Prva pomoć, što dovodi do dijagnozu patoloških sindroma i njihovom liječenju

Video: Generalizirani anksiozni poremećaj: Simptomi i liječenje! Anksiozni poremećaji [Matzpen]

sadržaj

Video: generalizirani anksiozni poremećaj: simptomi i liječenje! anksiozni poremećaji [matzpen]
Klinički simptomi i simptomatska terapija

Istovremeno je utvrdio sljedeće promjene u ekg:

Video: akutni koronarni sindrom. farafonova tn

Primjer 4 kliničko №
Primjer 5 klinički №
Primjer 6 kliničko №

akutno liječenje trovanja provodi se na istom principu, bez obzira na razinu medicinske skrbi. Volumen terapijske intervencije može se razlikovati od prvih mjera samopomoći i zdravstvene skrbi do maksimuma u specijalnoj bolnici. Štoviše, mnogi od tehnika prve pomoći (primjerice, ispiranje želuca) također su uključeni u opseg medicinskih aktivnosti u specijaliziranim klinikama, ako se oni ne provode ranije.

Kompleks terapeutskim mjerama sastoji detoksifikacije potrebnog za uklanjanje otrov iz tijela i simptomatsko (intenzivnoj posindromnoy) terapije usmjerene na održavanje vitalnih funkcija u toxicogenic fazi trovanja, kao i rehabilitaciju pacijenta u somatogenetic fazi.

Klinički simptomi i simptomatska terapija

Simptomatski (intenzivna posindromnaya) terapije je eliminirati izvanredno razvijen u vezi s djelovanjem na toksičnih supstancija poremećaja vitalnih organa i sustava. Među raznim sindromima koji se spominju u cjelini i reanimaciju u toksikologiju posebno, potrebno je utvrditi glavni odnose na selektivne toksičnosti tvari s kritičnu na intenzivnoj njezi i naknadnu rehabilitaciju bolesnika s akutnim trovanja.

Sindrom sloma kardiovaskularnog sustava očituje uglavnom u obliku primarne Toksikogene kolaps exotoxic šoka (EtSH). Zadnje - najteži sindrom koji zahtijeva hitnu korekciju. Osnovna načela liječenje šoka tijekom akutnog egzogenog trovanja, koja ima hipovolemijski karakter - obnova cirkulaciju krvi i učinkovitom farmakoterapije. Prvi se postiže pomoću terapije tekućine, što je jedan od vodećih komponente kompleksa liječenje sindroma, s ciljem obnove volumena krvi, poboljšanje staničnog metabolizma, i uklanjanje krvi reologiju patološko intravaskularnu koagulaciju.

Volumen, sastav i trajanje primjene infuzijskih otopina određuje težini pacijenta, te prirodi i ozbiljnosti hemodinamičkim promjenama. Kontrola adekvatnost infuzije na EtSH izvedbi sljedećim kriterijima: volumen udar, središnji volumen krvi, volumen krvi (CBV), središnja venska tlaka.

Prioritet - postupak punjenja BCC koja obavlja intravenozne plazme kristaloidnim i koloidne otopine, kao i uravnotežene otopinama elektrolita, prema općim pravilima reanimacije.

Farmakoterapija EtSH sa volumenom zamjene ovisi o sljedećim kriterijima. Konkretno:
1. Na malog volumena udara u kombinaciji s visokim ukupnim periferne vaskularne rezistencije protiv visokog krvnog tlaka prikazuje uvođenja antispazmotike glyukozonovokainovoy smjese.
2. Na niskog volumena i smanjenje krvnog tlaka i periferne vaskularne rezistencije prikazan kontinuirano od 3 do 24 sata od davanja vazokonstriktore (efedrin, noradrenalin, dopamin bolje) udara. Počevši noradrenalina minimalna doza je 20-40 mg / ml, dopamin - 300-500 mcg / min dobutamin - 200 g / min.
3. U teškim hipotenzija i visokim ukupnim žila periferne otpornosti primjenjuje glukokortikoidi (500 mg hidrokortizon, prednizolon do 1000 mg po danu).

Kardiotoksičnim učinak različitih tvari životinjskog ili biljnog podrijetla, klinički izražena kemijski aritmije i srčane provodljivosti poremećaj uslijed stanične membrane elektrolita (kalij, natrij, kalcij) ili promjena propusnosti neurohumoralni regulaciju srca.

Moramo razlikovati određeni primarni kardiotoksičnim djelovanje koje se izražava u stupnju toxicogenic kardiotropnyh tvari intoksikacije te je poželjno funkcionalni karakter. Sekundarni učinak nespecifično kardiotoksičnim razvija zbog toksičnog naglašene distrofija miokarda u koraku somatogeni teškog trovanja gotovo bilo toksične supstance.

Primarni posebno kardiotoksičnim učinak može dovesti do „malog izbacivanje” brzom razvoju fatalnog sindrom iznenadne smrti zbog primarne Toksikogene (aritmogeničnih) slom ili utvrditi poseban je klinički tečaj exotoxic udar, kardiogeni prijemnu karakter.

Postoji nekoliko vrsta lijekova i drugih kemikalija, mogu izazvati naglašenu primarni kardiotoksičnim učinak. Većina obično kardiotoksičnim učinci digitalis.

Istovremeno je utvrdio sljedeće promjene u EKG:

skratiti Q-T interval;
povećanje ili smanjenje u T segmenta S-;
inverzija početni dio vala T;
produljenje intervala P-Q;
prijevremena srčana kontrakcija otkucaja, ectopic aritmije;
razni stupnjevi atrioventrikularni blok;
ventrikularna fibrilacija, izrazita slabost, bol u srcu, kao što su angina, promjene u rad srca, pad krvnog tlaka.

Video: Akutni koronarni sindrom. Farafonova TN

Kada patološko srčani istraživanja pozornost privlači brojne subendocardial krvarenja.

Sl. 1. toksični zatajenje srca

Izoliranje spomenute specifične veći primarni i sekundarni nespecifično kardiotoksičnih učinaka uobičajeno, s obzirom da morfološka osnovi ovih poremećaja - jedan proces bolest miokarda distrofije toksični etiologije. Infarkt šteta u akutnog trovanja općenito na isti način. Pažnje difuzne ozljede srčanog mišića, nespecifični EKG promjene (smanjivanje S-T segmente izgled izoelektrične, u dvije faze, a negativne T valovi) i promjene u strukturi koji su tipični za akutni infarkt distrofije.

Kliničke manifestacije ove bolesti također izgledaju sasvim isti tip, osim zastupljenosti aritmije i provođenja srca tijekom početnih posebnim efektima i faze repolarizacije promjena u ne-specifičnog učinka na pozadini exotoxic udara ili sekundarne somatske kolapsa.

Razvoj akutnog zatajenja lijeve klijetke (plućni edem) - rijetka komplikacija akutnog trovanja, a to je vjerojatno zbog prirode hipovolemijskog hemodinamskih poremećaja i difuznog procesa dystrophic u srcu. Razlog raspada truje kasno razdoblje - jesen infarkta kontraktilnost zbog ozbiljnih komplikacija: upala pluća, zatajenja bubrega, itd

Liječenje primarnog Toksikogene kolapsa predstavlja značajne poteškoće zbog svog brzog rasta i iznenadne smrti u bolesnika. Najjasnije, to je posebno vidljivo kada trovanja cijanidom, blokiranje stanica disanje, te ugljični monoksid, uzrokuje ozbiljne krvna hipoksije. Patomehanizam liječenja usmjerena je na ublažavanje akutnog zatajenja srca. U isto vrijeme provesti specifičan antidot terapiju i redovitu kliničku smrt kada reanimaciju.

Nekoliko velike mogućnosti u liječenju kardiogenom kolapsa uzrokovanog kardiotoksičnim agenata, posebice u početnoj fazi, kada je zatajenje srca je prije svega funkcionalna u prirodi.

Za liječenje opasnih aritmija uzrokovanih kardiotoksičnim tvarima predloženim koristiti niz farmakoloških pripravaka, opći princip djelovanje koje je držati normalizaciju intracelularne kalija i elektrolita metabolizma u miokardu.

Opravdan zahtjev sam polarizirajući smjesa (hipertonična otopina glukoze s inzulinom). Potonji potiskuje ektopične ritma i provođenja poremećaji, normalizira transmembranski potencijal, smanjuje gubitak kalija i retencijom natrija, poboljšava kontraktilnost miokarda i koronarni protok krvi. Dobro djelovanje je intramuskularna primjena vitamina E (tokoferol-acetat), u dozi od 700 mg i 1-2 ml glukagona (hormon gušterače).

Ovi preparati intra značajno poboljšati provodljivost. Ako kardiotoksičnih učinaka prevladavaju poremećaja (kao što je ventrikularna ekstrasistola, paroksizmalne tahikardiju i fibrilaciju klijetke, srčanog ritma), prikazana je lidokain (do 500 mg i.v.). Tako kao kardiotonik agensi koji se koriste u Korotrop pojedinačnog doziranja. Smanjiti hiperosjetljivost miokarda u uvjetima povećanog otpuštanja kateholamina, trovanje opažena s amitriptilina, koristi Inderal (0,25 mg).

S obzirom antiaritmici prikazani za trovanje mnoge kardiotoksični tvari uključujući alkaloidi, Akonit i čemerika, kinin, amitriptilin i drugi. Vrsti i stupnju razvijenih aritmije i srčanu provodljivost praćenje bilježi dinamičan monitora EKG, jer u konačnici EKG poremećaja ne čine kardiotoksični tvari odrediti izbor Antiaritmik. U nekim trovanja tvari kardiotoksičnim također preporuča se koristiti niz specifičnih lijekova, korištenje što je više izražen patogeni karakter.

U patogenezi srčane aritmije istaknuti ulogu koju povredu stanju simpatičkog i parasimpatičkog živčanog sustava. S obzirom na to, kada je trovanje holinolitikami (amitriptilin) kako bi se uklonili svoje središnje holinoliticheskogo primijeniti Nivalin 0,5% otopina. Brži reljef aritmije nego s konvencionalnim antiaritmika.

Kada se izražava parasimpatički stimulacija srca, što je vidljivo u slučaju trovanja od strane mnogih biljnih alkaloida - muskarina (Amanita) Veratrine (čemerika), coniine (kukuta), akonitin (jedić), itd, kao što su klonidin -. Uspješno primjenjuje holinoliticheskie lijekovi (atropin, metacin, skopolamin), blokiranje djelovanja acetilholina na kolinergičkih strukture.

Opći nedostatak rekao konzervativna terapija toxicogenic aritmije i srčanu provodljivost - pouzdanost u ventrikularne fibrilacije (u slučajevima teškog trovanja), koji se mogu pojaviti vrlo brzo, čak i bez primjetnih kliničkih i EKG prethodnika, s ishodom Asistolija. U tom smislu, u akutnog trovanja kardiotoksičnim agenti preporučuju rano profilaktičku antiaritmik terapiju, bez obzira na težinu elektrokardiografskih promjena.

Nadalje, u slučaju jasne anamnestičkim podacima gutanja otrovnih tvari ili doze kardiotropnyh laboratorijskim određivanjem toksičnih koncentracija tih lijekova u krvi bi trebalo biti moguće koristiti hitne električne kardioverzija i koračati srce.

Električna stimulacija je klinička primjena punog presjeka blokadu, bradikardija, refraktornih na konzervativnu terapiju, i kardijalnog aresta.

Električna stimulacija srca može se uspješno kombinirati s kardioverziju i vanjskim srčane masaža, koja daje malo vremena da se pripremi elektro opreme.

Apsolutna indikacija za defibrilacije su treperenje i podrhtavanje. Iz kliničke točke gledišta, električni impuls terapija je indicirana u svim slučajevima iznenadne srčane uhićenje. Optimalni parametri električnog pražnjenja stvorio na 16-24 microfarads kapacitivnost kondenzatora, napon na kondenzatorskih ploča treba biti najmanje 5,4 kV i trajanje pražnjenja - 0.01 s.

Primjer 4 Kliničko №

Pacijent K., 20 godina, odveden je u Centru za liječenje akutnog trovanja SRI JV njih. NE Sklifosofskiy stroj „hitna pomoć” od kuće, gdje je 2 sata prije prijema popio 70 ml octa. Ponovljen povraćanje krvi.

Brigada „prva pomoć” uhvaćen bolestan u teškom stanju. Značajna psihomotorna uznemirenost, oštro teškoća gutanja, bol tijekom jednjaka i u epigastričan regiji. BP 90/60 mm Hg, puls 100 otkucaja / min.

Događanja DHE liječenje: ispiranje želuca šopanjem, subkutano davanje opojnih droga i antispazmodična (morfij, atropin).

Kada primite - opći teškom stanju. Pale. U glavama, inhibiran. Oplakivanje, jadikovanje jake bolove u grlu i epigastričan regiji. Na pranje voda želuca - primjese crvene krvi. Koža hladno. Broj udisaja u minuti - 28. U plućima - vezikularne disanje, piskanje ne sluša. Granice relativne srčanog tupost se ne mijenja. Srce zvuči jasno, nema buke. Puls - 116 otkucaja / min. Krvni tlak - 100/60 mm Hg HPC - 10,0 mm vod. Čl. Oralna sluznica dramatično hiperemije, edematous, nekrotične naslage na krajnika, stražnji ždrijela zid. Palpacija vrata maternice jednjaka i epigastričan regija bolno. Simptomi peritonealni iritacije tamo. Nezavisni mokrenje, boja urina „meso blato”. Diureza - 20,0 ml / h.

Ove dodatne metode istraživanja. Analiza krvi: eritrociti - 4.60 x 1012 / L, Hb - 137 g / l, leukociti - 16,0h109 / l ubodne neutrofili - 18, 63 - segmentirana, limfociti, monociti 17 - - 2. Analiza urina: specifična težina - 1,024, protein - 0.990 g / l, hemoglobin šljake.

slobodni sadržaj hemoglobina u plazmi - 8,5 g / l, u urinu - 10.20 g / l. KHS: pH 7,17, AB 14,8 mmol / L, BB - 34 mmol / l, SB - 14,4 mmol / l, BE - 13,4 mmol / l, pCO2 - 42 mm Hg Hematokrit - 0,52 l / l. EKG - sinusna tahikardija, znaci difuzne infarkta hipoksije.

Preliminarna klinička dijagnoza: trovanje ocat bit (teška). Exotoxic šok. Hemoliza.

Kurativno djelovanje: polyglukin - 800.0, reopoligljukin - 400.0, otopine glukoze 5% - 800.0 10% - 400.0 uz dodatak 8 jedinica inzulina, 20% - 400, s dodatkom od 16 IU inzulina 2000.0 otopinu elektrolita doda 4% otopina natrij-hidrogen karbonata snaga - 1200,0, natrijev klorid 0,9% - 2000,0 intravenozno, prednisolon 60 mg intravenozno, intramuskularno hidrokortizon 250 mg, antibiotici, narkotičkom , antispasmodic, diuretike, lijekove.

Nakon 2,5 sati intenzivno liječenje stanja pacijenta antishock poboljšati. Koža normalne boje, topla na dodir. Svijest je jasno. Pritužbe na bolno gutanje. Puls - 100 otkucaja / min. Krvni tlak - 105/70 mm Hg Glavni hemodinamski parametri, značajno poremećena dolaska pacijenata u bolnicama, poboljšala.

Nakon 6 sati - o stanju zadovoljavajuće hemodinamskih parametara početku značajno poboljšala oporavio diureza, a nakon 9 sati glavni hemodinamski parametri blizu kontrolom. Nakon dana na pozadini potporne terapije tekućine funkcionalni hemodinamički potpuno vratila u normalan s izuzetkom umjerenog smanjenja protoka krvi. Nakon toga glatko tijek bolesti, ispuštaju u zadovoljavajućem stanju na dan 21 nakon izlaganja.

Konačni klinička dijagnoza: 1. Trovanje ocat bit teška. Kemijska spali usne šupljine, grla, ždrijela, jednjaka, želuca. 2. hemoliza. Exotoxic šok. Toxic nefropatije.

P.s. Bolesnici s teškim trovanja octenom biti na pozadini hemolize i kemijskih opeklina od probavnog trakta je evoluirala exotoxic udar s tipično za ove patologije bolesti hemodinamskih. Provođenje intenzivne terapije antishock unaprijeđen brzo (unutar prvih 6 sati) i dalje pozitivni dinamički normalizacija funkcionalnog stanja krvotok sustava.

sindrom respiratornog sustava ozljeda eksprimira u nekoliko glavnih oblika. Učestalost trovanja u fazi toxicogenic dominira zatajenja srca zbog opstruktivnog usisavanje poremećaja paralize dišnih centra, hiper- ili skeletne paralize respiratornih mišića. Rjeđi poremećaja zbog krvne hipoksije (karboksi i methemoglobinemia) i hipoksije tkiva (cijanid). Liječenje ove bolesti je dobro poznato liječnika anesteziologa i skup je mjera, te mehaničke ventilacije.

Ako trovanja otrovima hemototoxic akcije i cijanid - obavezno antidot terapije i HBO. Inhalacijske dišnih lezija otrovi iritantan cauterants (amonijak, klor, par jakih kiselina, itd). Tracheobronchitis razvijaju otrovne i toksični plućni edem, tretmani koji su općenito poznati i opći malo liječnika sastoji preventivnih i terapeutskim mjerama.

S dati udisati primjenjuje vate ili sredstva za suzbijanje fitsilin smjese (kloroform i etilnog alkohola - 40 ml dietil etera - 20 ml, amonijak - 5 kapi) respiracijske insuficijencije prevencije svrhe za ublažavanje refleksnih djelovanja.

Za liječenje toksičnih antibiotika tracheobronchitis upotrijebiti u uobičajene doze koje bronhospasticskie i antihistaminika, ekspektoransa. U respiratornog zatajenja pojava zbog povećanja sluznice edem larinksa, traheje ili bronhospazam provodi neuroleptanalgesia intubaciju ili traheotomija superpozicije i početi nakon primjene miorelaksanata ventilator.

Uz opasnost od toksičnog plućni edem perioda latencije koristi antihistaminici, intravenski 10% -tnom otopinom kalcij klorida, 10 ml 1-2 puta dnevno.

Kada hidratacija i radiološki znakovi plućnog edema primjenjuju umjeren tretman dehidratacije (200 ml 20% -tne otopine glukoze s inzulinom intravenozno ili ponovljeno davanje 20-40 ml 40% otopine). Veroshpiron - 0,25 mg 3 puta dnevno na usta, ako je potrebno Lasix. S povećanjem CVP u svezi s tahikardija srčanih glikozida prikazani u uobičajenim dozama.

Nakon pojave alveolarnih plućni edem pacijent funkcionalno vezan povoljan položaj - sa podignutom gornjom tijela pola. Aktivna terapija dehidracija: osmotski diuretici (urea ili manitol u količini od 1-2 g suhog pripravka po 1 kg tjelesne težine pacijenta). Nakon 20-30 minuta nakon završetka infuzije - intravenske Lasix (60-80 mg). Povoljno intravenozno suhog u plazmi (200 g) i 10-20% vodene otopine albumina (100-200 ml).

Kisik se terapiju provodi u: „plavi hipoksija” u udahnutom zraku sadrži 40-60% kisika, a „gray” - dodaje se u smjesu 4-7% ugljičnog dioksida (karbogenom). Trajanje sjednica - 5-7 minuta. U težim slučajevima, uz odvajanje pjene iz usta, potrebne mjere za sprečavanje pjenjenja: njuškanje antifomsilana 10% -tne otopine u etanolu ili vodene pare 10% etanola. Uz neučinkovitosti tih aktivnosti je pozitivan tlak ventilator na izdisaju, ultrafiltracije s uzgojem 1-2 litre tekućine pomoću „umjetni bubreg”.

Najvažniji događaj za prevenciju i za liječenje plućnog edema - korištenje masivne doza kortikosteroida. Jer prehospitalnom fazi, a zatim se u bolnici bolesnika daju hidrokortizon (125 mg 1-2 puta dnevno) ili prednizolon (30 mg 2-4 puta dnevno) intramuskularnom injekcijom. U koraku alveolarni edem je najučinkovitiji u dozi prednisolona ponovnog 120-300 mg do 1 g, te u nekim slučajevima i do 2-3 g dnevno intravenozno.

Liječenje oštećenja dišnog sustava u slučaju trovanja treba uzeti u obzir u uskoj vezi s promjenama koje se odvijaju u drugim važnim sustavima tijela - kardiovaskularni, imunološki, i drugi.

Složen i činilaca, patogeneza kardio-respiratorne bolesti u najčešćih oblika akutnog trovanja diktira određene uvjete za liječenje, koji uključuje niz nužde i planiranih aktivnosti.

Hitne mjere usmjerene su, prije svega, na obnavljanju narušenih funkcija vitalnih sustava tijela i uključuju: umjetno mehaničke ventilacije, Endotrahealna intubaciju, traheotomiju, električnu stimulaciju i masažu srca. Drugo važno u tom pravcu - obnova cirkulacije uklanjanjem djelotvorne hipovolemije, metaboličke uklanjanje acidozu, održavajući koloidno osmotski tlak plazme elektrolita i smjese krvi (uravnotežen infuzije). Obvezno događaj - ubrzava detoksikacija i specifičan antidot liječenje.

Ciljevi su složene terapijske intervencije u cilju korekcije respiratorne funkcije pluća: IVI, terapijski fibrobronchoscopy sa raznim farmakološkim sredstvima (mukolitici, iodinol, atsemin, dioxidine et al.) - Metode poboljšanja funkcije pluća za drenažu: ekspektoransa, posturalne drenažu, i udarno vibrirajući masažu u prsima, terapija kisikom, antibiotici.

Posebnu pažnju treba posvetiti korekciju cirkulacije krvi u plućima, što se postiže smanjenjem mikrocirkulacije organa davanjem antikoagulanse i protiv trombocita agenti, a također i održavanje učinkovite farmakoterapije pomoću haemocirculation sastoji kardiotoničkih droge inotropno djelovanje, vazoaktivnih tvari, kortikosteroidi.

Da biste ispravili neke homeostaze parametara koristi ne-droga terapije koje pružaju brzi korektivne utjecaj na neurohumoralni sustava aktivnosti i, osim toga, imaju povoljan selektivan: ultraljubičasto fiziogemoterapiya (osnovno djelovanje - imunoterapija), laserski hematherapy (korekcija lipidne peroksidacije i antioksidativni sustav) chemohemotherapy (smanjenje endotoksemija).

Patološki procesi u plućima, tvore određeni klinički oblik respiratorne insuficijencije općenito sekundarni su uglavnom zbog prethodne razvoja poremećaja živčanog regulacije disanje zakona i dišnih putova. Najčešći tip od tih komplikacija - akutna upala pluća.

Njihova patogeneza obratite pozornost na dva glavna faktora: dugoročni komatozno stanje, otežan zbog dišnih poremećaja aspiracije-opstruktivne (aspiracije želučanog sadržaja s niskim pH), a opekline od gornjeg respiratornog trakta cauterizing tvari. Vjerojatnost upale pluća je veći, dublje i više toksični koma. Upala pluća razvija u gotovo svih bolesnika s koma traju duže od 60 sata, najčešće u starijih osoba.

Za akutnog trovanja karakterizira lokalizaciju upalnih procesa u plućima. Obično se razvija bilateralnu lobarna upalu pluća, nosio pjegav ili stapajući karakter. U proučavanju mikroflore gornjeg respiratornog trakta često pokazuju hemolitička Staphylococcus aureus.

Rana dijagnoza akutne upale pluća u toksični komi često teško jer nema tipičnih kliničkih znakova upale pluća (groznica, kašalj, i drugi.). Fizički znakovi upale pluća (lokalnih pucketa) često nije prepoznat tijekom hardvera umjetno disanje. Bronhoreya teško procijeniti lokalne fizičke rezultate zbog žica veliki mjehurića rale. Ako prsima X-zrake pacijenata u komi stanje često ne dobivaju jasnu sliku plućnog tkiva održavanjem dišne pokrete tijekom snimanja i hidratacije fenomena svjetlosti.

Krvna slika u ovim uvjetima maloinformativny jer bilo intoksikacije uzroci povećane odgovor hipofiza-nadbubrežna sustava s pojavom značajan leukocitoza, neutrofili ubodna pomak lijevo i limfopenija. Daje to poteškoće, liječenje i prevencija pneumonije, mora provesti u svakom slučaju nezavisno jedan od toksičnog komatoznih početnim rezultatima dijagnoze.

Nedavno, u patogenezi akutnog pneumonije velikim naglaskom na bolesti svojstva zgrušavanja krvi. S obzirom na sveopći sindrom PBC, što pridaje veliku važnost razvoju upale pluća u teškim oblicima akutnog trovanja hipnotika i IEF teče s dugom teškim hiperkoagulabilna fazi. Kada trovanja ocat bit i klorirane ugljikovodike, zakomplicirano udara, glavna uloga u razvoju upale pluća uz proširene intravaskularne koagulacije vjerojatno igrati druge specifične poremećaje šok mikrocirkulacije.

Kada se udahnu, a oralna trovanja cauterizing tekućine (kiselina, lužina) i benzina razvoj posebne vrste „otrovan” upala pluća, aspiracije povezana s tim tvarima, opekline od gornjih dišnih putova i izravno lezije na plućnom tkivu. Pod tim uvjetima, upala pluća često postaju abscessed karakter i popraćena razvojem eksudativni upala pluća.

Liječenje patoloških procesa u plućima (upala pluća uzrokuje najmanje 1/3 ukupne smrtnosti u određenoj patologiji) - prioritetni zadatak u složenom reanimaciju. Opći princip liječenja akutne pneumonije - kombinacija antibakterijsko i simptomatskom terapijom.

U načelu, izbor antibiotika treba temeljiti na osjetljivosti podataka za njih bakterijskih sojeva, ili njihovo korištenje je neučinkovit. U vezi s ovim povećanjem koncentracije u krvi antibiotika na vrijednosti 5-10 puta, svladavajući otpor mikroflore. Dobri rezultati su dobiveni korištenjem jednostavan način - uvođenje antibiotika kroz IV linije u šupljinu desnog srca.

Najbolji učinak u liječenju upale pluća nastaje kada se koristi polu-sintetički antibiotici.

Uključivanje heparina u prosječnoj dnevnoj dozi do 80 000 jedinica u kompleksnom liječenju bolesnika s trovanja hipnotičkih droga, octa biti, IEF smanjuje učestalost upale pluća, poboljšati klinički tijek i ishod bolesnika koji razviju upale pluća.

Sprječavanje stvaranja tromba u malim posudama, heparin pridonosi poboljšanju mikrocirkulacije i prodor lijekova u upaljenom području. Osim neposrednom djelovanju antikoagulansa, heparin pojačava djelovanje penicilina, stimulira proizvodnju antitijela i posjeduje antigialuronidaznym djelovanje. Značajan učinak opažen u liječenju upale pluća fiziogemoterapii s pomoću tehnika (laser i UV).

Primjer 5 Klinički №

Pacijent K., 66 godina, nalazi se u središtu liječenja akutnog trovanja SRI JV njih. NV Sklifosovsky 7 cal. dana oko slučajnog trovanja metgemoglobinobrazuyuschim tvar (Menovazin). Ušao sam u kuću, gdje je do 2 sata prije dolaska opijen pijani 3 boce Menovazin, nakon čega je došlo do slabost, mučnina, povraćanje, cijanozu kože, vrtoglavica, otežano disanje.

U kome prijema (GCS 66), atopični kože, cijanoza dispneje 22-24 min, BP 100/70 mm Hg, puls 100 otkucaja / min.

U biološkom medija: etanol - krv oko 1,2%, u urinu - 0,8% o- MetHb - 23% (na prijem).

Infuzija je izvedena detoksikaciju terapije (diureza), antidot (natrijeva hipoklorita, 0,6% -tna otopina, 400,0 mL), simptomatske terapije.

Na pozadini pacijenta stanje terapije poboljšali simptomi ošišan opijenost. Kontakt um. Orijentiran. Nema pritužbi. Blijeda koža, normalna boja. Učenici prosjek. OD = OS. Dah održati u svim odjelima, nema teško disanje, BiH - 14 min. Tonovi jasne ritmičke. otkucaja srca 80 otkucaja / min, BP 120/80 mm Hg Trbuh mekan b / bolno. Mokrenje neovisna. MetHb - 5,5%. Otpušten kući. Moći raditi.

Klinička dijagnoza: 1. Acute Menovazin. Methemoglobinemia. 2. Toksikogipoksicheskaya koma. Encefalopatija. 3. Pijanstvo.

P.s. Tipičan primjer akutnog trovanja tvari metgemoglobinobrazuyuschim (Menovazin) s razvojem transport hipoksija, tipično se pojavljuje kod povoljnog ishoda u slučajevima antidotski terapija pravovremeno natrijevog hipoklorita.

Primjer 6 Kliničko №

Pacijent V., 29 godina, nalazi se u središtu liječenja akutnog trovanja SRI JV njih. NV Sklifosovsky s 13.08.06 g (18 cal. Dana) oko slučajnog trovanja ulja (vjerojatno benzina, koji je usisan kroz crijevo i gušio). SMP isporučena kod kuće u roku od 12 sati nakon izloženosti. Na DHE označena opijenost i upale pluća: mučninu, povraćanje krvi, bol u desnoj strani prsa, iskašljavanje krvi. SMP se provodi terapija boli.

Kada primite preostale manifestacije trovanja, upala pluća pacijent je svjestan, kontakti, fizzled. Pritužbe slabost, vrtoglavica, povraćanje, visoku temperaturu (38,4 ° C), kože, hiperemije vlažnog daha, neovisno krutog. BiH - 26 min, u plućima - krkljanja, hipotenzija - za 70/40 mmHg U biološkim medijima, etanol nije pronađen. R-grafija na 13.08.06 u plućima - R-sided znakova N / lobarna upale pluća.

CBC: Hb - 135 g / l, Ht - 38%, eritrociti - 5.5 x 1012 / l, leukociti - 9.2 x 109 / L ESR - 52 mm / h.

Provedeno infuzija-detoksifikacije terapija: prisiljeni diureza, simptomatsko, vitamin: antistafilokoknim plazmi, svježe smrznute plazme, piofag, imunoglobulin bifiliz.

U R-grafija svjetla od 21.08.06, pravo - na V-VI rubovima razini - ovalni određenom sjena s oštrim glatke konture = 4.0 x 6.0 cm, ne-homogeni bez razine tekućine u susjedstvu medijastinuma. U vezi s formiranjem sumnja pluća apscesa pacijenta je obaviješten o torakalnu kirurgiju, koji je održan u skt prsnu šupljinu. Zaključak: CT podaci mogu odgovarati inflitrativni upalne promjene u projekciji 4., 5. dijela desne pluća, u projekciji od 8. do 10. segmentima - lijevo plućno krilo.

Nastavak za infuziju, simtomaticheskaya, antibakterijska terapija (cefotaksim, metrozhil, dioxidine, rifampicin, doksiciklin, fuzidin-) davanje metaboličke (mexidol aktovegin), nootropicima (piracetam, glicin, Nootropilum) pripravci, transfuzijom plazma, psihofarmakološki ispravak fiziogemoterapiya (UFGT).

Intoksikacija i komplikacije (upala pluća, sindrom asteničnih) izrezana. Stanje je relativno zadovoljavajući. Pacijent je svjestan, kontakti, fokusiran. Pritužbe slabosti. Disanje glatka, čvrsta, bez teško disanje, BiH - 18 min. Hemodinamike stabilan rad srca - 80 otkucaja / min. Krvni tlak - 110/70 mm Hg Adekvatna diureza. Tjelesna temperatura - 36,7 ° C Vrijednosti laboratorijskih krvnih u granicama normale.

Kontrolna R-grafija svjetlo od 08.26.06 g - zaostalih pojave jednostrana n / lobarne upalu pluća. Pacijent je otpušten u zadovoljavajućem stanju. Preporučeno: produžiti tretman na ambulantno pod nadzorom terapeuta u zajednici.

Klinička dijagnoza. 1. Trovanje ulje. 2. Težnja sindrom. Gnojni tracheobronchitis. Bilateralni n / lobarna pluća. Asteničnih sindrom.

P.s. To pokazuje tipičnu klinički tijek akutne trovanja udisanjem benzin s povoljnog ishoda nakon 18 dana zbog intenzivnog kompleksa (antibiotik) terapije.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan