Čimbenici koji utječu na apoptozu u ljudskim stanicama

Apoptoza je važna za razvoj posteljice, kao i za fetalna organogeneza

kao IGF-1 antiapoptotski ima svojstva, niža razina ili umanjivanje prijenosa signala IGF-1 (vidi Sl. ranije) mogu biti spojene jedna s drugom samo mehanički. Naravno, budući da je posteljica luči posteljice hormon rasta ostaje neriješeno pitanje da li su niske razine IGF-1 porast apoptoze u posteljici ili njegovo povećanje dovodi do smanjenja razine IGF-1?

Pokazalo se da IGF-1 i IGF-2 in vitro i in vivo funkciji kao faktora preživljavanja za mnoge vrste stanica: mioblasti, neurona, kardiomiocitima i oligodcndrocitc. Postoji sve više dokaza koji na staničnoj razini IGF-1 regulira myc senzibilizaciju apoptozi, a taj učinak je neovisan o de novo sinteze i faza staničnog ciklusa.

In vivo IGF-1 i IGF-2 Slično regulirati učinak gonadotropin, uključujući sprečavanje apoptoze u folikulogenezi jajnika.

Nedavno dobiveni podaci omogućuju pretpostaviti, da postoji veza između dostupnosti hrane, unos ograničenja energije, epigenetičkim mehanizama i preživljavanje stanica sisavaca putem p53. U štakora utero-placentalna insuficijencija, što dovodi do IUGR ploda povećava apoptoze u živčanom sustavu i bubrega, daje metilacije gena p53 i MDM2 fosforilaciju gena.

MDM2 deaktivira p53 a istovremeno je meta faktor transkripcije p53. Kao rezultat MDM2 osigurava negativnu povratnu informaciju p53. Jedan od najvažnijih nalaza studije o IUGR i p53 fetus povrijeđeno odnos između p53 i MDM2, što može objasniti veću osjetljivost na apoptozu nezrelih pojedinaca u odnosu na životinje rođene na termin.

Video: Što čini ljudsko tijelo morska trava

Nadalje, ove promjene su povezane s promjenama u Ključni Epigenetske odrednice u budućnosti, uključujući i DNK meriltransferaze 1. Zanimljivo, drugih istraživača za proučavanje učinaka novorođenče tjelesne težine na razvoj koronarne bolesti srca stvara model ishemijske bolesti srca u novorođenih štakora korištenjem isprekidani visinske hipoksije. U modelu, ovi istraživači sposobnost da pre-ishemijske efekti stvoriti obranu novorođenče infarktom uvjetima hipoksije ovisila o njegovoj porođajnom težinom: životinju s niskom porođajnom težinom ne može stvoriti zaštitu od srčanih ishemije.

Isto tako, kada u trudnica životinja stanje stresa na fetus je izazvana ograničavanjem pokretljivosti životinje, prisutan u potomke laganog kašnjenja, ali te male fiziološke promjene u pratnji ozbiljnih poremećaja GGNO funkcionira. Osim toga, prenatalna stres, uz porast aktivnosti kaspaze i ekspresije neurotrofnog faktor izveden iz mozga u hipokampusu, dovodi do smanjenja proliferaciju stanica mozga. Sve ove studije pokazuju da štetni faktori koji utječu na fetus u maternici i uzrokovati da se odgodi rasta, utjecati na p53-ovisnog i p53-neovisni putevi apoptoze u epigeneticheskioposredovannoy obliku.

Video: Starenje organizma i flurevity VRT Krasnov m 30 16. svibnja

nedavno Novi objašnjenje procesa, javljaju u Izvanmaterična razdoblju. Poznato je da je ograničenje unosa energije u odraslih usporava razvoj mnogih bolesti kao što su rak, metaboličkih poremećaja, ateroskleroze koji se javljaju s godinama. Nižim eukariota ograničenje manifestira u obliku ubrzanog starenja, koji se vjeruje da se javlja kao rezultat akumulacije kroz vrijeme kumulativnog učinka apoptoze.

U viših eukariota, kumulativni učinak apoptoza sudjeluje u razvoju degenerativnih bolesti (neuronskih i ne neuronskih), te metaboličkih bolesti i ateroskleroze. U orijentir studiji, Cohen i sur. Oni povezani ova dva procesa, pokazujući da unosa kalorija potiče preživljavanje stanica kod sisavaca a indukcijom SIRT1 (klasa III histon deacetilaze proteina), koji je pak blokira apoptoza prigušenja, podesivi ograničenu kalorazha.

Video: Kloniranje ljudskih organa. kloniranje

Poznato je da mutacija u Signalni put IGF-1 može povećati životni vijek u velikom broju organizama djelovanjem na genu SIRT1. Isto tako, pokazalo se da je isti protein SIR2 klasa igra važnu ulogu u osiguravanju opstanka kardiomiocitima. Osim toga, pretjerana ekspresija Sir2a zaštititi kardiomiocitima od apoptoze, uzrokujući blagu hipertrofije miokarda.

Dakle, u modernom smislu u proliferacija ravnoteža i apoptoza utjecati na stanje intrauterini okoliš, prisutnost stresa čimbenika okoliša i prirode moći. Interes za nastavak rasprave podržati nove dokaze da su molekularni mehanizmi koji reguliraju ove odgovore utjecajem epigenetičkim čimbenika. Na mjestu konvergencije između intra- i Izvanmaterična nedostatka hranjivih tvari vjerojatno u velikoj mjeri pod utjecajem modeliranjem kromatina i epigenetičkim učinaka na jednom putu ugljičnog metabolizam i NADPH-, NAD-ovisne apoptoze.