Proteini BDNF dobra za srce i mozak

Video: PROTEIN nego štete?

sadržaj

Video: protein nego štete?
Jedan multi-zadatkom proteina utječe na funkciju mnogih organa
Poremećaji bdnf-trkb interakcija i zatajenje srca s kemoterapijom

«Mens sana in corpore sano» - poznati aforizam rimski pjesnik Juvenal, što znači "mens sana in corpore sano".

Čak su i drevni primijetili vezu između fizičkog zdravlja i zdravlje našeg uma.

Suvremeni znanstvenici s Johns Hopkins University (USA) je utvrdio da BDNF proteina doslovno veže dvije komponente ljudsko zdravlje.

Nova studija objavljena u Proceedings časopisu National Academy of Sciences, pokazalo je da protein, poznat kao prirodni antidepresiv, ne pridonosi samo učenje i pamćenje, potiče rast živčanih stanica, poboljšava funkciju krvnih žila, ali također podržava zdravlje srčanog mišića.

Znanstvenici su proveli niz eksperimenata na miševima i stanicama miokarda uzgojene u laboratoriju. Rezultati su pokazali da je multi-tasking protein BDNF (dobiven neurotrofni faktor) pomaže stanicama srčanog mišića da se ugovor i opustiti kako treba, što pomaže produžiti život srca. Protein BDNF daje kaskadu biokemijskih reakcija u srčanom tkivu od kojih je kršenje povezanih s kongestivnim rizik zatajenja srca.

Zatajenje srca - to je vrlo ozbiljan problem u suvremenom zdravstvu. Na primjer, u Sjedinjenim Američkim Državama, oko 6 milijuna ljudi koji žive s tom bolešću, a broj pacijenata prelazi 23 milijuna širom planete! Nova studija može pomoći naći nove pristupe u liječenju nekih vrsta zatajenja srca.

Jedan multi-zadatkom proteina utječe na funkciju mnogih organa

BDNF proteina poznat znanstvenicima za njegovu sposobnost da se bave depresivnih stanja i poticanja rasta živčanih stanica (otuda ime). Istraživači sugeriraju da između depresije i zatajenja srca imaju određeni biokemijski vezu, jer su obje bolesti često idu u tandemu.

Glavni autor najnovije djelo dr Ning Feng (Ning Feng), stručnjak na području kardiologije na Medicinskom fakultetu Sveučilišta Johns Hopkins (Baltimore), kaže: „Naši rezultati ne samo podsjetio na nevjerojatne složenosti kemije i fiziologije srca, ali i dao nam je još jedan primjer sposobnosti jednog multifunkcionalni protein djelovati na nekoliko frontova i utječu na funkciju mnogih organa i sustava. "

Rezultati su također dati dobro objašnjenje za činjenicu da mnogi pacijenti sa zatajenjem srca, BDNF razina proteina u krvi ispod normalne. Prije toga, to je misterija za znanstvenike.

„Pokazali smo da BDNF izravno kontrolira sposobnost kardiomiocitima (stanica srčanog mišića) na ugovor ispravno. To baca svjetlo na razlog zašto mnogi ljudi sa zatajenjem srca i smanjenom razinom vježbanja tolerancije ove tvari se spušta, „- komentirao je koautor dr Nazareno Paolozzi (Nazareno Paolocci), profesor medicine na Johns Hopkins.

Tijekom svojih eksperimenata znanstvenici su in vivo glodavaca srca i izoliranim stanicama srčanog mišića izloženih BDNF proteina. Infarkt stanice, uzete iz zdravih miševa reagirala poboljšanje kontraktilnu funkciju u prisustvu BDNF. Međutim, stanice iz životinja s teškim zatajivanjem srca, čak i ako se pomiješa s otopinom od BDNF, upoznao vrlo malo ili ne reagira na sve.

Sve se radi u prisustvu na površini TrkB receptora u srčanim stanicama koje reagiraju na prisutnost BDNF proteina. TrkB receptore u miševa s normalnom srcu različit od TrkB receptora u njihovim rođacima. Glavna razlika je u tome da su više osjetljiv na BDNF i aktivno prošao proteina unutar stanice.

Neučinkovit varijanta slabije TrkB receptora reagiraju na BDNF. To je vrlo čest receptor varijanta, i njegova prisutnost ukazuje na sklonost prema bolesti. Zbog toga u kritičnim situacijama gori srce reagira na poticanje proteina.

Genetski modificirani miševi s neučinkovite opcijom TrkB od rođenja bili nešto lošiji funkcija srca - to je manje smanjena, pumpa krv manje efikasno i zahtijevaju više vremena za opuštanje nakon svakog udara.

Dr Feng je rekao: „Da zaključimo sve gore, ispada da je interakcija između BDNF i njegovog receptora - to je ključ za kaskadu biokemijskih reakcija koje utječe na zdravlje srčanog mišića.”

Poremećaji BDNF-TrkB interakcija i zatajenje srca s kemoterapijom

Znanstvenici su došli na još jedan važan zaključak. Komunikacija kršenje BDNF-TrkB objašnjava zašto zatajenje srca može se pojaviti tijekom kemoterapije raka. Neki kemoterapijski lijekovi inhibiraju razne stanične receptore, među kojima TrkB. Naravno, potrebno je zaustaviti rast stanica raka. No, ovdje leži uzrok nuspojava.

Istraživači su također pokazala da samo jedan niska BDNF proteina nije dovoljno za razvoj zatajenja srca. Za ove kronične nedostatak ili neosjetljivost na BDNF mora biti u kombinaciji s drugim patološkim faktorima - onda je moguće razvoj bolesti.

„Bez kroničnih stresnih čimbenika, kao što su hipertenzija ili povećanog opterećenja na srčani mišić, protein BDNF nedostatak ne može proizvesti potpunu sliku bolesti, ali to stvara povoljne uvjete za njegov razvoj”, - zaključio je profesor Paolozzi.

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan