Hitna pomoć za krvarenje

Najčešći uzrok lokalna krvarenja su ozljede i ozljede mekih tkiva. Sljedeći klinički podaci trebali potaknuti liječnika na pregledu i ocjeni mogućih uzročnih čimbenika krvarenja.

Neobično teške ili produljeno krvarenje nakon relativno malog oštećenja.

Spontana krvarenja u zajedničkom šupljinu (hemarthrosis) i dubokim potkožnog tkiva (hematoma). Simultano krvarenje iz različitih organa ili na mnogim mjestima.

Pojava krvarenja nekoliko sati nakon ozljede ili operacije.

Prisutnost difuznog petehialnim osipom i (ili) ekhimoza.

Spontano krvarenje sluznice (spojnica, usne šupljine, debelo crijevo ili vagina) može ukazivati ​​na ozbiljne hemoragijski dijatezu sposoban na kraju dovesti do krvarenja u CNS.

Proces hemostaze zahtijeva sinergiju četiri glavne sustava - krvnih žila, trombocitima, čimbenike zgrušavanja i fibrinolize faktora. Složenost mehanizma zgrušavanja krvi često je puno pretjerano. Von Willebrandov bolest i proširena intravaskularna koagulacija (DIC) su hemoragijski dijateza mješovite prirode, u kojoj postoje anomalije povezane s obje trombocita i faktora zgrušavanja s (FSK).

Primarni defekt u ovom slučaju se radi bilo u vaskularnom zidu (upalu) ili potporne strukture (vezno tkivo). Većina krvarenja manjih plovila. Povećana krhkost temelje posude, koja je povezana sa starenjem (cijanovodične purpura) ili terapiji steroidima, je slabljenje vezivnog potporu krvožilne stijenke.

Trombociti sudjeluju u hemostazu u brojnim razinama, akumuliraju na mjestu vaskularne povrede, otpuštajući adenozin-5-difosfat, što dodatno doprinosi njihovoj agregacije, kao otpuštajući faktor II i trombocita fosfolipida koji katalizira zgrušavanja. Kao i kod vaskularne krvarenje, promjene u broju trombocita ili poremećaja njihove funkcije često uzrokuje krvarenje iz malih krvnih žila (ljubičasta).

oštećenja tkiva aktivira oba smjera istodobno sveobuhvatan odgovor, a oba sustava mogu sudjelovati u stvaranju netopivi fibrinskog ugruška. Mehanizam oštećenja odvojen (npr hemofilija) ili nedostatak u kombinaciji (na primjer, u liječenju varfarin natrij), sa smanjenjem broja faktora (II, VII, IX, X), postoji tendencija da iz krvarenja veća plovila.

U procesu koagulacije krvi javlja pretvorbu plazminogena u plazmin, proteolitički enzim koji se cijepa na fibrin polimeri proizvode (fragmenti) razgradnju fibrinskog i pospješuje lizu ugrušak krvi. Prekomjerno Fibrinolysis predstavlja ekstremna amplifikaciju trombolitičkim homeostatski mehanizam, te može dovesti do krvarenja funktsionalnogo- promjenom druge faktora zgrušavanja ili prema više potrošnju, kao u motorima s unutarnjim izgaranjem. Primjena trenutno streptokinaza i urokinaza (aktivatori plazminogena), kao trombolitika za liječenje komplicirano zbog krvarenja generalizovanih hiperfibrinolize i hypofibrinogenemia.

Spontano krvarenje obično ne javljaju, ako kut periferne krvi trombocita je veća od 50 000 po 1 mm. Život opasne krvarenja u centralnom živčanom sustavu može se dogoditi spontano u broju trombocita ispod 10 000 1 mm.

Kada nedostupnost laboratorija odrediti broj trombocita može skenirati bris periferne krvi. Općenito jednom trombocita u vidnom polju na uranjanje ulja od 10 do 15 tisuća. Trombocita od 1 mm. Ako su krvne razmaze označena konglomerati trombocita, rezultati istraživanja mogu se podcijeniti.

protrombinsko vrijeme - vrijeme potrebno za formiranje fibrinskog u plazmi nakon citrat se dodaju tromboplastinom tkiva i kalcij. Njegovi referentne vrijednosti leže u 10-12 sekundi diapazone- PV smatra se značajno povećati ako ona prelazi normu 3-4 sekundi. povreda PV može dovesti do različitih faktora I, II, V, VII, X i ostao unutar normalnih granica u hemofilije. Px - dijagnostički informativne i dobro reproducibilan pokazatel- povećati svoj izolirana (na normalnoj PTT) uključuje dobivanje bolesna varfarin natrij, prisutnost ili nedostatak vitamina K bolesti jetre.

ČET određuje unutrašnjeg toka koagulacije krvi. To je vrijeme potrebno za formiranje fibrinskog ugruška u citriranoj plazmi nakon dodavanja kalcija kada je u dodiru s površinom (kada se aktivira kaolin se zove "aktivirati" Čet). Obično se kreće od 25 do 35 godina i značajno varira ovisno o načinu svojoj odluci. Smatra se da je značajan porast od 8-10 u odnosu na norme. Izolirani HPV uključuje veći nedostatak faktora VIII, IX ili XI ili prisutnosti heparina učinak.

Značajne kršenja uobičajenih načina može povećati i na PV i PTT. Budući da heparin djeluje prvenstveno kroz inhibiciju trombina i faktora X, to predoziranje može utjecati na oboje od tih parametara. Slično varfarina natrija tijekom predoziranja može inhibirati faktora II, VII, IX i X, ometajući u oba smjera. Kada je brzina motora s unutarnjim izgaranjem potrošnja prelazi koagulacijski faktor proizvode (posebice fibrinogen, faktora V i VIII), no još antitrombin učinak razgradnje fibrin produkti mogu povećati MF i PTT.

Tkivni aktivator plazminogena (tPA) je serum proteaza koji prevodi plazminogena u plazmin. Stimulira plazmin degradacija fibrina, potiče lizu ugruška i stoga mogu dovesti do teških krvarenja. TPA ima jedinstveno svojstvo vezivanja s polimernog fibrin i stoga može selektivno liza fibrina ugrušaka in vivo. Trenutno se koristi za istraživačke svrhe u koronarne tromboze.

S obzirom na brojne motore s unutarnjim izgaranjem laboratoriju kliničke važnosti u današnje vrijeme ima potrebnu niz testova kako bi se utvrdilo prisustvo intravaskularne koagulacije. Kada se određuje sljedeće: povećanje PV- smanjenje fibrinogena- smanjenje broja trombocita u perifernoj krovi- povećanjem razgradnje fibrina proizvoda.

D. Esposito

Dijelite na društvenim mrežama: