Digoksin može tretirati amiotrofne lateralne skleroze

Video: ALS - amiotrofične lateralne skleroze - izlječiva, dio 2

sadržaj

Video: als - amiotrofične lateralne skleroze - izlječiva, dio 2
Astrociti igraju ključnu ulogu u neurodegenerativnih bolesti
Video: amiotrofične lateralne skleroze (als). tko je u opasnosti
Digoksin spašava motorne neurone od smrti

Nova studija provedena na Medicinskom fakultetu Sveučilišta Washington u St. Louisu sugerira da je lijek za liječenje zatajenja srca, digoksin može biti učinkovit u amiotrofične lateralne skleroze.

Amiotrofične lateralne skleroze (ALS), nama poznata kao Lou Gehrig bolest, te u zapadnim zemljama kao što su Lou Gehrig bolest - ozbiljna bolest živčanog sustava, u kojem osoba postupno gubi kontrolu nad mišićima, uključujući i one dišnog i gutanja.

Rezultati bolesti u smrti.

Prema Udruge amiotrofične lateralne skleroze (ALS SAD Association), u SAD-u svake godine da se dijagnosticira 5.600 pacijenata. Dakle, učestalost je oko 2 slučaja na 100 000 ljudi. Danas u SAD-u živi 30 000 ljudi s Lou Gehrig bolest.

Organizacija je rekao da je prosječni životni vijek nakon dijagnoze 2-5 godina, iako mnogi ljudi mogu živjeti više od 5 godina.

Jedina specifična priprema za liječenje Charcot bolesti, je FDA odobrila riluzol (riluzol), čija učinkovitost je ograničen.

Autori najnovijem istraživanju, čiji su rezultati objavljeni u časopisu Nature Neuroscience, naučili kako smanjiti aktivnost enzima, tako da je progresija bolesti biti zaustavljena.

Znanstvenici objašnjavaju da je taj enzim se normalno podržava ravnotežu natrija i kalija u živčanim stanicama i digoksin koristi ovu tvar može biti blokiran. Digoksin u medicinskoj praksi odavno koristi u smetnji zatajenja srca i ritma.

„To je vrlo jak učinak. To spriječila smrt živčanih stanica, što u staničnim modelima ALS obično umiru „- rekao je o rezultatima dr Azad, Bonnie (Azad Bonni), jedan od istraživača.

Astrociti igraju ključnu ulogu u neurodegenerativnih bolesti

Prije izvođenja ovog posla, dr Bonnie i njegovi kolege proučavali odgovor moždanih stanica na stres kod miševa s amiotrofične lateralne skleroze. Ovi miševi su uvedena je mutirani gen koji uzrokuje naslijedio oblik ALS s različitim simptomima koji su uočene kod ljudi.

Nekoliko činjenica o Charcot bolesti:

Rani znakovi bolesti su slabost mišića u rukama i nogama, promjene u govoru, gutanju ili disanju.
Mišići postepeno atrofiraju, jer ne primaju signale od motornih neurona u mozgu potrebne za njihov rad.
Više od polovice bolesnika s ALS žive više od 3 godina nakon dijagnoze.

Video: amiotrofične lateralne skleroze (ALS). Tko je u opasnosti

Kada su istraživači analizirali su miševi odgovor tijela na stres, iznenada došao na enzim natrij kalij adenozin trifosfataze. Ona je odgovorna za razmjenu iona natrija i kalija između stanice i okoliša. To omogućuje da se električni naboj.

Znanstvenici objašnjavaju da je održavanje ove naknade od vitalne je važnosti za normalno funkcioniranje stanica. Posebno tipa natrij-kalij ATPaze, koja udovoljava znanstvenici nalaze u astrocitima - raznolikost živčanih stanica.

Rezultati su pokazali da povišene razine natrij-kalij ATPaze potiče otpuštanje upalnih citokina, koje mogu ubiti motorne neurone.

U prijašnjim istraživanjima, znanstvenici su sumnjali da astrociti imaju važnu ulogu u razvoju neurodegenerativnih bolesti poput Lou Gehrig bolest, Alzheimerova bolest, koreja Hantintona, Parkinsonove bolesti i drugih bolesti.

Dr. Bonnie kaže da je nakon postavljanja bolesne astrocita u miševa zabilježeno je kultura zdravih motornih neurona degeneraciju i smrt drugog. To dokazuje da čak i ukoliko su preostali neuroni su zdravi, bolesna astrociti uzrokovati neurodegeneraciju.

Digoksin spašava motorne neurone od smrti

No, znanstvenici nisu mogli razumjeti zašto astrociti uzrokovati degeneraciju normalnih živčanih stanica. Novo istraživanje je pokazalo da je razlog u aktivnosti natrij-kalij ATPaze. Kada dodan digoksina kulture stanica, motorički neuroni opstati i normalno funkcionirati.

Genetski eksperiment je također otkrila neke zanimljive rezultate. Genetski modificirani miševi koji su imali samo jednu kopiju gena iz natrij-kalij ATPaze, žive za 20 dana duži od njihovih rođaka s ALS i dvije kopije ovog gena.

„Miševi s genetičkom varijantom amiotrofične lateralne skleroze i jednu kopiju gena živi dulje, a bili su pokretni. Ti organizmi proizvode manje enzima. Nisu bili zdravi, ali mogao hodati oko kaveza i imao više motornih neurona u leđnoj moždini, „- kaže Bonnie.

Rezultati su tražeći puno pitanja za buduća istraživanja. Dr. Bonnie ističe da postoji previše neizvjesnosti, posebno o korištenju digoksina usporiti progresiju ALS.

Usput, ne tako davno, još jedna skupina znanstvenika izvijestila da uzrok amiotrofične lateralne skleroze je nestabilnost proteina u živčanim stanicama.

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan