Prva pomoć za kroničnu opstruktivnu bolest pluća

Osobe s kroničnom opstruktivnom plućnom bolesti često dolaze na hitnoj u stanju teškog respiratornog distresa i čine kategoriju pacijenata, najteži za liječnika, često je obeshrabrujuće i teško liječiti. Budući da je u užasnom stanju, izazvao veći alarm, intenzivan fizički napor (prevladavanje nedostatak zraka) i nesiguran slabost, takvi pacijenti stalno bore s gušenjem, dok je medicinska skrb često kasni i obično nepredvidljiva u smislu njegove učinkovitosti. U drugim slučajevima, opskrba takvih pacijenata je povezana s inače nekompliciranih terapeutske ili kirurške bolesti koja postaje sve ozbiljniji, čak i katastrofalna, na pozadini KOPB.

Najvažniji predispozicija za kronične opstruktivne bolesti dišnih puteva je pušenje cigareta. Ostale, manje dobro proučavana štetni faktori: utjecaj na okoliš, genetskih odstupanja i vjerojatno bronhospazmatska opstrukcije konstantan protok zraka - mogu izazvati bolest u oba pušača i nepušača.

Na ulogu faktora koji zagađuju okoliš, te o utjecaju industrijske prašine i pasivnog pušenja je manje poznato od onih za aktivno pušenje. Neki oblici industrijske astme, kao što su pamuk (bisinozu pneumokoniozu udisanjem prašine) i bronhospazam inducirane diizocijanata, može dovesti do ireverzibilnog opstrukcije dišnih putova.

Nedavna istraživanja populacijske provode opći kirurg, pod uvjetom medicinske dokaze ozbiljnih i trajnih posljedica pasivnog pušenja u nekim pojedincima. Genetskih bolesti i poremećaja kao što su nedostatak cistične fibroze pluća alfa-1-antitripsin, kronične opstruktivne bolesti pluća su odgovorni za samo mali postotak slučajeva. Priznavanje genetskih markera je više od akademskog interesa i ne utječe na kliničku upravljanje pacijenta.

Astme u sebi, ako je dovoljno stabilna i podržava ponavljajući endobronhijalni infekcija može napredovati do kronične opstruktivne plućne bolesti i bez drugih poznatih faktora rizika.

Prije gotovo 30 godina, American Society of torakalne kirurga je identificirao glavne kliničke oblike kronične opstruktivne plućne bolesti kao što slijedi:

Iako ove definicije nema naznake povećanog otpora u dišnim putovima, kao što je potonji je temeljna značajka svake od gore navedenih stanja (npr. E. Oba oblika kronične opstruktivne plućne bolesti).

Najraniji promjene cilj u razvoju kronične opstruktivne plućne bolesti ne očituje klinički utvrđeno samo pomoću posebnih metoda za određivanje blagi porast perifernog otpora u respiratornom traktu ili plućima stupanj rastezljivosti. To se temelji prvenstveno na ogromne fiziološke sposobnosti dišnog sustava.

U tom smislu, nema prigovora i rani simptomatskih bolesnika. Sporo, neprimjetan Pojava dispneje hipersekrecije često zahtijevaju nekoliko desetljeća zabolevanij trenutni sjedilački način života mnogih pušača i čini je moguće objasniti nedostatak daha prilikom napora uobičajenim detrenirovannostyu- čestim pokušajima na prestanak pušenja dovodi do potiskivanja simptoma ili uzroka pripisivanje simptoma starenja organizma, loših životnih uvjeta, pretjerana tjelesne težine ili alergija. I dalje, respiratorne učinci pušenja su nastavak sporog razvoja patološkog procesa i latentnih efekata ima vrlo individualne prirode svakog pušača, ovisno o odnosu "ukupna doza (nikotin) - reakcija organizma",

Prestanak pušenja u ranim fazama bolesti mogu dovesti do nestanka simptoma i poboljšanju funkcionalnih parametara. Međutim, kršenja dogodila se spremaju i mogu napredovati unatoč apstinencije od pušenja, iako sporije iu manjoj mjeri nego u slučaju nastavka pušiti.

U ranim fazama bolesti određuje se morfološki blagi metaplazije u epitelu dušnica, kao i povećanje broja bronhijalnih žlijezda i njihovih veličina. Uz razvoj tih znakova rastu bolesti, postaju vidljive akutnih i kroničnih upalnih promjena u epitelu, postoje žljezdane širenje, uništavanje i fuzija. Uz elemenata bronhitis, elementi su uvijek prisutne, iako je često navedeno prevlast jedne od tih patoloških procesa.

Usprkos uspostavi uzročnih faktora koji određuju kliničkih simptoma bolesti i brzini progresije kronične opstrukcije protoka zraka, kao i smjer razvoja (ili bronhiticheskoe emfizematozna) sasvim jasno ne slika bolesti. Jedno je jasno, da je izuzetan varijabilnost u prirodi bolesti i njegovoj težini kod ljudi, čini se jednako osjetljivi na njega. Djelomični objašnjenje za to, bez sumnje, može dati nasljedne osobine zaražene osobe.

Kao što je već ranije istaknuto, središnji element patofiziologije KOPB je impedancija protoka zraka, posebno izdisaja, zbog povećanog otpora ili smanjuje kalibra mali bronhija i bronhiola. To je posljedica opstrukcije uslijed nakupljanja sekreta i sluznice edem, bronhospazam i bronhokonstrikcije zbog smanjene elastičnosti pluća. Samo otpor protoka zraka (impedancija) je odgovoran za velike patofizioloških poremećaja proizlaze iz bolesti.

Značajno povećana otpornost u dišnim putovima smanjuje ukupni minuta ventilaciju ili povećan rad disanja. Poremećaji stupanj može biti dovoljna za pojavu apneje sna s kasnijim razvojem hipoksemije i hypercarbia. To se događa ventilacije-perfuzije neusklađenost, tako da relativno pretjerano regionalni perfuzija dodatno povećava razliku kisika alveolarne-arterijski, doprinosi nastanku hipoksemije, dok je povećanje fiziološke "Dead Space" ventilacija dovodi do apneje sna, hypercarbia i povećanu hipoksemije.

Čak i ako sve poteškoće povezane s povećanjem rad disanja, prevladati hipoksemija zbog kršenja regionalnog omjera ventilacije-perfuzije ili pojavom pravi fiziološke shunt desna na lijevo, ali ne može prevladati.

Nadalje opstrukcija perifernih dišnih puteva u svim oblicima napredni opstrukcija protoka zraka u patološkog procesa koji su uključeni patofiziološke druge elemente završile opću sliku bolesti. Destruktivne i procesi koji ožiljka krše alveola arhitekturu, posebno u obliku emfizematozna bolesti, što dovodi do snižavanje ukupnog (korisnost) alveola-kapilarna površinu za difuziju plinova, a vazodestruktivnye pojava nastaje beskoristan funkcionalno područja ventilaciju ne pojavljuje zbog nedostatak arhitektonski normalno vaskularno krevet.

Neurokemijske i proprioceptivni odgovor na kronični ventilaciju opstrukcijom protoka zraka može biti nenormalna. Dakle, ventilator odgovori na hypercarbia za vrijeme spavanja može biti oslabljen i "trebati" inhalacija i otežano disanje - pretjerana usprkos normalnim zrakom punjenje pluća. Kada napredni kronična opstrukcija protoka zraka također će se promijeniti odnos tipova mišićnih vlakana, dišni profila i umor od respiratornih mišića.

Konačno, s napredovanjem opstrukcije nastaje hipertenzija u plućnoj arteriji. Čini se prelazni hipertrofije desne klijetke, a zatim tijekom širenja pojave kliničke manifestacije plućne srca. Niska izbacivanje krvi u plućnoj cirkulaciji dovodi do smanjenja lijeve izbacivanje klijetke.

S povećanjem učinka zaobići protok s desna na lijevo na slabo kisikom mješoviti venska arterijski hipoksemija pojačavaju. Pretjerani pritisak pravo klijetka je loše tolerira i povezan je s aritmiju aktivnosti.

J. S. Seidman

Dijelite na društvenim mrežama: