Stečene bolesti srca i trudnoća

I kad ti kollagenozah utjecati sve vezivno tkivo - u sastavu krvne žile srca membrane i njegove glavne krvne žile - aortu, plućna arterija, zglobova i ligamenata u membrani unutarnjih organa i prsa i trbuh. Ali uglavnom utječe na krvožilni organa - srce i krvne žile.

Video: garpet .wmv

Primarni uzrok reumatska groznica je bakterija Streptococcus uzrokuje angine, šarlah, podlozi kroničnu upalu krajnika ždrijela -tonzillita. Nositelji Streptococcus su sva ljudska bića, ali kolagen pojaviti u 1-3 stotina oboljelih s upalom grla ili šarlaha.

Nakon sušenja grlobolja ili šarlah odvija od 8 do 40 dana, a razvija napad reumatoidnog bolesti tkiva - groznica, bol u srcu i / ili zglobovima, umor, nemogućnost pokreta u zahvaćenom zglobovima. Ponekad, nakon smanjenja u težini napada, ispada da je nepokretnost (kontrakture) u zglobu. Ljudi postaju onemogućen. Ali, to je mnogo opasniji od drugih - oštećenje srca i velikih krvnih žila. Bol u srcu, poremećaji srčanog ritma, povišen krvni tlak (BP). Svi ovi simptomi ukazuju na akutne kolagena šteta bolesti srca, njegova torba (perikard) i ventile.

Strep poraz i izazvao ih mijenjati upalni odgovor kao vezivno tkivo koje tijelo počinje proizvoditi antitijela protiv vlastitog vezivnog tkiva. Lezije i mikrob, i antitijela zalistaka izaziva deformaciju izraženi vezivnog septumima između atrija i ventrikula srca na izlazu iz srca aorte (glavna arterija) ili plućne arterije. Kao rezultat toga, deformacija otvora ventila srca između atrija i ventrikula ili izlazu iz aorte i plućne arterije ili ostaju odškrinuta - insuficijencija ventil, ili ove rupe su sužene - stenoza ventil.

I ozbiljnosti bolesti vezivnog tkiva, i ozbiljnosti srčanih mana, i sposobnost za spremanje ili prekid trudnoće su klasificirani.

Oblici vizualne toka vezivnog tkiva:

• subklinički oblik (nije ekspresija određenih simptoma);
• akutni oblik - napada;
• subakutni oblik (nije tako visoka temperatura nije vrlo jaka bol);
• kontinuirano relaps oblik;
• razvučen oblik.

Kolagena srčanih mana dijagnosticiran u 4-6% trudnica.

Klinički upravljanje trudnoće, za dostavu i postpartum perioda određuje oblik i stupnju razvoja defekta kompenzirati i dekompenzacije cirkulacije (dekompenzacije - zatajenje srca), stupanj povećanja tlaka u plućnim žilama, stupanj poremećaja srčanog ritma, collagenosis oštrine oblika i povezane komplikacije same trudnoće. Osim toga, težina od zatajenja srca i ozbiljnosti bolesti vezivnog tkiva - odlučujući čimbenici koji određuju sposobnost za spremanje ili potrebu za pobačaj.

Subklinički i subakutni oblici najčešćih bolesti vezivnog tkiva, ali se javljaju neizraženo, jer je većina trudnoća inhibira aktivnost bolesti vezivnog tkiva. Ali ako i dalje kolagen ide u akutnom obliku, to se događa u I tromjesečju i na 20-32 tjedana trudnoće. collagenosis aktivnost u I tromjesečju je indikacija za prekid trudnoće i tijek liječenja collagenosis, lijekovi koji nisu u skladu s beremennostyu- aspirina izaziva malformacija, antibiotici u I tromjesečju ne primjenjuje tako da se ne truju jetru fetusa i umjetne hormone nadbubrežne žlijezde i može uzrokovati ozbiljne nedostatke formiranje embrija i fetusa. Dakle, racionalno pobačaj.

Ako Pogoršavanje bolesti tkiva odvija u II i III tromjesečju trudnoće može biti komplicirana anemija (anemija), ranog početka i ozbiljnosti preeklampsije i srodnih placentnog insuficijencije, kronične kisika izgladnjivanje i 3BYF fetusa prijeti prijevremeni porod su također povezani s preeklampsije.

Neuspjeh lijevom otvaranja AV - mitralna insuficijencija u trudnoći

Mitralni ventil (MV) se izražava u nepotpunom zatvaranje otvora između pretklijetke i klijetke, pri čemu se jedan dio krvi već je pao u lijevu klijetku, kao rezultat kontrakcije klijetke bačen natrag u atriju. Glavni razlog za boranje letaka ventila je reumatizma - najčešći i aktivni kolagen, to je 70-75% uzrokuje nastanak mitralne regurgitacije.

Promjene u srčane insuficijencije kod MK određen iznos od obrnutog protoka krvi iz lijeve klijetke u lijevu atrij, što rezultira zadebljanjem stijenke lijeve pretklijetke i klijetke, te s druge strane - proširiti šupljine kao posljedica istog volumena krvi preopterećenja. Tu su hipoksija i pothranjenost u mozgu, bubrezima i jetri i drugim tkivima - ekstremiteta mišića. bubrežnih hipoksija dovodi do povećanja krvnog tlaka i ukupni periferni otpor povećane tkiva. To dovodi do povećanja obrnutom volumen protoka krvi. Patnja žile pluća, kao što su pritisak gradi zbog plućne krvi treba otići u lijevu klijetku, a tu je i dodatna količina krvi natrag u napušteni. Neuspjeh sustavne cirkulacije dovodi do neuspjeha i plućnim - plućna cirkulacija.

U trudnoći, retrogradnih povećava protok krvi, ali proširene lijeve klijetke je u stanju nadoknaditi.

Pravi Incidencija mitralne insuficijencije kod trudnica je teško utvrditi. Većina trudna insuficijencija mitralne blage nema komplikacija trudnoće i porođaja.

Ali ako za mitralne regurgitacije dugo prije početka trudnoće, trudnoća dovodi do brzog cirkulacijskog dekompenzacije - do teškog zatajenja srca. Nakon dugog razdoblja tijekom neuspjeha MK dovodi do prekida kontrakcije aktivnosti lijeve klijetke do formiranja plućne kongestije i povećava tlak u plućnim žilama. A to uzrokuje širenje i pravo srce - to poremetio promet u pluća i svih drugih organa i tkiva - formirana teške krvožilni neuspjeh. Zbog ozbiljnosti stanja trudna opasnosti plućnog edema (rezultira prohibitivno visokog tlaka u posudama), opasnost od srčanog udara, plućne embolije (PE) izvodi pobačaj: u II tromjesečju - mali carskim rezom u tromjesečju III - rani carski ,

Stenoza lijeve otvaranja AV - mitralna stenoza tijekom trudnoće

Mitralnu stenozu (MS) - fuzija između ventila se letaka, koji sprječava istjecanje krvi iz lijevog atrija u lijevu klijetku. Kao rezultat toga povećan pritisak između pretklijetke i klijetke, čak i za vrijeme odmora (dijastole) srca.

Ovaj oblik stečene bolesti srca je najčešći - 80% svih nastavnika. A u drugom stanju MS javlja u 75-90% svih drugih oblika srčanih bolesti.

Ovisno o stupnju zatvaranje otvora između lijeve strane srca izoliran:

• svjetlo, blagi mitralne stenoze, otvaranje područje 2-4 kvadratnih metara. cm;
• umjerena mitralne stenoze, otvaranje područje od 2,1 m². cm;
• teška, značajne mitralne stenoze, otvaranje područje je manje od 1 sq. cm.

Za kliničke izolira 5 faze:

• I korak - potpunu naknadu promet u prisutnosti kliničkih znakova stenoza;
• Vrt I i II - relativna krvožilni neuspjeh, pojava zaduhe na napora;
• III faza - početak teškog zatajenje cirkulacije - znaci stagnacije u velikim i malim plućnoj cirkulaciji. Srce povećava, povećava tlak u dišnim žila, jetre i počinje rasti (oteklina u trbuhu);
• IV faza - konačni oblik, zatajenje cirkulacije - dispneju, povećanje jetre, nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini;
• Korak V odgovara terminal, Distrofična korak oboljenja cirkulacije, što dovodi do povećanja simptoma, što dovodi do akutne manifestacija - edema plućni infarkt, plućna embolija.

Stenoza mitralni otvora - rezultat prije napada 2-3 godine prenese bolest vezivnog tkiva s upalom unutarnje obloge srca - endokarditisa. Dvije glavne vrste bolesti vezivnog tkiva uzrokujući endokarditisa: reumatizam, SLE - sistemski eritemski lupus uzrokuje bakterijskog endokarditisa. Upala vezivnog oštećenja mitralni ventil i njihovi antitijela kolagena promicanje klijavost i blokiraju zaliske ventila, što sužava otvor. Povećani tlak u lijevom atriju prenosi do povećanja tlaka u krvnim žilama pluća Stoga u bolesnika s mitralne stenoze mogu razviti plućni edem - znak preopterećenja mali (plućni) promet. Produljeno povećanje plućnog tlaka generira plućne vaskularne sklerozu, respiratorni površina se smanjuje, a mogu ne samo u srcu, nego i respiratornog zatajenja.

To odgovara V cirkulatorni poremećaji. Trudnoća nije dopušteno.

Zatajenje srca u trudnica s mitralne stenoze razvija u 85% slučajeva. To je zbog činjenice da je u trudnoći pacijentovo srce mora pumpati više krvi značajno, s njegova ukupna naklada uteroplacentarni se povećava za 30-50%, bez obzira na stanje srca i pluća. Naglo raste tlak u plućima žila, koji mogu dovesti do razvoja srčane napada astme, nemogućnost disanje zbog punjenje pluća tkivo s tekućim prolaz u plućni edem - potpuno punjenje dišnih mjehurića - alveola tekući dio krvi. Kada štap-pertenzii plućni vaskularni edem pluća može se pojaviti za vrijeme spavanja, kao što je u vodoravnom položaju značajno povećava dotok venske krvi u srce. Uz povećanje trajanja trudnoće povećava simptome bolesti cirkulacijskog sustava, oni oštro povećati tijekom poroda i tijekom prvih dana nakon rođenja.

Povećanje plućna kongestija u trudnoći može otkriti u obliku hemoptiza - pojavljuje ispljuvak s dozom ružičaste pjene. Na pojavu plućni edem u trudnica s spašavanje stenoza žene i fetusa uzima hitnu mitralni commissurotomy (cm. Ispod).

Plućna embolija (PE) u trudnoći

Plućne embolije (PE), nastaje kada stečene srčane bolesti uzrokovanih bolesti kolagena, ali je također moguće za skotne pretilih, proširenih vena, vensku insuficijenciju, u trudnica s hipertenzijom, bolesti bubrega.

Slikarstvo Pate odrediti kalibar žile pluća, gdje je protok krvi je zaustavljen kao posljedica tromboze. Mali oblici PE kada embolije utječe malih plućnih arterija grane, izraženi kao suhi kašalj pojave za pozadinsku dispneju, psihomotorni pobude, bol u prsima (hipoksije tkiva pluća). Tu je plave usne, tu je brz plitko disanje, teški bljedilo s plavim usnama i nasolabial trokuta. Trudna odmah prenese u kirurgiji odvajanje krvnih žila, gdje se provodi odstranjivanje iz embolus žila pluća, da bi se izbjegla nekroza tkiva pluća i infarktu pojave upale pluća. Također osigurava liječenje sredstva koja smanjuju zgrušavanja krvi i sprječavanje stvaranja tromba. Pitanje produženja trudnoće je riješen individualno i ovisi o općem stanju trudnice, težini prenesene plućne embolije. Ako uspiju, liječenje i zadovoljavajuće stanje trudna i njezina trudnoća fetus može biti spašen.

Pojava krvnog ugruška u plućnoj arteriji same ili debla 1 kalibra pojavljuje naglo i brzo fatalan.

Rođeni prošao PTE provedeno vaginalno u parametrima normalizaciji zgrušavanja krvi, prisutnost venske filter protiv krvnih ugrušaka, a ako nakon što je pretrpjela trombozu je više od mjesec dana. Rođenje i dalje uvod znači, zgrušavanja krvi, obavlja anesteziju. Da bi se olakšalo rođenje fetusa cut kroz prepone. E postpartum nastavljeno liječenje tendenciju stvaranja tromba s postepenim prijelazom na tablete. Ovi bolesnici ne bi trebali biti propisana hormonska kontracepcija.

Prenatalna skrb u mitralne stenoze ovisi o stupnju suženja mitralni otvor. Kada je stupanj stenoze I, bez pogoršanja collagenosis, nema znakova zatajenja srca i srčane aritmije trudnoće može podnijeti. U II i III stupnja stenoze, prisutnost zatajenja srca, otežano disanje i hemoptiza trudnoće kontraindicirana zbog rizika od potpunog plućni edem, jer znatno povećava rizik od smrti trudne žene. U tim slučajevima preporučljivo je pobačaj u ranim fazama s preporukom operativnog odvajanje lijepe i spajaju letaka ventila. Operacija je komissurotomir - rezanje kabela.

Trenutno, zbog povećane učestalosti kirurške korekcije od srčanih bolesti, 10 do 12% su trudnice s protetske srčane zaliske.

Prisutnost umjetnog ventila - rizik tromboze ventila, kardijalne aritmije, a pojava novih upale unutarnje obloge srca - endokarditisa. Takva trudnoća prekinuta mala ili prerano carskim rezom.

Ali dobri rezultati poslovanja, smirivanje simptoma zatajivanja srca postaje mogućnost trudnoće. Takvi bolesnici uzeti cjeloživotnog razrjeđivanje krvi lijekove. Genera obavlja carskim rezom.

Aortalni stenoza, aortalni stenoza tijekom trudnoće

To sužavanje otvora kroz koji krv juri kroz glavna arterija - aorte na sve organe i tkiva u tijelu. Aortalni stenoza uzima 2. mjesto u frekvenciji pojavljivanja svih stečenih defekata srca nakon poraza mitralni ventil. To predstavlja 20-25% svih nastavnika. Trudna izolirani aorte stenoza je 1-2%. Izolirani aorte stenoza je rijedak. U kombinaciji greške je u susjedstvu poremećaja mitralni ventil, a povećava količinu i do 16%.

Postoje tri oblika stenozom aorte:

• oblik ventil sužavanje ventila;
• subvalvular oblik;
• supravalvular oblik.

Prva dva oblika može se dobiti kao rezultat defekta miokarda endokarditis - srčana upala unutarnje ljuske kolagenoznog prirode, reumatske bolesti srca ili septički lupus endokarditisa. No, ti isti oblici mogu biti prirođene struktura oštećenja ventila. Treći oblik - supravalvular suženje aorte samo kongenitalna aorte strukture. Kolagen utjecati aortalni ventil nije u izolaciji, ali u suradnji s mitralni ventil, kao što je već rečeno.

Sužavanje aorte otvora izaziva povratni protok krvi u lijevu klijetku srca tijekom dijastole (opuštanje). To smanjuje količinu krvi koja teče u aortu tijekom sistole (kontrakcije srca). Počne zgušnjavati zid lijeve klijetke šupljine bez širenja kao mitralne stenoze. Značajan zadebljanje stijenke lijeve klijetke dovodi do relativnog nedostatka mitralni ventil „mitralizatsii” stenozom aorte. To pogoršava simptome plućne kongestije. No, debljina stijenke ne povećava količinu krvi koja teče u aortu, to je fiksni iznos, ozbiljno ograničava sposobnost fizičke aktivnosti, što je odmah zahtijevati povećanje opskrbe krvi u tkiva i organa. Problemi s protokom krvi u mozak odmah očituje vrtoglavica, nesvjestica (sinkopa zove kada osoba izgubi svijest, brzo osvijesti, ali ne sjećam se da je nesvjestica). No, to sinkopa sinkopa, koji se nazivaju „odsutnost” - nedostatak, mogu nastati iz provođenja abnormalnosti srčanog pacemakera, koji se nalazi u lijevoj pretklijetki i koji su uključeni u kolagenoznog endokardijalni štete.

Smanjena dotok krvi u srce, koronarne arterije to je ne samo smanjenjem protoka krvi, ali i iz zadebljanja lijeve klijetke zid u kojem je mišić prevladava nad brojem krvnih žila. To se manifestira bol u prsima, ovaj tretman se provodi stenokardicheskie pristupom- validolom i nitroglicerin. No, može se dogoditi infarkt miokarda - nekrozu zida srca kao posljedica nedostatka odgovarajuće cirkulacije krvi.

Ovo dramatično povećava rizik od smrtnosti majki! Razvija umor, moguće je čak i najmanji teret.

Kratkoća daha je tipično u stenozom aorte, u početku se javlja za vrijeme vježbanja. Ali tada se razvija i sama, može doći do napada astme, srčane astme i plućni edem. Ona se pridružuje „mitralizatsiya” stenoza s brzo formiranje visokog krvnog tlaka u plućnim žilama.

U trudnoći, asimptomatska aorte stenoza uzorak traje dugo vremena. Ako sam tromjesečju je moguće kako bi se spriječilo pogoršanje endokarditisa, trudnoća se može nastaviti s manje vjerojatnosti komplikacija.

Od 26 minuta na 32th tjedna trudnoće povećava volumen krvi, smanjuje hemoglobin, anemija javlja.

Na 35-og tjedna prije početka trudova povećava masu tijela, što aggravates krvožilni neuspjeh, dodatno usložnjava plućne cirkulacije zbog visoke stojećem maternice, podupiranje dijafragmu.

Tijekom porođaja povećanja krvnog tlaka, potreba za upravljanje hipotenzije odmah nakon rođenja, možda i presudan smanjenje krvnog tlaka, zbog oštrog pada intrauterinog i unutar trbušne pritisak. Nakon toga, u pravilu, je složen za collagenosis, teži zamjenik počinje dekompenzacije od zatajenja srca i pluća. I žene ne umiru tijekom trudnoće i nakon 9-12 mjeseci nakon poroda. Nakon poroda potpuno isisati sve rezerve tijela.

Sam trudnoći rano toksikoze (neraspoloživost organizam bolesti srca za trudnoće) i preeklampsije (35%) od Fetoplacentarni insuficijencije. Ova prilagodba na opterećenje je slomljena trudnoća, koji čini drugi krug cirkulacije uteroplacentalnu, a tu je i opći nedostatak opskrbe krvi u cijelom tijelu. Povećanje volumena krvi pogoršava slike stenoza i insuficijencija opskrbe krvi u tijelu. I karakteristično smanjenje perifernog otpora protoku krvi ne može nadoknaditi to. Kada se izražava aortalni stenoza više od polovice povećava vjerojatnost iznenadne smrti od moždanog udara (kritična cerebralne cirkulacijske insuficijencije), srca (koronarne perfuzije nesreće). Supravalvular širenje razine aortalni ventil suženi Disekcija aorte stvara zid - aneurizmu.

Trudnoća i porod su moguće sve dok postoji stenozom naknadu i visokog krvnog tlaka u plućnim žilama ne odvijaju „mitralizatsiya” aortalni stenoza. Čak je i pojava ranih znakova krvožilni neuspjeh je kontraindikacija za trudnoću, jer je rizik od dekompenzacije i smrti mlade majke nakon rođenja.

U kirurškoj korekciji stenoza - potpunog uklanjanja nesposobnih ventila i ugradnje umjetnog ventila ili balon commissurotomy, s pristupom kroz bedrenu arteriju, u stvari, bez operacije, odluka o prihvatljivosti nastanka ili produljenju postojećeg trudnoće je postignut, ovisno o postignutom normalizaciju cirkulacije krvi. S umjetnom kontrakcije sposobnosti srčanog zaliska je gotovo normalno. Treba spriječiti infektivnog endokarditisa.

Aorte insuficijencija ventil u trudnoći

Taj dio aorte okluzija (semilunar) ventila, što dovodi do povratnog toka krvi iz aorte u lijevu klijetku.

Video: Zdrava kralježnica je temelj zdravlja, aktivnosti i dugovječnosti

Glavni uzrok bora i skraćenje od kvržica je najčešći od vezivnog tkiva - reume, u 70% slučajeva, a endokarditisa uzrokovane njima, a na drugom mjestu - sistemski eritemski lupus (SLE) i reumatoidni artritis (RA). Relativna nedostatnost aortalni ventil nastaje tijekom ekspanzije supravalvular aorte s hipertenzijom, aneurizme iz bilo kojeg podrijetla, kao i zbog reumatoidni spondilitis - upala zglobova kralježnice tako da tvore adheziju sa stražnje stjenke aorte.

Mehanizam formiranja cirkulacijskog mana je isti kao u stenoza - povećanjem pritiska lijeve klijetke, što uzrokuje zadebljanje svog zida i proširenje tlak šupljine raste u žilama pluća i dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju organa i tkiva, posebno mozga i srca.

I baš kao u stenoza, širenje lijeve klijetke izaziva relativnu nedostatnost mitralni ventil - „mitralizatsiyu” mane aortalni ventil.

No značajka ove vrste bolesti srca je da ne može biti prikazana, a žena ne osjeća ništa za 10-15 godina. U trudnoći, smanjen periferni otpor cirkulacija poboljšava sliku srčanom manom. U nedostatku egzacerbacije vezivnog tkiva (reumatizam, SLE i RA) i endokarditis uzrokovan njima tijekom trudnoće ne uzrokuje aortalni insuficijencija cirkulacije dekompenzacije, jednostavan i nije kontraindikacija za trudnoću. Rođenje provesti vaginalno.

Tricuspid stenoza, trikuspidalnog stenoza ventil u trudnoći

Ova vrsta srčane mane u kojem je rupa sužava između desne pretklijetke i desne klijetke, što otežava protok krvi u desnu klijetku. Izoliran ovu vrstu kvara ne pojavljuje. U pravilu, trikuspidalnog stenoza često u kombinaciji s lezijama drugih nedostataka srčanih zalistaka, kao rezultat istog endokarditisa uzrokovana vezivnog tkiva.

Povećani tlak u desnoj pretklijetki uzrokuje zadebljanje stijenki i šupljine širenje, teško protok desnog srca i promatrali označena venski zastoj u sistemsku cirkulaciju.

Tricuspid lezije ventila nisu sigurne za trudnoću. Debeli, s proširenim šupljinu desnog srca ne može izdržati ekspanziju volumena opterećenja kao rezultat utero-posteljice cirkulacije. To uzrokuje oticanje vratnih vena, krv staze i proširenje jetre, žutica kože, nakupljanje tekućine u abdomenu i oticanje nogu. Stanje je dodatno pogoršano kada je srčani ritam poremećaje fibrilacije atrija -4. Takvo pravo zatajenje srca je vrlo teško liječiti, potrebno je prekinuti trudnoću ili da rano carski rez.

A kad aortalni stenoza ventil u kombinaciji s mitralna stenoza, stanje dodatno je pogoršano od ulaska znakove plućne hipertenzije - otežano disanje, iskašljavanje krvi, srčani astme i plućni edem.

Smrt se može dogoditi u drugom stanju od ukupnog zatajenja srca.

Da bi se to izbjeglo, potrebno je procijeniti stanje srca prije trudnoće.

Tricuspid ventil tijekom trudnoće

To je vrsta bolesti srca, kada je labav zatvaranje preklopi tricuspid ventil, a to dovodi do povratnog toka krvi iz desne klijetke u desnu pretklijetku. Kao rezultat preopterećenja je zadebljanje zida i proširenje desne klijetke i desna pretklijetka. Zagušenja pojavljuje u venama sistemsku cirkulaciju. Povreda intrakardijalnog protoka krvi stvara val uzajamnog priljeva venske krvi u srce. Overflow vene uzrokuje smanjenje u iznosu od krvi pumpa srce. I to krši dotok krvi do organa i tkiva. Često upravo klijetke neuspjeh događa u mitralne stenoze širenjem lijevu šupljinu klijetke. Slika tricuspid ventil se primjenjuje na simptome drugih nedostataka srčanih zalistaka, nastavite s plućnom hipertenzijom. U ovom presavijeni i teži međusobno lijeve klijetke i desne klijetke neuspjeh. Znakovi povećanog pritiska u plućnim žilama (dispneju, srčana astma) povezan slika edema težine u desnom gornjem kvadrantu povećanja jetre i u posljednjoj fazi - nakupljanje tekućine u trbušnoj i prsnog koša - plućni edem.

Zbog toga, u nedostatku kirurške korekcije, trudna s takvim manama srčanih zalistaka preporuča prekinuti trudnoću zbog velikog rizika od ukupnog zatajenja srca i rane smrti u nastavak trudnoće.

Ako provesti kirurško ispravljanje poroka - zamjena ventila, trudnoća napreduje dobro, uz mogućnost da se izbjegne akutno endokarditis kolagena I tromjesečju trudnoće, poroda, pa čak i provesti vaginalno.

Stenoza plućne arterije u trudnoći

Stenoza mogu biti na različitim razinama - ventila, plućna arterija sužava iznad ventila. Stečena suženje ventil pojaviti s mitralnog i aorte ventila. Kao kongenitalne plućne stenoze samo mogu djelovati u izolaciji, ali to se događa i često je povezana rođenja nedostatke unutarnje strukture srca. stenoza ventil može biti rezultat i nagluhe formiranje samog ventila, kada se sastoji od dviju polovica (preklop treba biti 1) može biti posljedica zadebljanja zida desne klijetke umjesto lijevka, od kojih plućne arterije. Kada je komponenta prirođenih srčanih mana, ona se nalazi u sklopu trijade Fallo- kada je u otvorenom AV kanal - to usprkos ventrikularne septuma defekt je pomiješana krv desne i lijeve klijetke, što uzrokuje nedostatak kisika u cijelom organizmu

Sužavanje plućne arterije ometa protok krvi u plućima, u plućnoj cirkulaciji, što dovodi do povećanja pritiska u desnu klijetku, zadebljanje njenog zida, a kasnije - šupljine za proširenje, smanjen dotok krvi plućne cirkulacije, povećava pritisak na desnu klijetku, generira neuspjeh trikuspidalnog krvi javlja se i baci natrag iz atrija do klijetke.

Počevši venski zastoj u sistemskoj cirkulaciji nakon određenog vremena, porast tlaka u lijevoj pretklijetki (teške mane u dekompenzacije korak).

Ovaj oblik je kvar ispravljen kirurški. Može provesti balon kateter kroz bedrenu arteriju i doveo do srca, gdje se širi balon otvor. Ova metoda daje dobre rezultate, smanjuje pritisak u pravom srcu. No, neki pacijenti zahtijevaju otvorenu operaciju srca s kardiopulmonalne zaobići. Ova korekcija provodi izvan trudnoće, kako bi bilo moguće u budućnosti. Bez operacije sužavanja plućne arterije je kontraindikacija za trudnoću, budući da predstavlja ozbiljnu opasnost za ženinom životu.

Plućna insuficijencija ventil u trudnoći

Progib uzrokuje preklope ventila vratiti dio krvi natrag u desnu klijetku, uzrokujući njegovo širenje.

Ventil insuficijencija, kao i njegova stenoza, izolacija ne dogodi. Oni su sastavni dio kombiniranih nedostataka srčanih zalistaka - i urođene i prilagodljivo prirode. Vi već znate da su ventili stečena oštećenja nastala tijekom endokarditisa uzrokovana sistemskih bolesti vezivnog tkiva, reume, SLE, RA.

Kongenitalna plućna mana ventil - njegov izostanak, nije formirana tijekom formiranja zametka.

Plućne insuficijencije ventil pogoršava simptome desnog srca. Najviše povećani tlak plućne arterije koja se prenosi u plućne arterije. Ukupno plućna hipertenzija uzrokuje bolnu otežano disanje na najmanji napor, napade astme (srčana astma), gubitak svijesti, slabost, bol u grudima stenokardicheskie, koje ne pomažu ni validol ili nitroglicerin. La pretklijetke neuspjeh - ud bubrenje i povećanje jetre, dekompenziranoj i - akumulacije tekućine u trbušnoj šupljini. Ako se akumulira u prsima - to je plućni edem.

Ako se ne liječi bolest plućna ventil također je kontraindiciran u trudnoći, zbog rizika od smrti budućeg majke. Uz ovu vrstu bolesti srca kirurške korekcije se ne provodi, dodjeljuje samo liječenje od droga od plućne hipertenzije i zatajenja srca.