Disbaricheskaya plinske embolije plovila. Moždani protok krvi za vrijeme rekompresije

Kompleks terapijski problema disbaricheskoy plin embolija posude obuhvaća najmanje dvije glavne kategorije sub [Hallenbeck, GREENBAUMIRANIH, 1977]. Jedan od njih je povezan s neposrednom smrću zbog očite kardiorespiratornu neuspjeh. Očigledno, izravna koronarnu emboliju pridonosi ove katastrofe (Green, 1977]. Međutim, novi podaci, zainteresirani istraživači, pokazuju da je uzrok smrti može biti neurogeni učinak na srce i pluća, posredovan autonomni živčani sustav kao posljedica embolije od moždanog debla [Evans et al., 1981].

Još jedan aspekt problema uključuje pogoršanje sekundarna klinički države Pacijent tijekom početnog razdoblja oporavka nakon dolaze bolesti. Obično vlak se pojavljuje na površini vode, nakon prolaska udaljenosti toranj simulator i gubi svijest nakon kratkog vremena. U roku od nekoliko minuta se provodi na hitnu rekompresije simulacija dubini od 50 m na okoliš komprimiranog zraka. Žrtva je obično 10 minuta nakon postizanja ova dubina k svijesti.

To postaje aktivan, on dobiva pojasnio senzacija, on ne pokazuje znakove neuroloških poremećaja, kao što je određeno klinički pregled provedeno od strane liječnika na dužnosti. Međutim, nakon nekog vremena (od 20 minuta do 2 sata), može doći do pogoršanja nakon početnog oporavka. Ako je početna klinička slika pokazuje znakove gubitka središnjih funkcija, mogu se pojaviti u pogoršanje.

Ako je u početku bilo je slučajeva gubitka svijest, zatim tijekom ponovne pojave glavobolje, vrtoglavice, gubitka vida i napadaji obično nastaju u tim slučajevima ukupnost znakova i simptoma bolesti. Od pogoršanje se često događa tijekom dekompresije s dubine od 50 m, razumno predložiti moguću ulogu u patologiji oboljenja venskog zbog širenja plina u medijastinuma, ili embolizacija daljnje oslobađanje vazoaktivnih tvari iz oštećenih pluća.

Međutim, kliničko pogoršanje ponekad je a, kada je žrtva ostaje na dubini od 50 m. To je također povećanje intrakranijskog tlaka i edema.

Bilo koji od ovih patologija događaji moglo bi doprinijeti usporavanju moždanog krvotoka. Dakle, Osburne, Halsey predložio 1975. da se u područjima akutnog ishemijskog oštećenja mozga usporiti protok krvi se ukida. Hallenbeck (1977) pokazali su da je proces progresivno slabljenje materijala struje za napajanje može sadržavati nije potpuno jasno interakcije između krvnih faktora i elemenata zapravo poremećen žila i živčanog tkiva [Hallenbeck, 1977].

VIII / faktor protein faktor von Willebrandov [Hallenbeck et al, 1981] i prostaglandinoval sustava [Hallenbeck, Furlow, 1979] igraju ulogu u poremećajima formacija postishemichnyh mikrovaskularne cirkulacije kada je tlak u likvoru pasa tijekom ukupnog eksperimenta generirana cerebralnom ishemijom. Pokazano je da kombinacija parenteralnih farmaceutskih supstanci koja vazodilatirajuće, protivoagregatsionnym (trombocita) otapanje tromba i depresivan sinteze prostaglandina aktivnost (prostaglandin I2, heparin i indometacina) eliminira opstrukcije i ponovo pokreće protok krvi nakon ukupnog ishemične CNS i doprinosi obnavljanju protoka krvi nakon središnje ishemija uzrokovana zračne embolije [Hallenbeck et al., 1982].

To ukazuje da je takav kombinacija lijekovi mogu biti od pomoći u slučaju disbaricheskoy Embolija zrakom mozga komplicirano sekundarni pogoršava kliničko stanje, kao i činjenica da se terapijski režim za davanje lijekova, utemeljene u kliničkim ispitivanjima koja se odnose na bolesti slične patofiziološkim procesima (npr akutni embolus ili trombotički udar kapi), to može biti korisno u budućnosti u liječenju bolesnika s zračne embolije koja reagiraju loše na rekompresije ili koji se pojavljuju tijekom rekompresijske p tsidivy simptomi.