i 75% tijekom slijedećih 5 godina. U tom smislu, ruski klasifikaciji, ova faza se zove preproliferative.
U ovoj fazi je potreba za hitnom specijalista savjete o liječenju dijabetičke retinopatije, kako bi se riješiti pitanje potrebe za laser fotokoagulacija. Posebno ako pacijent ima lošiju prognozu čimbenike (npr hipertenzija, bolesti bubrega ili trudnoća) ili ako pacijent daje dojam ne poštivanja, a ne skloni redovite posjete oftalmolog, čovjek. Kada preproliferative faza u ruskim standardima preporučuje posjetiti bolesne oftalmolog barem 3-4 puta godišnje.

Video: Crna DV Moderne mogućnosti kirurškog liječenja proliferativne dijabetičke retinopatije

Proliferativna dijabetička retinopatija (PDR)
Proliferativnu dijabetičku retinopatiju (PDR) je teška retinopatija i karakterizira formiranje novih krvnih žila na optičkog živca i / ili unutar jedne promjera diska za očnog živca (novotvorine Vasa pogon NSD) i / ili izvan očnog živca, tj drugim mjestima (novotvorine drugi položaji, NLD) vitrialnymi ili preretinalnim krvarenja i / ili proliferaciju vezivnog tkiva koji uključuje mrežnicu i staklast.
Proliferativna retinopatija javlja u 25 a 56% bolesnika s T1ŠB na 15 i 20 godina, odnosno, i često asimptomatski dok ne dosegne stadij u kojem nema učinkovitog liječenja. Kada je dijabetes tipa 2 proliferativna retinopatija u prvih 4 godine bolest se javlja u 3-4% pacijenata starijih od 15 godina, - 5-20%, a nakon 20 godina > 50%. Tako, uz proliferativna retinopatija dijabetesa tipa 2 je uobičajeni u vrijeme dijagnoze ili najčešće razvija u ranim godinama bolesti nego dijabetesa tipa 1.
Novonastali krvne žile su raspoređene po površini retine ili stražnje površine staklastom tijelu, au nekim slučajevima formiraju grozdove s oblikom sličnim grmlja, grane drveća prodiru u staklastom tijelu.
Oni su krhke i lako slomljena, što uzrokuje preretinalnim ili vitrialnye krvarenje, tj povećati rizik od krvarenja u stražnjem dijelu oka. Plovila mogu puknuti spontano kada pacijent obavlja teške fizičke vježbe na prekovremeni rad, kašalj, kihanje, pa čak i za vrijeme spavanja. Neoangiogeneze prati razvoj vezivnog tkiva, što pridonosi vuču s naknadnim odreda, mrežnice bala, vuča makulopatije.
Preporuča se korištenje tzv parametre visokog rizika u kliničkoj praksi (TACs) od gubitka vida. Nakon otkrivanja tih grešaka je rizik od gubitka vida povećava za 30-50% u roku od 3-5 godina od datuma otkrivanja, ako ne provodi odgovarajuće liječenje - fotokoagulaciju. Pacijent s PVR kandidat za neposredno fotokoagulacija, koja se poželjno provodi u danima nakon detekcije TAC. Tijekom PDR je obično progresivno, s naizmjeničnim fazama aktivnosti i remisije.

Modul} {direkt4

Video: vitrektomija s proliferativne dijabetičke retinopatije

Dijabetička edem makule
Dijabetički makularni edem (DME) - nakupljanje tekućine i / ili zgušnjavanje mrežnice u makule (makularnom). DMO može biti popraćeno pojavom na području makularne tvrdih izlučevine, cirkulatorni poremećaj u vaskularne arkade i razvijen u bilo kojoj fazi dijabetičke retinopatije.
Vidna oštrina na taj način može smanjiti, posebno ako je središnji dio je uključen makularna površina (fovea Centralis), ili se mogu održavati visoka za dugo vremena, ako su promjene više periferni fovea.
Edem makule je teško dijagnosticirati s izravnim oftalmoskopski, jer ne daje stereoskopski vid potrebna za otkrivanje mrežnice zadebljanja. Za dijagnosticiranje DMO eyeground obavila s proširene stereoskopski (dalekozor) pomoću biomikroskop i leće (kontakt i beskontaktne). Stereoskopski fundus fotografija i optičke koherentne tomografije - važne dodatne metode ispitivanja zbog sumnje DHS. Fluoresceinska angiografija je često korišten za određivanje količine i metode liječenja - laserski koagulaciju (fokalne ili mesh) ili vitreoretinalne operacije.
Čvrsta lipida cskudat - formiranje žućkasto bijele boje, često s odrazom, depozite okruglog ili nepravilnog oblika, koji se nalazi unutar mrežnice u makularne regiji općenito, vrlo često prate makularne edem. Mogući taloženje eksudata u obliku prstena. S tim u vezi, otkrivanje čvrstih lipida eksudata u makuli bi trebao biti razlog za hitnu posebnim oftalmoloških pregleda, jer aktivni i pravodobno liječenje (laserska fotokoagulacija i dr.) Hoće li spriječiti mogući gubitak vida u DME.

Tu su sljedeće mogućnosti za makularna edema:

1. Žarišna (lokalno);
2. difuzne;
3. ishemijske;
4. mješoviti.

Focal edem podijeljen u klinički značajnog makularnog edema (KZMO), koji ima sljedeće značajke:

• mrežnice zadebljanje nalazi se unutar 500 um od makularne centra;
• tvrde eksudati koje se nalaze u 500 um iz središta makularne mrežnice zadebljanje susjedni;
• zadebljanje mrežnice je veći od promjera očnog živca, od kojih je bilo koji dio se nalazi u jednom promjeru diska od makularne centra.

Hitnost pregled i liječenje je manje od kriterija za detekciju za rizik od sljepoće s PRD, osim toga, pacijent bi trebao konzultirati stručnjaka u laser terapija dijabetične retinopatije, u posljednjih mjesec dana.
Kada je bolesnik razvije klinički značajan makularni edem, žarišna laserska fotokoagulacija je preporučeno. Lazerkoagulyatsiya tipa „rešetka” koristi se u nekim slučajevima s difuznim edemom.
Cilj mrežnice laser fotokoagulacija - očuvanje vidne oštrine. To se postiže tako da blokira ili ograničavanje nakupljanje tekućine u retini i mrežnice dati resorpciju već akumulirane tekućine.
Laserska fotokoagulacija DME smanjuje rizik od gubitka vida u 50-60%, a rizik od makularne edem mrežnice u slučaju eventualnog paretinalna laserska fotokoagulacija kada DA.

glaukom
GTZA glaukom otvorenog kuta (primarni glaukom) javlja kada dijabetes u 1.2-2.7 puta veća nego u općoj populaciji. njegova učestalost se povećava s dobi i trajanja dijabetesa. terapija lijekovima je vrlo učinkovit i ne razlikuje se od uobičajene kod onih bez dijabetesa. Koristeći tradicionalne kirurške tretmane za glaukom.
Simptom dijabetičke proliferativna retinopatija - novoformirane krvne žile šarenice i kut prednje komore, gdje zabravljivač rožnice i šarenice. Osnovani u mjestu novog ožiljak tkiva ili posude novonastalih krvnih žila i sami mogu blokirati odljev tekućine iz oka, što uzrokuje povećanje očnog tlaka (neovaskularni glaukom), bol i gubitak vida. Razvoj neovaskularni glaukom može izazvati operaciju očne jabučice.

Organizacija oftalmološki pregled pacijenta s dijabetičke retinopatije
Rana dijagnoza i liječenje dijabetičke retinopatije je izuzetno važno za prognozu, ali ne više od polovice pacijenata s dijabetesom primaju odgovarajuću skrb oka.
Mrežnice promjene koje su tipični dijabetičke retinopatije, često lokalizirana u očima izravnog monokularan oftalmoskop. U tom smislu, izravni monokularan oftalmoskop - jednostavan i pristupačan način istraživanja - može se koristiti kao pre-i obvezno metodom ispitivanja bolesnika s dijabetesom. Pogotovo u slučaju ograničenih resursa u zdravstvu u regiji. Objavi ovu jednostavnu metodu bilo obilježje dijabetičkih promjena retinopatija - razlog za upućivanje pacijenta na specijaliziranom i redovitog pregleda kod oftalmologa ili optometrista specijaliziran u dijagnostici dijabetičke retinopatije. Pokazano je da je ne-stručnjak za bolesti oka propušta značajne manifestacije retinopatije, pogotovo ako ignorira preduvjet studija - učenik dilatacija. Treba napomenuti da ozbiljni promjene mrežnice (uključujući i proliferativna) može biti lokaliziran i iz vida izravna monokularan oftalmoskop. U tom smislu, što je prije moguće svaki pacijent s dijabetesom trebaju proći kompletan očni pregled.
Otkriveno neizravnim oftalmoskopija manifestacijama retinopatije dobro koreliraju sa stvarnim stanjem mrežnice i služe kao preporuka za operativnu ankete pacijenta. No, je li ova metoda ne može otkriti promjene u fundus, to ne oslobađa pacijenta od planiranog širenja oftalmološki pregledi, u kojoj se mogu prepoznati značajka dijabetesa oka bolesti.
Pacijenti s dijabetesom tipa 1 u 3-5 godina nakon početka bolesti, a pacijenti s dijabetesom tipa 2, od trenutka postavljanja dijagnoze bolesti mora proći detaljnu godišnju pregled od strane oftalmologa, koji uključuje:

• zajednička vanjska pregled očiju i određivanje njihove pokretljivosti;
• Oštrina vida svakog oka, a ako je potrebno, izbor korektivnih leća, uključujući astigmatičan;
• Mjerenje intraokularnog tlaka;
• biomikroskopijom pregled pomoću objektiva biomikroskop i staklasto tijelo;
• studij mrežnice monokularan i binokularne neizravnih metoda direktne nakon proširenja zjenice;
• oftalmoskopija s biomikroskop usmjeren na dijagnozu edem makule;
• sumnja neovaskularizacije i diferencijalnoj dijagnozi glaukoma - ispitivanje kuta prednje komore oka, periferne i centralne mrežnice Sekcije pomoću kontaktnih leća.

Pacijent protiv bilo kakve manifestacije makule edem, teške proliferativnom (preproliferative) retinopatija, ili bilo proliferativna retinopatija treba odmah konzultirati oftalmologa koji ima iskustva u liječenju dijabetičke retinopatije (mrežnice specijalist). Buduća istraživanja odrediti posebne znakove. To uključuje mrežnice slike (fotografskim) koji se upotrebljavaju za dokumentiranje ozljedama, intravenozne fluoresceinskom angiografijom i mjerenja polja prikazu (perimetrija) i optičke koherentne tomografije mrežnice.
Način angiografije je da u kubitalnu venu ubrizgava fluorescentnom bojom, što čini krvnih žila mrežnice fotokontrastnoy mreže. To vam omogućuje da ubrzate dobiti fotografiranje slike mrežnice za procjenu mrežnice cirkulaciju. Obično oba oka istovremeno ispitati nakon jedne primjene boje.
Fluoresceinje angiografija - klinički korisna metoda ispitivanja za metode planiranja liječenju fotokoagulacija za makularna edema. Iako je dijagnostički osjetljivija od oftalmoskop ili fundus fotografija u boji, minimalne promjene, prepoznatljiv po ovoj metodi rijetko imaju kritične vrijednosti za odabir metode liječenja. U tom smislu, intravenozni fluorcscin angiografija ne bi trebalo koristiti kao test probira u godišnjem pregledu dijabetes pacijent.
Ruski standardi predstavljeni ukidanje dijagnozu i liječenje dijabetičke retinopatije ukazuju zdravstvene usluge pratiti napredak dijabetičke retinopatije. Definirane grupe u opasnosti od dijabetičke retinopatije, endokrinologa (dijabetes specijalist) i oftalmološki pregled, određivanje stupnja dijabetičke retinopatije, identificiranje faktori rizika od gubitka, izbor specifičnog postupka njegovog liječenja - oftalmologa. Imajte na umu da je zadatak nije endokrinolog fundusa pregled i pravovremeno upućivanje bolesnika s dijabetesom na optometrista. Potreba da se konzultirati okulist određuje vrijeme trajanja bolesti, plana mjerenja i pritužbi pacijenata vida ili moguće zamagljen vid pri promjeni ili intenziviranje hipoglikemije terapije.

liječenje

Važno je održavati retinopatije u bolesnika s normalnim krvnim tlakom i maksimalne vrijednosti približno na normalnu glikemiju, jer bi inače napredovanje ubrzava. Kao dislipidemija pridonosi stvaranju tvrdih eksudata, potrebno je kontrolirati i lipida razine u tih bolesnika. Glavna metoda liječenja dijabetičke retinopatije je laserska fotokoagulacija ili svjetlo i za određene indikacije - vitreoretinalne operacije.

fotokoagulacija
Kada pacijent s proliferativna retinopatija prepoznavanje postavki visokog rizika (TACs) od sljepoće, a zatim paretinalna fotokoagulacija (laserska fotokoagulacija) je standardni medicinski postupak, jer smanjuje razvoj sljepoće u narednih 5 godina nakon tretmana 50%. Ako su svi pacijenti s PVR paretinalna dobila fotokoagulaciju, to bi bilo moguće spriječiti gubitka vida kod mnogih pacijenata. Cilj je fotokoagulacija je usporiti ili odgoditi napredovanje PRD, promoviranje regresiju novonastalih krvnih žila, sprječava komplikacije krvarenja i učinke vuče na mrežnici, u konačnici spasiti vid.

Reakcija na panretinalnom fotokoagulacija varira ovisno o stanju mrežnice i općeg stanja i pokazuje pacijenta:

1. Aktivni regres neovaskularizaciju;
2. Postupak stabilizacije bez daljnjeg razvoja neovaskularizacije;
3. Napredovanje neovaskularizacije;
4. vitralnyh rekurentne hemoragije;
5. induciranje ili poboljšanje makularna oteka- i / ili
6. Dobit zamućenja.

Stanje koje se razvija nakon fotokoagulacija, dodijeljeno ruskom klasifikaciji u zasebnom koraku - „povlači nakon lazerokoagulyatsii o DA”, u ovom slučaju, ispitivanje oftalmolog treba provoditi 3-4 puta godišnje, ako nema dokaza za češće praćenje. Čak i pacijenti koji su uspješno provedeni laserski koagulacije, u budućnosti možda će biti potrebno ponoviti kolegije ili vitrcktomijc.
Međutim, ne samo TACs su pokazatelj za fotokoagulacija s proliferativna retinopatija, ali i drugim manifestacijama dijabetes, kojima se bavi Reti-cionalnog vješt u suradnji s Dijabetolog i bolestan i uključuju vrstu dijabetesa, stopa progresije retinopatije, stanje drugog očna jabučica predstojeće operacije katarakte , prisutnost makularna edema, općem stanju pacijenta, itd
Bolesnici koji se podvrgavaju paretinalna fotokoagulaciju trebalo biti jasno da možemo očekivati ​​od njega u smislu njegovog vida. Često, njegova svrha je prvenstveno sprečavanje gubitka vida, a ne njegovoj neposrednoj poboljšanje. Štoviše, u nekim slučajevima, nakon postupak razvijen periferni gubitak i / ili noćni vid.
Žarišna (lokalno) fotokoagulacija korišteni u liječenju dijabetičke makularnog edema, ili, ako je potrebno, za dodatni učinak na drugom omeđenom dijela mrežnice. To vam omogućuje da se smanji učestalost gubitka vida zbog dijabetičke makularne edem i 50% u sljedećih 3 godine nakon tretmana.
Ruski standardi posebnu pozornost na dijabetes naknadu odnos procesa i lazerokoagulyatsii mrežnice, što je u teškim dekompenzacije dijabetesa i dijabetičke retinopatije, brzo tijekom mjeseca poboljšana naknadu od mogu izazvati napredovanje dijabetičke retinopatije i pogoršanje oštrine vida.

vitrektomija

Ova kirurška metoda se koristi u liječenju:

1. hemophthalmus;
2. trakcija i vučni-eksudativna odvajanje mrežnice;
3. vuče mrežnice pakete;
4. vuča makulopatije;
5. vatrostalne edem makule;
6. dok su PRD visokorizičnih pacijenata s teškim dijabetesom.

U slučajevima kršenja transparentnosti vitrcktomijc leće u kombinaciji s istodobnog uklanjanja objektiva.

liječenje
Aspirin (650 mg / dan), inhibiciju agregacije trombocita, teoretski bi se spriječio razvoj dijabetičke retinopatije. Ali u međunarodnoj multicentrično kliničko ispitivanje ETDRS Aspirin nije imao učinak na rizik od retinopatije, i stoga se ne može koristiti u liječenju DR.
U ruskom standardu je također pokazala da korištenje angioprotectors, enzimi i vitamini za dijabetičke retinopatije je neučinkovit i nije prikladan za liječenje.
Uz to što je intenzivno tražiti druge lijekove za liječenje dijabetičke retinopatije. Mnogi od njih su usmjerene na suzbijanju faktora rasta kao što su vaskularnog endotelnog faktora rasta (VEGF, čimbenika rasta vaskularnog endotela), za kojeg se vjeruje da uzrokuje makularnu edem i mrežnice oka. Među njima, rekombinantni humani monoklonsko protutijelo Bevacizumab (avastin) i njihova modifikacija Ranibi-zumab (Lucentis). Ovi pripravci se koriste kao injekcije intravitralno. U njemu se ističe njihov supresijski učinak na neovaskularizacije sekundarne glaukoma, što otvara dodatne mogućnosti za kiruršku korekciju bolesti.
Druga skupina lijekova usmjerena na rješavanje biokemijske promjene, koje uzrokuje dijabetes. To uključuje proučavanje inhibitori protein kinaze C, CELEBREX (Celebrex®), inhibitori inzulinu sličnog čimbenika rasta I (somatostatin) i vitamin E. Pozitivan učinak somatostatina te vitamin E u početnoj fazi nije pronađena kliničkih studija. Međutim, s obzirom na inhibitor protein kinaze C ruboxistaurin (ruboxistaurin) uspio dobiti neke pozitivne rezultate u fazi III kliničkih ispitivanja - smanjuje rizik od gubitka vida kod bolesnika s proliferativnom retinopatije fazi. No klinička ispitivanja s njima još nije završena, tj a ne može se koristiti u kliničkoj praksi.
Mnogi tretmani, uključujući integrin inhibitori metaloproteinaza antagonisti vitreolysis aldozreduktazy i sur., Samo u ranim fazama kliničkih ispitivanja.

Video: Dijabetička retinopatija