GuruHealthInfo.com

Starenje kardiovaskularni sustav. kontraktilnost srčanog mišića

Video: distrofija. Liječenje mišićne distrofije, infarkta, oka, jetre narodnim lijekova (Kiev): 383-19-20

kontraktilnost srčanog mišića

Progresivna infarkta skleroza, fokalna atrofije mišića vlakana znakova proteina lipoid distrofiju, alopecija hipertrofije mišićnih vlakana, dilataciju srca - glavne morfološke znakova staračke srca.

Jedan od glavnih uzroka degenerativnih i atrofičnog promjene miokarda u stari - povrede energetskih procesa, razvoja hipoksije.

Sa starenjem, intenzitet smanjuje disanje tkiva infarkt , varira konjugacije oksidacije i fosforilaciju smanjuje broj mitohondrija, njihova degradacija javlja nepravilno mijenja aktivnost pojedinih jedinica respiratornog lanca pada sadržaja glikogena, koncentracija raste mliječna kiselina, intenzitet glikolize aktivira, smanjuje količina ATP i CP, pada aktivnost kreatin-fosfokinaze (CPK).

Poznato je da kontraktilnost srčanog mišića kontrolira različitim mehanizmima, a najvažniji od kojih - Mehanizam Frank-Starling i izravne inotropizm, koja je usko povezana s adrenergičkih učincima na srce. Istovremeno se pokazalo da s godinama mehanizam Starling znatno pati.

To je zbog smanjenja elastičnosti mišićnih fibrila kao takve, s povećanjem maloelastichnoy vezivnog tkiva, uz pojavu hipertrofije i atrofičnih promjena pojedinih mišićnih vlakana, kao i promjene u rasponu od actomyosin kompleksa.

Valja napomenuti svojstva i smetnje od infarkta kontraktilnih proteina actomyosin složene promjene. Bing (Bing, 1965) smatra da je starenje srce postupno gubi svoju sposobnost za prijenos energije u mehanički rad, što je rezultiralo u formiranju.

Autor je pronašao smanjenje kontraktilni actomyosin filamenata starih ljudi. Uz to je istaknuo da je iznos myofibrillar proteina smanjuje s dobi. Bez sumnje, sve te promjene mogu izazvati funkcionalne oštećenje miokarda.

Stanicu (stanicu, 1956), kao jedan od uzroka kontraktilnost srčanog mišića poremećaja starosti ustanovi povredu metabolizam minerala, posebno prekomjerno nakupljanje Na + iona. Prema Burger (Burger, 1960), s dobi od srčanog mišića smanjuje sadržaj vode u K + i Ca2 +. Michel (Michel, 1964.) ukazuje da je promjena u kemijskom okolišu (transmineralizatsiya redukcija energijom bogatih fosfata) odvija se paralelno s ograničenje miokarda, kontraktilnost njega kompenzacijskih značajke.

Pokazalo se da se s dobi unutarstanični Na + iona poveća, a K + iona sadržaja smanjuje. AP polarizacije faza istovremeno produljuje. Poznato je da se depolarizacija širenje valova kroz vanjske membrane mišićnih stanica, T-obuhvaća cjevasti sustav i prodire elemente sarkoplazmatskog retikuluma (AB), što uzrokuje oslobađanje kalcija iz PRL spremnika.

Kalcij „pijesku” dovodi do povećanja Ca2 + iona u koncentraciji sarcoplasm, pri čemu Ca2 + ion ulazi u miofibrila, spojen je s Ca2 + - reaktivnog proteina tropin. Zbog represije eliminirati javlja tropomiozinovoy interakciju aktina i miozina, t, E. redukcije.

Nastupanje nakon čega slijedi relaksacija određuje brzinu Ca2 + iona obrnuti transport u PRL, koja se provodi za transport Ga-Mg-ATPaze ovisnu sustav i zahtijeva određenu potrošnju energije. Promjenu stavova K + / Na + može imati utjecaj na stanje u natrij-kalij pumpe.



Može se pretpostaviti da je rezultirajuća promjena u odnosu K + / Na + i poremećaja u kalcij pumpom uglavnom mogu poremetiti srčani infarkt kontraktilnost i dijastolički opuštanje u starosti.

Štoviše, u starim životinjama pokazala promjene u PRL - zadebljanje i otvrdnuće sustav T karaltsev, smanjujući njihovu specifičnu težinu u ćeliju, povećanje kontakta između sarcolemma i mjehurića u PRL, koji je poznat za pružanje optimalne brzine ulaska i izlaska iz Ca2 + iona u PRL. Pod tim uvjetima povrijeđene optimalne mogućnosti za sistole i dijastole, osobito na funkcionalne napona.

Kao što znate, sinkronizacija aktivnosti pojedinih mišićnih stanica je nužno osigurati stezanja sposobnost srca. To u velikoj mjeri određuje stanje interkalarnih diskova, t. E. točka kontakta pojedinih stanica miokarda. Istovremeno, u eksperimentu na starijih životinja (, Frolkis sur, 1977b) za djelovanje opterećenja otkrivenih različita širenje ovih diskova - 3-4-struko povećanje razmaka između njih.

To uzrokuje poteškoće u provođenju uzbude između pojedinih stanica sinkronizaciji kontrakcije i istezanja sistole pad kontraktilnost. Međutim, odvojena procesa usklađivanja smanjiti srčanom vlakana ovisi o adrenergičkih utjecaja. Dakle, primijetio prigušenje adrenergičkih učinaka na srce u starosti (Verhratsky, Shevchuk 1963- 1979) može pogoršati povredu inotropnih mehanizama, kao i na brzinu sinkronizacije od infarkta vlakana.

Osim toga, učinak se smanjuje s dobi izravnim inotropni učinak simpatičkog živčanog sustava na miokarda. Sve to ograničava mobilizaciju energetskih procesa i pridonosi razvoju srčanog zatajenja povećanjem opterećenja na srce.

Na smanjenje s dobi kontraktilnost miokarda, čak iu uvjetima odmora od strane brojnih podataka dobivenih u istraživanju srčane aktivnosti kroz razne tehnike (analiza srčanog faze ciklusa strukture, ballistocardiography, elektrokardiografijom, rheocardiography, ehokardiografija i drugi.).

Smanjenje infarkta kontraktilnost vrlo jasno otkriven kod starijih ljudi u uvjetima intenzivne aktivnosti. Pod utjecajem funkcionalnih opterećenja (aktivnost mišića, adrenalin, itd) u starijih ljudi često Energodynamic infarkt insuficijencija.

Redukcija s dobi kontraktilnost srčanog mišića kao rtrazhaet brzine volumetrijske linearni otpuštanja, početne brzine rasta intraventrikulne tlakom, čija veličina naravno smanjuje s dobi (Korkushko, 1971- Turner, 1977).

U starijih osoba smanjuje srčani rad (Turner, 1977- Strandell, 1976). Iz prikazanog u tablici. 27 Podaci pokazuju da je u starijih životinja različitih vrsta u odnosu na mlađe smanjio maksimalnu stopu porasta intraventrikular- pritisak, maksimalna brzina skraćivanja od infarkta vlakana, indeks stezanja, intenzitetu funkcioniranja miokarda strukturama.

Faze struktura srčanog ciklusa

Kao što smo dobi, promjene i faze strukturu srca. Prema Korkushko (1971) i Turner (1977), kod starijih ljudi promatraju produljenje elektromehaničke sistole lijeve klijetke srca, uglavnom zbog povećanja razdobljima stresa.

Kao shear smjer ovisi o povećanju izometrička kontrakcija fazi (faza povećanja tlaka intraventrikularnu), dok je smanjenje faza asinkroni (transformacija), sa starosti nije bitno promijenjena. To se posebno jasno vidi iz faze računajući vnutrisistolicheskogo indeksa izometričke kontrakcije.

razdoblje progonstva u osoba u dobi od 60 godina često je skraćena, koji bi trebao biti uvjetovati smanjenje minutnog volumena, najčešće promatrana u ovoj dobi. U isto vrijeme otkriva nagli porast u fazi izbacivanja krvi i skraćivanje fazi sporog izbacivanja.

Kao preraspodjela faze struktura - istezanje brzo izbacivanje fazi, može biti povezana sa smanjenjem miokarda kontraktilnosti u prisutnosti povećane periferne vaskularne rezistencije. Istezanje faza brzog izbacivanja i skraćivanje također su podržani od strane sporog i registraciju rheogram i elektrokimogrammy s uzlazne aorte i njegova luka.

Proračun razdoblja progonstva u razdoblju stresa (Blyumbergera koeficijent) pokazuje da je rad izravno na izbacivanje krvi iz lijeve klijetke tijekom sistole, zahtijeva više stresa infarkt i proizvodi za duži period.

Mora se pretpostaviti da je produženje oba električne i mehaničke sistole srca je najpovoljnija restrukturiranje srca, koja pruža specifičan hemodinamske uvjete.

Starost pregrađivanje podliježe a dijastolički razdoblje od srčanog ciklusa - su dulje izometričke opuštanje i brzu fazu punjenja pri relativnoj skraćivanje ukupnog vremena za punjenje.

periferni cirkulaciju

U velikim arterijskih trupaca razvijaju tijekom starenja sklerotičan brtva intime unutarnje ljuske, atrofije mišića, sloj smanjenje elastičnosti. Prema Haris (Harris, 1978), elastičnosti velikih arterija u osoba u dobi od 70 godina se smanjuje za pola u usporedbi s onom od 20 godina starosti.

Podliježe značajnim restrukturiranja i venskih žila. Međutim, promjene u žilama znatno manje izražen nego u arterijama (Davydovskij, 1966). Prema Burger (Burger, 1960), fiziološki otvrdnjavanje arterija smanjuje na periferiji.

Međutim, uz ostale iste uvjete promjene u vaskularnom sustavu više izražen u donjih udova nego na gornji. U tom slučaju, na desnoj ruci promjene su značajnije od onoga na lijevoj strani (Hevelke, 1955.). Gubitak elastičnosti arterija što potvrđuju i brojni podaci koji se odnose na proučavanje brzine pulsnog vala.

Primijećeno je da se s porastom dobi postoji pravilan ubrzanje pulsa val za velike krvne žile (Korkushko, 1868b- Turner, 1977- Sawicki, Burger 1974-, 1960- Harris, 1978). Povećanje pulsa vala krvnih žila s godinama postoji veći stupanj vaskularne elastičnog tipa - aorta (Se), a šesti desetljeća počinje, ta brojka mora prevladati nad brzinu pulsnog vala širenja kroz žile mišićne tipa (Pogledajte), koja pronalazi svoj odraz smanjenjem omjera SM / SE.

S godinama i općenito povećana elastični otpor (E0) od arterijskog sustava. Kao što je poznato, zbog elastičnosti aorte, arterije značajan dio kinetičke energije pretvara se tijekom sistole u potencijalnu energiju od rastegnute žila, dopuštajući krvi pretvoriti u kontinuirani tok isprekidan.

Dakle, dovoljna elastičnost krvnih žila omogućava distribuciju energije koja se oslobađa u srcu, za cijelo razdoblje svog djelovanja, a time i stvorili najpovoljnije uvjete za rad srca. Međutim, s godinama, ti uvjeti znatno razlikuju. Na prvom mjestu, te da u većoj mjeri razlikuju velikih arterija u sistemsku cirkulaciju, posebno aorte, a tek u starijoj dobi smanjuje elastičnost plućne arterije, njegova velika stabljika.

Kao što je već spomenuto, kao posljedica gubitka elastičnosti velikih arterija gaće veliki postotak energije potroše prevladati otpor srce spriječiti odljev krvi, a da se poveća tlak u aorti. Drugim riječima, aktivnost srca s godinama postaje sve manje ekonomičan.

To potvrđuju sljedeće činjenice (Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). Sve stariji u odnosu na mlađe osobe, povećane potrošnje energije lijeve klijetke srca. Ovaj indikator za grupu ljudi u dobi od 20-40 godina je 11,7 ± 0,17 W za sedmi desetljeća - 14,1 ± 0,26, po deseti - 15,3 ± 0,57 W (str < 0.01).

Zabilježeno je da je povećanje potrošnje energije od strane lijeve klijetke potrebno izvesti najmanje produktivnog dijela srca - kako nadvladati otpor krvožilnog sustava. Što karakterizira omjer ukupne položaja elastičnog otpora arterijskom sustavu (E0) u ukupnom periferne vaskularne rezistencije (W). S godinama, ratio E0 / W povećava redovito, u prosjeku za 20-40 0075 ± 0,65, za sedmog desetljeća - 0,77 ± 0,06, za osmi - 0,86 ± 0,05, za deveti - 0,93 ± 0,04, deseti - 1,09 ± 0,075 ,

Uz povećanu arterijske krutosti, gubitak elastičnosti javlja povećanje elastične krvne žile, posebno aorte, što u određenoj mjeri kompenzira njegove funkcije.

Međutim, treba naglasiti da je takav mehanizam je inherentno pasivni i povezan je s produženog izlaganja udarnog volumena na zidu aorte koja je izgubila elastičnost. Međutim, u kasnijim povećanjem životnog nije paralelno sa smanjenjem elastičnosti, a time i funkcija elastične rezervoara je slomljena.

Ovaj zaključak vrijedi ne samo u odnosu na aorte, ali plućne arterije. Štoviše, gubitak elastičnosti velikih arterija krše adaptivnu sposobnost malih i velikih cirkulaciju naglih i značajnih preopterećenja.

S godinama, povećao ukupnu perifernu vaskularnu rezistenciju i kod ljudi i kod životinja različitih vrsta (Tablica. 27). Osim toga, ove promjene povezane s funkcionalnim ne samo promjena (kao odgovor na smanjenje rada srca), ali i u vezi s Organski sclerotherapy, smanjenje lumen malenih perifernih arterija.

Dakle, progresivna redukcija lumen malih perifernih arterija, s jedne strane, smanjuje dotok krvi i, s druge strane, uzrokuje povećanje periferne vaskularne rezistencije. Treba napomenuti da je za istu vrstu promjene ukupnog perifernog vaskularnog otpora skriva različite regionalne topografije promjenjene ton.
Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan
Pronašao način za oživljavanje mrtvog tkiva srca nakon srčanog udaraPronašao način za oživljavanje mrtvog tkiva srca nakon srčanog udara
Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijek, liječnik, apoteka, infekcija, sažetak, seks, ginekologije,…Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijek, liječnik, apoteka, infekcija, sažetak, seks, ginekologije,…
Uloga metabolizma u mehanizmu starenja. ugljikohidrataUloga metabolizma u mehanizmu starenja. ugljikohidrata
Uzbude miokarda. Kontraktilnost srčanog mišića. Konjugacija miokarda uzbude i kontrakcije.Uzbude miokarda. Kontraktilnost srčanog mišića. Konjugacija miokarda uzbude i kontrakcije.
Duljina mišića i smanjenje snaga. izvori energije za mišićne kontrakcijeDuljina mišića i smanjenje snaga. izvori energije za mišićne kontrakcije
Starenje kardiovaskularni sustav. extracardiac utjecajStarenje kardiovaskularni sustav. extracardiac utjecaj
Kontraktilnost. Kontraktilnost srca. Kontraktilnost srčanog mišića. Automatizam miokarda.…Kontraktilnost. Kontraktilnost srca. Kontraktilnost srčanog mišića. Automatizam miokarda.…
Uzroci infarkta miokarda u dijabetičara. Hipertenzivne bolesti srca kod dijabetesaUzroci infarkta miokarda u dijabetičara. Hipertenzivne bolesti srca kod dijabetesa
Prva pomoć za srčani udarPrva pomoć za srčani udar
Infarkt srca, liječenje, simptomi, uzrociInfarkt srca, liječenje, simptomi, uzroci
» » » Starenje kardiovaskularni sustav. kontraktilnost srčanog mišića
© 2020 GuruHealthInfo.com