Uzbude miokarda. Kontraktilnost srčanog mišića. Konjugacija miokarda uzbude i kontrakcije.

Video: Stick doyan / PFA

Inicijator infarkta kontrakcije, kao u skeletnim mišićima, akcijski potencijal propagira duž površine membrane cardiomyocyte. Površina membrane invaginacije oblikuju vlakna miokarda, tzv poprečna tubula (T-sustava), Koje spaja uzdužne cijevi (spremnici) Sarkoplazmatskog retikuluma-Coolum koje su intracelularni kalcij rezervoar (Sl. 9.10). Infarkt sarkoplazmatskog retikulum izražena u manjoj mjeri nego u skeletnim mišićima. Često je poprečno T cijev ne spajaju dvije uzdužne kanale i on (sustav diads, Trijade a ne kao u skeletni mišić). Vjeruje se da je djelovanje potencijala širi na površinu membrane duž cardiomyocyte T-tubula u unutrašnjosti vlakana i uzrokuje depolarizacija spremnika sarkoplazmatskog retikuluma, što je rezultiralo u oslobađanja kalcijevih iona iz spremnika.

Video: uzbude Tipični kardiomiociti. normalno Fiziologija

Sljedeći korak elektromehanička spojka To je pomak kalcijevih iona do kontraktilnih protofibrile. Kontraktilan sustav srca predstavljene kontraktilnih proteina - aktin i miozin, i modulatorskih proteini - tropomyosin i troponina. Miozinski molekule tvore debele vlakna od sarkomere, molekula aktinA-Slim nit. U stanju dijastole tanke aktin niti se sastoji od njezinih krajeva u praznine između debljine i kraći miozitis nove teme. Na guste miozin niti postavljena poprečno mostovi sadrže ATP i aktinskih - modulatorske proteina - tropomyosin i tropin. Ovi proteini čine jedan kompleks, koji blokira aktivnih mjesta aktina, miozina dizajniran da veže i stimulirati aktivnost ATPaze.

smanjenje vlakna infarkt Ona počinje s vezanjem troponina pušten iz sarkoplazmatskog retikulum kalcija mezhfibrillyarnoe u prostoru. vezanja kalcija uzrokuje promjene konformacije od troponina-tropomiozi novi kompleks. Kao rezultat toga, aktivna mjesta su otvorena i interakcija aktina i miozin vlakna. Tako miozinski ATPaze stimulirana mostova javlja ATP raspadanja, a oslobođena energija se koristi za klizanje vlakna u odnosu na drugog, što je dovelo do smanjenja miofibrila. U odsutnosti kalcijevih iona sprječava nastajanje troponina actomyosin th kompleksa i povećana aktivnost ATPaze miozina. Morfološke i funkcionalne osobine miokarda pokazuju usku povezanost između unutarstaničnih skladišta kalcija i intracelularne okoliš. Od trgovinama kalcija u unutarstaničnih skladišta malih, velika važnost je ulazak kalcija u stanicu tijekom stvaranja akcijskog potencijala (vidi Sl.. 9.10). Akcijski potencijal i kontrakcije miokarda u isto vrijeme. kalcij ulaz iz vanjskog okruženja u stanicu stvara uvjete za regulaciju kontrakcija miokarda. Većinu kalcija koji ulazi u stanicu, očito, dodaje svoje rezerve u spremnicima Šarko-retikulum, čime je zatim redukcijom.

uklanjanje kalcija prostora dovodi do stanične razdvajanje procesi uzbude i infarkt kontrakcije. Akcijski potencijali se snimaju istodobno gotovo nepromijenjeni, ali kontrakcije miokarda događa. Tvari koje blokiraju ulazak kalcija tijekom stvaranja akcijskog potencijala izazvati sličan efekt. Tvari koje inhibiraju struje kalcija, smanjiti trajanje faze platoa zgrade i smanjiti miokarda sposobnost ugovora. Povećavajući sadržaj kalcija u vanstaničnu sredinu, a kada se primjenjuju sredstava za poboljšanje ove ulaz iona u stanicu, povećava čvrstoću srčanim kontrakcijama. Dakle, akcijski potencijal ima ulogu pokretača, što uzrokuje oslobađanje kalcija iz tenkova sarkoplaz-Cally retikulum regulira srčanu kontraktilnost i obnavlja zalihe kalcija u unutarstaničnih skladišta.