Šećerna bolest u trudnoći, za vrijeme trudnoće: simptomi, liječenje, simptomi, prehrane

Pankreas i probavni (alfa-stanice), i endokrinih funkcija. Elementi unutarnje sekrecije - beta stanica pankreasa. Oni lučiti hormon inzulin, utječe na sve vrste metabolizma. Ovaj hormon koji potiče apsorpciju glukoze u stanicama organa i tkiva, na biosintezu jetrenih rezerve glukoze - glikogena, masti i proteina. Kada nedostatak inzulina poremetio cijeli proces - unos glukoze tkiva, glukoza diže u krvi, koji se zove hiperglikemije. To je glavni simptom dijabetesa.

Tu je apsolutni nedostatak inzulina, kada beta stanice imaju nedostatak i oni proizvode nedovoljne količine hormona ili ne proizvoditi ga na sve. Tu je i relativnim manjkom inzulina kada inzulin se proizvodi u normalnim količinama, ali tkiva su otporni na njega.

Prevalencija dijabetesa melitusa (DM) od 0,5% ukupnog isporuke. No, ta brojka raste svake godine, zbog povećanja broja dijabetesa u drugim skupinama. Za oko 7% trudnoća kompliciranih dijabetesa trudnoće (preko 200 tisuća), gestacijski dijabetes dijagnosticira (trudnoće - trudnoća). Prije izuma umjetne isporuke inzulina kod žena s dijabetesom su rijetki dijabetes, trudnoća javlja se samo u 5% bolesnika s ženama život opasne, fetusa i novorođenčeta smrtnosti dostigao 60%. A smrt trudnice i nakon poroda žene nisu bile rijetkost! Sada je smrt žena je još uvijek visoka - 12%, a stopa smrtnosti novorođenčadi i fetusa je smanjen na 20. U racionalnim taktika trudnoće i poroda u žena s dijabetesom, kada je uzrok smrti fetusa i novorođenčeta samo teške malformacije, smrtnost uspjeli smanjen na 1-2%.

Problem žena s dijabetesom trudnoće i porođaja je relevantno u cijelom svijetu, kao u učestalosti dijabetesa ugroženih pobačaja, preeklampsije, hidramnion, genitalne infekcije je 5-10 puta veća od normalne. U plodu ima prekomjernu tjelesnu težinu, čak i kada je intrauterini hipoksija, insuficijencija posteljice, trauma rođenja povećava tako novorođenčadi i majki. Učestalost voće s povećanim težinu, ali je patio od hipoksije za vrijeme rada ozlijeđene doseže 94-100%. Komplikacije u razdoblju nakon poroda - 80% novorođenčadi, oko 12% djece zahtijevaju reanimatsii- malformacije naći u 2-3 puta češće od ostalih trudnica. Smrtnost fetusa i novorođenčadi, čak iu specijaliziranim bolnicama je 4-5 puta veća od ove vrijednosti među normalne djece.

Stoga je važno dijabetes naknadu (do normalizacije brojeva glukoze u krvi) u tri mjeseca prije začeća i očuvanje ove naknade tijekom trudnoće, poroda i razdoblja nakon poroda. Žene s dijabetesom koji se pripremaju za trudnoću, treba proći tzv dijabetes škola u području stanovanja, imaju svoj telefon. U ovim školama su učili samo-nadzor tehnike, racionalno korištenje doza inzulina.

Rizik od razvoja gestacijski dijabetes bi trebao biti osmišljen kako bi dodatno optimizirati upravljanje trudnoće.

niske rizika skupina dijabetes:

• mlađi od 30 godina;
• normalne težine i indeks tjelesne mase;
• Nema naznaka nasljedni faktor dijabetesa u rođaka;
• bilo je slučajeva kršenja metabolizam ugljikohidrata (uključujući i urin i nije moguće otkriti glukoza);
• nema hidramnion, mrtvorođenče, imali djecu s poteškoćama u razvoju, ili je to prva trudnoća.

Uputiti ženu skupini dijabetes niskog rizika, potrebno vam je kombinacija svih tih značajki.

grupa Srednje rizika dijabetes:

• blagi suvišak težine;
• u porod bio hidramnion ili veliki fetus rođen, imao je dijete s rođenje defekt, imala je spontani pobačaj, preeklampsije, slijepoj rođenja.

Za visokim rizikom za razvoj dijabetes uključuju žene:

• stariji od 35 godina;
• uz teške pretilosti;
• gestacijski dijabetes u prethodnim loza;
• s dijabetesom obiteljske povijesti (to je bio tamo ili kod rodbine);
• slučajevi kršenja metabolizam ugljikohidrata.

Klasificirati žene s visokim rizikom za razvoj dijabetesa dovoljno je 1-2 od tih simptoma.

Postoje 3 glavne vrste dijabetes:

1. Dijabetes tipa I - ovisno o inzulinu (IDDM);
2. dijabetes tipa II - inzulin-neovisne (NIDDM);
3. Gestacijski dijabetes - gestacijski dijabetes (GD), koja se razvija nakon 28 tjedna trudnoće, a manifestira se prolazne poremećaje metabolizma ugljikohidrata tijekom trudnoće.

Diabetes mellitus tip I - autoimuna bolest u kojoj antitijela uništavaju gušterače B stanice. Što se očituje u djece i adolescenata s odgovarajućim apsolutnog nedostatka inzulina, tendenciju nakupljanja kiselina produkata metabolizma i peroksida oksidacije glukoze u acetonu (naziva ketoacidoza), uz brzo lezije malog žila mrežnice, što može rezultirati u stupnju sljepoće i bubrežnog tkiva. U krvi, oni su identificirani auto-antitijela protiv beta-stanica gušterače.

Rizik od razvoja dijabetesa u potomaka majki s bolešću - 2-3%, otac - 6%, oba roditelja - 20%. Prosječni životni vijek bolesnika s IDDM razvijen kao dijete, ne više od 40-45 godina.

Dijabetes tipa II razvija nakon 35 godina, često u pozadini pretilosti. Relativna nedostatak inzulina, ali tkivo ne reagira na njihove inzulina, a stupio je na reakciju je slab, tzv NIDDM - otpornost na inzulin (tkivo inzulinska rezistencija) i hiperinzulinemije - povećanu količinu inzulina u krvi. U tom slučaju, kasnije i CD s zamagljen oslabljen vaskularnih i metaboličkih stanja reproduktivnog sustava je gotovo slomljen. No, rizik od baštineći dijabetes potomstvo vrlo velik- ogromnu genetsko naslijeđe.

Postoje tri stupnja težine dijabetesa:

• Stupanj I (blaga) - glukoze <7,7 ммоль/л, не возникает кетоз. Нормализация глюкозы может быть достигнута одной только диетой;
• Stupanj II (srednja) - glukoze < 12,7 ммоль/л. Нет признаков кетоза. Нормализация уровня глюкозы может быть достигнута с помощью диеты и инсулина в дозе до 60 ед./сут.;
• Stupanj III (jaka) - glukoze >12,7 mmola / l. Izražena ketoacidoza, poremećaj malih žila mrežnice i u bubregu. Normalizaciju razine glukoze u krvi može se postići doze inzulina u više od 60 jedinica. / Dan.

U IDDM je umjeren ili teški oblik dijabetesa. A u NIDDM - blage ili umjerene težine dijabetesa.

gestacijski dijabetes (GD) - prolazni poremećaji glukoze u krvi prvi put identificiran u trudnoći. U DG I tromjesečju otkrivena u 2% - II tromjesečju - na 5,6% - u tromjesečju III DG otkrivena je u 3% trudnoće.

Video: Što je gestacijski dijabetes

Glavna posljedica DG - dijabetička fetopathy (fetus - plod- Patiala - bolest), tj Formiranje fetalni poremećaja, što uključuje povećanje tjelesne težine (kg) sa 6,4 nezrelih plućnog tkiva u spontanom disanju - visokofrekventnih malformacijskim poremećajima prilagodbe na život, Izvanmaterična novorođenče razdoblje ™ - fetusa visoke smrtnosti i novorođenčadi.

Razlikovati 2 osnovnih oblika fetopathy, izvedene u 94-100% bolesnika s voćem Majke s diabetes mellitus:

Video: gestacijski dijabetes melitus (GDM) i moja trudnoća. test tolerancije na glukozu

• Hipertrofični - Visoka tjelesne težine kod normalne dužine tijela, velike veličine i debeli placente;
• hipoplastična - Fetoplacentarni insuficijencija i IUGR (zastoj rasta) fetusa, posteljica je tanak i manja. Više izrazita intrauterina hipoksija i porod gušenja.

Simptomi i znakovi dijabetesa u trudnoći

U normalnoj trudnoći postoje značajne promjene u razini glukoze u krvi i lučenje inzulina izmijenjenih imaju različite učinke na nekoliko metaboličkih čimbenika. Glukoza - izvor energije za razvoj fetusa. Potreba za glukozu pruža glukoze u krvi majke. Razina glukoze u krvi natašte smanjuje s povećanjem gestacijsku dob. Razlog je povećana apsorpcija glukoze posteljica. U prvoj polovici trudnoće, zbog smanjenja glukoze u krvi, majčine osjetljivost na inzulin povećava.

U drugoj polovici trudnoće značajno raste razina posteljice hormona koji potiskuju apsorpciju majke glukoze u tkivima, koja pruža adekvatnu opskrbu glukoze za fetus. Stoga trudna razina glukoze u krvi nakon obroka je viša nego u ne-trudna. Stalno nešto povišena razina glukoze u krvi trudnica dovodi do povećanog lučenja inzulina. Paralelno formirana neosjetljivost na inzulin, uzrokovane placentalnih hormona, kao što je gore navedeno. A to neosjetljivost majke tkiva i stanica na inzulin povećava količinu krvi.

Povećanje razine glukoze u krvi inhibira stvaranje rezerve glukoze u jetri - glikogena. Kao rezultat toga, znatan dio glukoze ide u topivih masti - trigliceridi - mast skladište je lako, njegova dionica za razvoj mozga i živčanog sustava fetusa do 10-12 tjedna trudnoće u gušterači ploda pojaviti formirana beta-stanice koje su sposobne objavljivanju kvalitetan inzulin. Povišene razine glukoze u krvi majke i povećava količina na fetalne krvi, koja stimulira lučenje inzulina.

U tromjesečju III trudnoće od strane posteljice laktogeni akcija, kuhanje majka mliječne žlijezde u budućem laktacije (proizvodnje mlijeka), poboljšane masti slom. Kapi masnoće topljivi - temelj mlijeka. Stoga, količina glicerina je povećan i slobodnih masnih kiselina u krvi majke.

Kao posljedica toga, nivo diže tzv ketona - oksidirani ostatka masne kiseline. U formiranju ketonskih tijela su uključeni i roditelj stanicama jetre. Ovi ketoni su potrebne za formiranje fetusa jetre i mozga, kao izvor energije.

Ovaj opis fizioloških količina promjena uzorak od glukoze i inzulina u trudnica i fetusa tijekom trudnoće, iako se može činiti da je to slika dijabetesa. Dakle, mnogi istraživači smatraju trudnoću kao dijabetogenog faktor. Trudnice mogu čak biti otkrivena u glukozu urina, što uzrokuje smanjenje bubrežne funkcije, a ne kršenje glukoze u krvi.

Trudnoća komplikacija šećerne bolesti počinju od najranijih faza razvoja embrija. Mogući transfer kromosomskih mutacija koje uzrokuju bolest dijabetes kasnije u fetusa i novorođenčeta. Genetska mutacija dovodi do smrti zigota (najranijoj fazi podjele oplođenog jajašca) odvija već spomenutu menstrualnog pobačaj.

Dijabetes melitus je trudna umanjeni unos glukoze i metabolizma u tkiva i organa u tijelu, s teškim vaskularnim poremećajima, osobito u malim posudama jetre, bubrega, retine, ne utječe na procese embriogeneze, formiranje embrija. Mogući teratogeni učinak (vidjeti. U poglavlju posvećena razvoju embrija i fetusa), netočna polaganje pojedinih organa i organskih sustava (pojava fetusa malformacija). Osim toga, povišena razina glukoze u krvi trudna uzrokuje isti porast ga iz fetusa, koji još nemaju svoj inzulin. Kao rezultat poremećenog metabolizma i fetusa, uključujući i povećano lipidne peroksidacije s formiranjem povećanih količina ketonskih tijela, prodirući slobodno u krvi trudna. Ketoni u majčinoj krvi može uzrokovati ketoacidozu - zakiseljavanje tjelesnih tekućina naglo pogoršanje stanja trudnica, uzrokujući ketoatsidoticheskaya šok, po život opasne trudna. Pomak u kiselom ili alkalnom bočnim tekućine i medija ljudskog tijela - teški poremećaj stanične respiracije (preuzimanja kisika u stanicama). Dakle, to može slijediti smrt žene.

Prva polovica trudnoća u bolesnika s dijabetesom pojavljuje samo s prijetnjom prekid trudnoće. Ako postoji visok stupanj oštećenja krvnih žila maternice i kontakt s posteljica formira poremećen, tu je kasno pobačaj, na rubu preranog rođenja, na 20-27 tjedana, 15-30% trudnica.

U drugoj polovici trudnoće gestosis visoke frekvencije, ona se razvija u 30-70% trudnica s dijabetesom. Razvoj preeklampsiju je povezan s teškim renalnih žila - nefropatiju. Stoga, u šećernoj bolesti izraženi hipertenzije - visok krvni tlak, kao rezultat cirkulacijskih poremećaja i bubrežnih uključenosti renin-angiotenzinski sustav spazmi krvnih žila. Kao rezultat toga, povećava bubrežne hipoksija dalje, a rana i zatim hipoksičnih bolesti krvnih žila. Oštećene bubrežne filtracije pojavljuje drugi karakteristiku dijabetičke preeklampsije - edem, povećanu razinu glukoze u urinu. Tendencija nakupljanja tekućine tkiva može uzrokovati akutne hidramnion. Od fetus raste urin na „otopiti” razinu glukoze u amnionske tekućine. Tkivo edem i sužavanja krvnih žila i posteljica može uzrokovati smrt fetusa. mrtvorođenče gestosis rizik doseže 18-45%. To je uzrokovano ne samo hipoksijom, ali može biti zbog malformacija mehaničku kompresiju amnionske tekućine, kada hidramnion i potpuni prestanak opskrbe kisikom. Hidramnion dijagnosticirana u 20-60% trudnica s dijabetesom. Intrauterina smrt fetusa kod dijabetesa najčešće se javlja u 36-38 tjedana trudnoće, posteljica na najvišoj propusnosti na glukozu - posebno, ali i ketone, peroksidacija masti. Zbog ove isporuke je dijabetes često proizvode u 35-36 tjedana. Nerođeno dijete, iako je prerano, to je lakše pružiti pomoć normalizaciju razine glukoze u prvi.

Zbog dijabetičkih vaskularnih lezija u žena s dijabetesom nastaju kronični DIC. Stoga, često u kombinaciji preeklampsija ima snažan tijek do eklampsije. Dramatično povećava rizik od smrtnosti majki. Veliki povrede promatrana tijekom oblikovanja posteljice: tzv prstenastog placente, nerazvijenim udaraca, sa dodatnim kriške. Moguća kršenja temeljnih značajki posteljice cirkulacije: slika samo jednog pupčane arterije umjesto dva. Uterine arterije majke s dijabetesom ne nalaze promjene tipične za normalnu cirkulaciju uteroplacentalnu. To uzrokuje nedovoljno uteroplacentalnu cirkulaciju, nicanje žile posteljice u mišiće materice, vaskularne uske lumena možda neće osigurati dovoljnu cirkulaciju dobitak uteroplacentalnu za II i III trimestru trudnoće. To je razlog Fetoplacentarni insuficijencija i kronični fetalna hipoksija.

Istovremeno, povišene razine šećera u krvi fetusa uzrokuje porast hormona rasta, pa se stupanj posteljice insuficijencije, počevši se povećava II tromjesečja, povećana kosti i mišićnu masu, mogu tvoriti veliki voća. Učestalost rađanja djece s težinom više od 4 kg u bolesnika sa šećernom bolesti je tri puta učestalost od najvećih voća u drugim ženama. Šećerna bolest uzrokuje nakupljanje majčino masnog tkiva ima normalnu debljinu kostiju i mišićne mase. Unutarnji organi fetusa (srce, jetra, bubreg, gušterača) povećava, odnosno povećanje veličine ploda. Tu je tipična slika hipertrofične dijabetičke fetopa-demokraciju. Zajedno sa klijanje veliku tjelesnu težinu i fetalne organe značajno oštećenje funkcije ovih organa, nedostatka enzima.

Ali ponekad nadjačava neuspjeh posteljice, a tu je i hipoplastične vrsta dijabetičke fetopathy. U ovom obliku povećava rizik od smrti i nezrelog voća gipotrofichnogo iz nedovoljne proizvodnje surfoktanta, rastezanje pluća na prvom dahu novorođenčeta. To je zbog sindroma respiratornog distresa (sindrom respiratornog poremećaja kod) u djece rođene s dijabetesom, velike, ali s nezrelih hormonalnih i enzimskih sustava, njihova tijela nisu u mogućnosti da funkcionira ispravno, tako da više od 12% novorođenčadi zahtijevaju intenzivnu njegu.

Klinička slika dijabetes je uzrokovan porastom šećera u krvi. To objašnjava suha usta, prekomjerna žeđ, korištenje više od dvije litre tekućine dnevno, svrbež kože, osobito u spolnim organima, anus kao kristala glukoze iritirati sluznicu i potkožno tkivo. Povreda krvnih žila oka uzrokuje povremene, prolazne promjene vida, gubitak težine. Izvješće imunološki objašnjava povećanu tendenciju pustularni lezije kože pioderme, furunculosis, a genitalnih organa - za candidal vaginitis (vaginalni upale).

Tijekom trudnoće sam tromjesečja, ako ga može spasiti, to se odvija bez značajnijih promjena. Ponekad čak i normalne razine šećera u krvi zbog poboljšane tolerancije glukoze, apsorpcije njegovih tkiva, kao što je čak i neke hipoglikemija. To treba uzeti u obzir liječnici, kao što to zahtijeva smanjenje doze inzulina. Smanjenje količine glukoze u majke je također zbog pojačane ulaska glukoze u plodu. To zahtijeva strogu kontrolu razine glukoze, ketona, kiselina-bazne ravnoteže, kako bi se spriječilo razvoj hipoglikemične kome ili ketoatsidoznoy.

U II tromjesečju zbog povećane proizvodnje posteljice hormona koji ometaju inzulin, povećava glukoze u krvi trudnica, tu su tipične dijabetične prigovora (suhoća, žeđ, svrbež), tu je glukoza u urinu. Opet prijeti ketoacidoza. Stoga je potrebno povećati dozu inzulina.

U III trimestru insuficijencija posteljice od po razvoju, količina hormona uravnoteženja inzulina opet smanjuje smanjena razina šećera je povezana s proizvodnjom voća vlastitog inzulina. Dakle, količina inzulina kako bi se smanjiti.

Video: Dialek dijabetes cijena

Pri rođenju postoji velika nestabilnost (pokretljivost, promjene) od šećera. Stres rođenja (strah i bol) generira porast glukoze i mogućnost acidoze. No, rad po rođenju velikog ploda, traume i gubitka krvi brzo može dovesti do oštrog pada šećera u krvi i smanjenja šećera u krvi koma.

U razdoblju poslije poroda je opaženo hipoglikemije (niske razine glukoze u krvi) u 4-5-og dana postupno povećanje razine šećera. Inzulin doza treba povećati ili smanjiti prema tome. Za 7-10-og dana razini nakon poroda glukoze dosegne razinu koja je zabilježena prije trudnoće.

Može se reći da je dijabetes i trudnoća međusobno pogoršati jedni druge. Trudnoća zahtijeva povišene funkcije, organi i sustavi znatno narušava postojeću bolest. Dakle, mnogo napredovati bolesti krvnih žila, bolesti krvnih žila mrežnice promatrane u 35% trudnica. Dijabetička nefropatija uzrokuje gestosis opaženi kombinaciju vaskularnih poremećaja bubrega i veznih infekcija kod trudnica 6-30% - bakteriuriju i pijelonefritisa.

Dostava je često u obliku maternice inerciju maternice objašnjava rastežete velikih plodova. Dugotrajno rada pogoršati sliku fetalne hipoksije, gušenja može početi. Zbog velikih ozljeda fetus povećava majku i fetus. Fetus - prijelom ključne kosti ili nadlaktične kosti i moguće traume glave. A majka - cervikalne suze, vaginalni zidovi, međica, često bi ga cut (lerineotomiya).

Učestalost postporođajne dijabetesa i pet puta veći nego u zdravih žena u porodu. Veći broj, infekcija rana, bolesti dišnih organa. Zbog smanjenja posteljice laktogeni smanjio dojenje mliječnih žlijezda.

Tijekom trudnoće i poroda, težina komplikacija ovisi o tipu dijabetesa.

Prenatalna skrb u bolesnika s dijabetesom

Prenatalna skrb, šećerna bolest, provodi u uvjetima obje ambulantnih i bolničkih odjela specijalizirana rodilišta. Žene s potvrđenom dijagnozom dijabetesa prije trudnoće u svom planiranju treba biti prikazan u kojem specificira tip dijabetesa i stupanj naknade, prisutnost vaskularne lezije karakteristične za dijabetes.

Istraživani antitijela na beta stanice gušterače, inzulinske antitijelima. U „Školi dijabetes” održati metodu treninga samokontrole inzulina. Tijekom trudnoće, bez obzira na vrstu dijabetesa, sve prenese davanje odgovarajuće doze inzulina da nadoknadi povišene razine glukoze u krvi (povišen šećer u krvi). Hipoglikemijski lijekovi, uzimaju na usta treba ukloniti zbog prisutnosti tih lijekova embriotoksićni i teratogeni učinak. Nakon detaljnog istraživanja bavila pitanjem dopustivosti trudnoće, rizik od njegovog trudnoće.

Trudnoća je kontraindiciran u:

Video: Dijabetes može izliječiti bez lijekova. Cijela istina o malyshevoy - 3 rani simptomi i znakovi

• prisutnost brzo progresivnih ili postojećih krvnih žila ozbiljnih mrežnice, prijeteći sljepoća ili bolest bubrega, mogu ugroziti život, u teškim preeklampsije;
• otpornosti na inzulin, protutijela na inzulin. Labilan (hlapljive) u dijabetes;
• prisutnost dijabetesa u oba roditelja koji značajno povećava rizik od fetusa bolesti;
• Kombinacija dijabetesa i Rh senzibilizacije u trudnica, znatno pogoršava prognozu za fetus;
• Kombinacija dijabetesa i aktivne tuberkuloze pluća, trudnoća opasne teške pogoršanje procesa.

Mogućnost produljenja trudnoće riješen College of Physicians - jedan Ginekolog, endocrinologist, internista, a ponekad - i tuberkuloze.

Studija slučaja. Trudna MO, 35 godina, s dijabetesom tipa II, trudnoća 8 tjedana, prijetnje pobačaja. Prije postojeće trudnoće bio 3 u sam tromjesečju pobačaja i mrtvorođenčadi na 25 tjedana trudnoće. Kada je dijagnoza otkrila teške povrede mikrocirkulaciju, opasnost od sljepoće i nefropatije. College of Physicians preporuča MO prekinuti trudnoću zbog teških prognoze za sebe i fetus.

Ali ne samo MO, ali mnoge žene s bolestima unutarnjih organa, prijeteći pogoršanje njihovog stanja ili čak smrti tijekom trudnoće, zanemariti savjet liječnika i produžiti trudnoću s manijakalna ideja imati dijete, čak i po cijenu njegovog vlastitog života.

Prema tome, MO On je odbio da prekine trudnoću i počeo ju njegovati.

Ona je uspjela zadržati trudnoću. No, otkrio je propadanje mrežnice plovila. Sa 22 tjedana počeli sochetannyj bolest s nefropatije, edema i hipertenzije. MO Bilo je hitno hospitaliziran. Pokrenut produljeno intravenozno liječenje preeklampsija i posteljice insuficijencije, davanjem hormona kortikoidnog-tion ubrzati sazrijevaju surfoktanta fetalnog plućima.

To je učinjeno zbog nedostatka učinka liječenja. Bilo je oštra pogoršanja pacijenta, to je gotovo slijep. Počeo destabilizacije glukoze u krvi počeo dizati šipku-poglikemicheskie stanje.

Stoga je poduzela porod na 28-29 tjedana.

Zbog kronične hipoksije, fetalnog provedena carski rez. Izvadak djevojka težila 3000 g, znaci nezrelosti i funkcionalne nezrelosti agencije (i to u 29 tjedana) - hipertrofična oblik dijabetičke fetopathy. Majka žrtvovala radi gledanja rođenje svoje kćeri.

Liječenje dijabetesa u trudnoći

Jačina komplikacija u trudnoći u dijabetes dovodi do osigurati ponavlja hospitalizaciju kao trudnoća napreduje. Svrha tih hospitalizacija - sprječavanje mogućih komplikacija trudnoće i dijabetesa

Prva hospitalizacija provedeno na prvi poziv u trudnica klinici. Ciljevi u bolnici - točna definicija trudnoće, genetičko savjetovanje uz provođenje, prema svjedočenju, amniocenteze, cordocentesis, korionski villus uzorkovanja. Nošen ultrazvuk za otkrivanje dijabetičke embryopathy. Provedene doze inzulina korekcija. Pruža informacije o kontroli, a ne samo na razinu glikemije, ali glikozurijski (izgled glukoze u mokraći), acetonuria - Pojava ketona u mokraći. Objašnjava značajke dijeta potrebna bez obzira na vrstu dijabetesa. Provodi u dubini pregled urogenitalnih infekcija i liječenje utvrđenih infekcija. Jedina moguća za korekciju imunog trudna - uvođenje rektalne supozitorija ili Viferon Kipferon.

Druga hospitalizacija - u roku od 8-12 tjedana. U ovom trenutku, to je potrebno inzulin prilagodbe doze zbog pojave relativne hipoglikemija (pad šećera u krvi). Provedeno ponovi praćenje ultrazvukom fetalnog veličine, detekcija malformacija, količina amnionske tekućine. Oftalmolog potrebno inspekcija, detektira stanje mrežnice plovila. Utvrđuje simptome ugroženi pobačaja, liječenje se daje po potrebi.

Treća hospitalizacija - na 20-24 tjedana. Još doze inzulina korekcija.

Praćenje prisutnosti ili razvoj lezija karakterističnim za dijabetes, manjih plovila. Objavi znakovi preeklampsije u kombinaciji. Kontrola ultrazvuk neposredan posteljica, prikladnosti fetusa gestacijski veličine, dijabetes simptomi fetopathy, količina amnionske tekućine. To vodi smjerove metaboličke terapije (metabolizma - metabolizam) tijekom tri tjedna za prevenciju insuficijencija posteljice v fetalnog hipoksije.

Sljedeća hospitalizacija - na 30-32 tjedna trudnoće. Redovite prilagodbe doze inzulina, određivanje prisutnosti ili uništavanje manjih plovila. Procjena stanja fetusa i posteljice s ultrazvukom, doppler proučavanje protoka krvi u posteljicu i fetus. Ona je proveo istraživanje fetalnog srca - CTG snimanja. Kontrola krvarenja, posteljice hormona. Prevencija neuspjeh generacije surfoktanta u fetalnom pluća. Utvrđeno vrijeme i način isporuke

Rođenje provesti kao blizu pune trudnoće, ali uzima u obzir rizik od fetalne smrti, gubitka ploda u porodu. U slučaju povrede fetusa previa, teškog dijabetesa, visokog rizika fetalnog gubitka poroda carskim rezom obavlja na 36-37 tjedna trudnoće. Moguća dostava i u ranijim fazama trudnoće. Sve ovisi o naknadi dijabetes, težinu komplikacija, trudnica i fetusa. Potrebno je uzeti u obzir nagle promjene razine glukoze u krvi kod rođenja i ranog postporođajne razdoblju.

Studija slučaja. Pacijent O., 32 godine. Diabetes mellitus tip I, kongenitalna, prisustvo antitijela protiv beta stanica gušterače. dobio sam za isporuku u trajanju od 34 tjedana trudnoće s teškim preeklampsije, hipertenzije i akutne hidramnion. Počeo intravenozno antigipoksantov (lijekovi za liječenje hipoksije), a to je mikronizirani heparin ICE profilaksu.

Kada razina BP kompenzacija, glukoze u krvi provedeno pažljivo amniotomija (otvaranje membrane) s postupnim otpuštanjem tekućine.

Kada se promatra CTG otkrila teške fetalne hipoksije, dijabetičku fetopathy hipoplaziju oblik.

Na iznos od teškog dijabetesa i ginekološkoj rođenja rizik planu je promijenjen na internetu. Provodi carski rez - ukloniti živi, ​​prerano, gipotrofichny dječak asfiksije, težine 1300 Nakon toga dijete s prirođene srčane greške su otkriveni, fuziju prstiju. Postoperativni period na 2. dan je komplicirana i oštrim hipoglikemija, ketoacidoze, kod hipoglikemije komi. Pokrenut je hitno bolus od 40% glukoze, ali to ne radi, došlo je do smrti. Na autopsiji je mozak edem se otkriva uklještenje mali mozak foramen magnum - uzrok smrti. Bilo je to u automatizam djelovanja medicinara. Nakon operacije je dodijeljen nula stol - samo vodu, slabe juhe. Doza inzulina podešava vrijeme nisu bili. Konvergentne učinak snižavanja šećera inzulina, rano i postoperativna natašte (strah, krvarenje) hipoglikemija. šećer pao na nulu. Dakle ne pomaže ni intravenozna bolus od 250 ml 40% glukoze.