Endokrini sustav fetusa

Neki od hormonalne promjene u tijelu žene je uglavnom zbog djelovanja endokrinih žlijezda fetusa, posebno nadbubrežne žlijezde. Dakle, bez opisa endokrinog sustava fetusa rasprave endokrinologiju trudnoće bio bi nepotpun.

Hipotalamus i hipofiza

Gipotalamogipofizarnaya sustav i njegove krvne žile su napokon formirana je krajem I. - početkom II tromjesečja. Čak i tada, u hipotalamusu nalaze kateholamina liberiny i statina, i prednjem, srednjem i stražnje režnjevima hipofize - cijeli set hormona. Očigledno, hipofiza stječe sposobnost proizvodnje hormona prije nego što se utvrdi potpunu komunikaciju s hipotalamusa, što su hormoni nalaze u kulturi fetalnih stanica hipofize uzetih još u ranim fazama trudnoće. Kada anencefalija hipofiza također luči hormone, iako u manjim količinama.

Dinamika lučenje raznih hormona hipofize na razvoj fetusa nije isto. serumske koncentracije gonadotropina (FSH) i LH vrha do 20. tjedna razvoja fetusa i drastično smanjuje vrijeme isporuke. Sadržaj LH u serumu je gotovo neovisno o spolu fetus, dok FSH sadržaja u ženskim fetusima sredinom trudnoće je veći. razina TSH u serumu ostaju na niskoj razini do 20. tjedna fetalnog razvoja, dostiže maksimum na 24-25 tjedna, a zatim i nekoliko kapi. Dinamika razine hormona rasta slične TTG (maksimalne koncentracije u II - tromjesečju). Koncentracija prolaktina u serumu fetusa ostaje na niskoj razini do kraja II tromjesečja, zatim kontinuirano povećava do isporuke. Informacije o sadržaju u fetalnom serumu derivata pro-opiomelanokortin gotovo nitko. Utvrđeno je da visoke razine ACTH u II tromjesečju, a zatim vjerojatno je smanjen, ali je nije dobio tu potvrdu. Dinamika endorfin i -lipotropina -MSG (koja očito sadržane u fetalnom hipofize deacetiliranom obliku) u fetalne krvi poznate.

gonade

fetalni testisi počinju razlikovati od 6-7 tjedana razvoja fetusa. Na 10. tjedan, oni počinju steroidogenezu, brzina koju dostiže maksimum od 15-16 tjedna, a zatim naglo pada na 20-25 tjedana. U razdoblju intenzivnih razina steroidogenezu gonadotropina su niske. Vjerojatno stimulira sintezu steroidnih hormona hCG, čija je koncentracija u serumu fetusa u to vrijeme dovoljno visoka. U ranog razvoja fetusa testisa sadrže veliki broj receptora za hCG. Utvrđeno je da hCG povećava proizvodnju in vitro steroida. Masa izlučivanje testosterona in vivo podudara s vrhom na sadržaj receptora u tkivu testisa hCG, LDL vezanje i sinteze kolesterola. Prolazno povećanje proizvodnje hormona koji oslobađa gonadotropin u hipofize fetusa na 15 do 20 tjedana razvoja fetusa, koji bi mogli doprinijeti održavanju aktivnosti gonada u tom razdoblju. Gonadotropni hormoni su potrebni za pravilno funkcioniranje testisa i seksualnog diferencijacije fetusa - to je dokazano, na primjer, činjenica da fetusi s anencefalija često smanjen broj Leydigove stanica hipoplazije i kriptorhizma su moguće vanjske genitalije. Formiranje muški fenotipske seks u ranim fazama razvoja fetusa određivanje hormona protiv Müllerian koji promiče njihov ponovni razvoj, testosteron, stimulira diferencijaciju Wolffian kanala, i dihidrotestosteron, koji je odgovoran za razvoj vanjskih genitalija.

fetalni jajnici počinju razlikovati od 7-8 tjedana razvoja fetusa. U I-II tromjesečja počinju sintetizirati steroidnih hormona, ali ti hormoni se čini da ne igraju nikakvu ulogu u seksualnom diferencijacije ženskog tipa. U nedostatku testosterona Wolffian kanali degenerirati sebe i Müllerian kanale i vanjske genitalije može razviti čak i sa agenezom od spolnih žlijezda.

tiroidni

Tiroidni hormoni i TTG teško prolaze kroz posteljicu, i štitnjače fetus razvija i djeluje neovisno od majke. Na 10-12 tjedana trudnoće pojam štitnjača postaje histološki vidljiv akumulira radioaktivni jod i sintetizirati yodtironiny- thyroliberine proizvedene u hipotalamusu i hipofizi - TTG. 18-20-og tjedna vnutriutrovnogo TSH i hormona štitnjače luče malo, a onda, na 28-30 og tjedna, sekrecija TTF značajno raste, vjerojatno zbog povećane proizvodnje tireotropin-releasing hormona i povećati osjetljivost thyritropic stanica za ovog hormona. sinteza Pojačanje počinje u trenutku T4 je oko 20 tjedana prije rođenja i nastavlja se unatoč blagi pad razine TSH na vrijeme od 30-40 tjedana. T3 praktički ne formira do posljednjih tjedana intrauterinog razvoja. Jetra metabolizira do T4 reverzne T3, dakle u II i III tromjesečju ranih obratnih razina T3 na fetalne krvi je vrlo visoka. U proteklih 10 tjedana obratnih razine T3 smanjuje i razinu T3 - raste. To je vjerojatno zbog učinka glukokortikoida na jetrenih enzima, koji nose na metabolizam hormona štitnjače. Ubrzo nakon rođenja fetusa u krvi naglo povećava TSH, T4 i T3.

nadbubrežne žlijezde

Od svih endokrinih fetalne nadbubrežne žlijezde studirao najbolji. Tijekom fetalnog razvoja nadbubrežne žlijezde su uključeni u sintezu estrogena. Utvrđeno je da su nadbubrežne žlijezde igraju važnu ulogu u nastanku rada, barem u ovaca. Nadbubrežne žlijezde ljudskog fetusa nesrazmjerno velik. Fetalni zona na kraju trudnoće je 80% kore nadbubrežne žlijezde i atrofiju ubrzo nakon rođenja. Dinamika rasta nadbubrežne žlijezde i lučenjem androgena tijekom fetalnog razvoja i puberteta je sličan, ali nije studirao mehanizmi ovog fenomena.

Video: Endokrini sustav 2. Hipotalamus

Unutarnji dio se sastoji od fetusa eozinofilnih stanica. Od vanjskog dijela fetalnih stanica iz omjer malih zone jezgra-citoplazmatskom vjerojatno formiraju tri zone adrenalnog korteksa zrele. Unutarnje i vanjske dijelove fetusa zona razlikuju se ne samo histološki, ali i funkcionalnim karakteristikama.

Brojne studije organa i kulture stanica su pokazali da fetalni zona sintetizira istim steroidnih hormona koji kore nadbubrežne žlijezde i zrele. H-hidroksisteroid dehidrogenaze aktivnost fetusa nadbubrežna niska, možda dijelom zbog inhibitorskog učinka dehidroepiandrosteron estrogenov- sulfotransferase aktivnosti, nasuprot tome, je visoka. Prema tome, u zoni fetusa oblikovan uglavnom od 5-sulfatarovannye steroida (dehidroepiandrosterona i pregnenolona sulfat), i relativno malo - gluko i mineralokortikoida. Nedostatak G-N-oksida, sačuvana do kasno u trudnoći. Zreli korica nastala uglavnom od 4 steroide (kortizol) i dobiva se gotovo 5 steroide. U staničnoj kulturi fetalnog zona formirana mnogo dehidroepiandrosterona i dodavanjem proizvoda ovog hormona ACTH povećava samo neznatno, a izlučivanje kortizola poveća za 3-5 puta. Uvođenje ACTH u kulture stanica ovojnice dovodi do povećanog sintezu i kortizol i dehidroepiandrosteron.

In vivo lučenje hormona nadbubrežne žlijezde fetusa je regulirano ACTH. Kada nadbubrežne žlijezde anencefalija značajno smanjen u veličini, a njihov izlučivanje funkcija narušena. Primanje glukokortikoidi majke inhibira nastajanje ACTH hipofize fetusa i steroidogenezu u nadbubrežne žlijezde i za kongenitalne adrenalne hiperplazije zbog nedostatka 21-hidroksilaze, naznačen time značajno povećanje sinteze 17-gidroksipro gesterona. Uz uvođenje ACTH u kulturi fetalne nadbubrežne stanica nakon nekoliko dana razina hormona se razlikuju od onih u početku, a promjene u razinama hormona u krvi pupčane vrpce, gdje su visoke razine dehidroepiandrosterona i niske - kortizol. Možda, in vivo su i drugi faktori osim ACTH regulira funkciju kore nadbubrežne žlijezde fetusa.

Proučavali smo učinak hCG, hormon rasta, posteljice laktogeni, prolaktin, pro-opiomelanokortin i derivata na steroidogenezu u nadbubrežne žlijezde i fetalni rast. Trenutno ne postoji uvjerljiv dokaz da su fetusa nadbubrežne žlijezde su neke druge peptidne hormone osim ACTH. U životinja eksperimenti su pokazali da N-terminalni fragmenti i derivati ​​ulomaka proopiomelanokortina proopiomelanokortina visoke molekularne težine, slično ACTH aminokiselinske sekvence sadržaj može regulirati fetusa nadbubrežne funkcije, a taj problem nije potpuno razumljiv. U fetalnim hipofize peptid koji povećavaju izlučivanje kortizola i dehidroepiandrosterona pronađen. Jedan ponavlja sekvencu amino kiseline ACTH, ali kraće od jedne aminokiseline, dok su drugi kao ni ACTH niti MSG. Fragment proopiomelanokortina vezivnog polipeptidni lanac koji sadrži 18 aminokiseline (79 do 96), ne utječe na sekreciju hormona nadbubrežne žlijezde kulturi fetalne ili odraslog čovjeka.

Fetalni adrenalna funkcija kao i svih tkiva u kojima se javlja steroidogenezu, ne samo da regulira ACTH i eventualno druge derivate propiomelanokortina, ali vjerojatno citokina i faktora rasta. Pokazano je da je faktor rasta fibroblasta i epidermalnog faktora rasta stimuliraju proliferaciju nadbubrežne stanica ploda- isti učinak generira medij u kojem je za kulturu posteljice stanica, očito zahvaljujući njoj sadržan faktori rasta. Smatra se da inhibira ACTH nadbubrežne stanica u mitozi, ali i suzbija faktor transformacije rasta koji inhibira mitoze u staničnoj kulturi.

In vitro fetalne nadbubrežne stanice su u mogućnosti sintetizirati u dovoljnim količinama za održavanje steroidogenezu i kolesterola, čak i bez dodavanja svojih prethodnika. Istovremeno, nadbubrežne stanice brzo može snimiti LDL. ACTH regulira obje sinteze kolesterola mehanizma. Kada se dodaju u kulturu LDL steroidogenezu nadbubrežne stanicama je pojačan u većoj mjeri od dodavanja HDL VLDL. U nekoliko studija, indirektni dokaz važnu ulogu LDL u fetalnom nadbubrežne steroidogenezu u dobiveni su: kada je razina u fetalnom nadbubrežne steroidi LDL smanjen u krvi, dok je koncentracija HDL i VLDL ostao nepromijenjen. Vjerojatno, LDL kolesterol je glavni izvor za steroidogenezu u nadbubrežne žlijezde in vivo. Koncentracija LDL u plazmi fetusa ovisi o intenzitetu adrenalne stanicama apsorpcije.

Fetalni nadbubrežne studirao ne samo u brojnim pokusima in vitro, ali u usporedbi normalne i komplicirane trudnoće. U nekompliciranih trudnoća u razinama kortizola pupkovine i dehidroepiandrosterona relativno konstantna na kraju II - početak III tromjesečja, a posljednjih 6-10 tjedana razvoja fetusa povećava značajno. Kortizol sadržane u krvi fetusa, formirana u svom nadbubrežne žlijezde i nadbubrežne žlijezde u majke, pa procijeniti funkciju fetalnog nadbubrežne razine kortizola je teško. Dehidroepiandrosteron, definirane u krv fetusa, nastaje samo u vlastitim nadbubrežne žlijezde, a može se koristiti za procjenu fetusa odgovor tijekom trudnoće. Kod bolesnika s hipertenzijom, nekompatibilnost majke i fetusa antigena Rh sustava, sifilisa, fetalna retardacijom rasta razine dehidroepiandrosteron sulfat u krvi pupčane vrpce smanjuje. Često je smanjenje sinteze estrogena u placenti i fetalni volumen smanjenje zone fetusa nadbubrežna. No sadržaj kortizola u krvi iz pupkovine i mokraćnog kortizola i njegovih metabolita u urinu u ove djece ostati normalan ili povećan, tako da razina kortizola ne može biti pokazatelj fetalnog nadbubrežne funkcije.

Mehanizmi regulacije steroidogenezu u nadbubrežne žlijezde fetusa, a njihov rast nije u potpunosti razjašnjen. Utvrđeno je da su promjene u lučenju ACTH u hipofizi fetusa (na primjer, kada majka prima glukokortikoidi) odmah dovesti do promjena u nadbubrežne funkciju, međutim, o utjecaju komplikacija u trudnoći na lučenje ACTH je malo poznata. U drugoj polovici razine trudnoće ACTH u smanjenom fetusa plazmi, dok nadbubrežne dimenzije povećati i pojačati steroidogenezu, ako različiti čimbenici u rastu i funkcioniranje fetusa nadbubrežna predstavlja široko polje za budućeg znanstvenog razvoja.