Terapija-neki aspekti etiologije i patogeneze peptičkog ulkusa

URL

Čir želuca -, kronična bolest karakterizirana mana retsidiviruyuschimyazvennym želučane sluznice ili 12- kishki.Pri raznih bolesnih promatranih dispeptičkih simptoma (mučnina, žgaravica, podrigivanje, proljev naizmjeničnih sa konstipacijom, itd), Bolevoysindrom, poremećaji probave. Unatoč opredelennyeogovorki vjerujem da čir želuca i 12 na dvanaesniku yavlyayutsyaraznymi varijante tijeku iste bolesti - yazvennoybolezni. Osim lokalizacije, razlike su izražene u činjenici da yazvoyzheludka pogađa uglavnom starije osobe s normalnoyi smanjuje želučane kiselosti i čira 12 duodenum kishki- mlađi, s visoke kiselosti, uglavnom gruppoykrovi 0 (I). Čir želuca je sklona malignosti, imam čir 12 prstnoykishki - ne, kao što su želučani čir Prahl, evakuacija deyatelnostzheludka smanjena ulcer duodenuma 12 - povećana na yazvezheludka bol javljaju nakon 10-30 minuta nakon Uda, a yazve12- prestnoy crijevo - nakon 1,5-3 sata nakon davanja pischi- toga, čira 12 duodenalni ulcer uočeno "gladan" i "noć"bol. Čir 12 dvanaesniku izražen sezonski pogoršanje manifestira manje želuca.
Peptički ulkus - polietiologic bolesti, glavni događaj koji Rolv igrati neuropsihijatrijskih promjene, alimentarnyenarusheniya, loše navike, uzimanje određenih lijekova, nasljedni čimbenici konstitutsoinalnye neki endokrinnyenarusheniya. Mnogi vjeruju da je peptički ulkus javlja na fonepredshestvuyuschego gastritis i (ili) duodenitis, koji se smatra "preillness", Postoje dokazi o višoj zabolevaemostiyazvennoy bolesti u zatajenja srca i pluća.
Uvjerljiv dokaz vodeću ulogu nekog od perechislennyhfaktorov kao uzrok peptičkog ulkusa nedostaju.
Neuropsihijatrijsko faktor sebe predstavlja perevozbuzhdenieyader vagus s psihoemocionalnim naporom, stresa i sur., Vsledstviechego povećava vagalnu ton, što pak dovodi do sekrecije usileniyusokootdeleniya i HCl i, na kraju, u povrezhdeniyuslizistoy. Smatra se da je taj pojačan izlazak glukokortikoida, depresivan regeneraciju sluznica i potiskuju slizeotdelenie. Smatra se da je, osim toga, da se promovira otpuštanje acetilkolina ishemizatsiislizistoy. Pokazano je da se u akutne egzacerbacije ulkus često mestonekrozy imaju i povećati vagalnu ton. U isto vrijeme, mnogodnevnymsnom i bromida terapija bila neučinkovita.
Prehrambene faktor. Smatra se da je gutanje, traumatski sluznice, posebno u području malog zakrivljenosti ("želučana staza"), U kombinaciji s djelovanjem sokogennym sposobstvuetyazvoobrazovaniyu hranjivih tvari. U isto vrijeme, postoje brojni podaci Otomi da mehanički štede dijeta nema učinka na tijek zabolevaniya.Vmeste s tim povredama prehrambene navike ritam poremećaja perezhevyvaniyapischi pridonose nastanku ulkusa.
Čir često (više nego u općoj populaciji često) javlja u pušača s kroničnom zlouporabe alkogolem- ulogu u razvitiizabolevaniya povučen zlouporabe kave. Smatra se da kofein HCl usilivaetotdelenie, uključujući stimulirajući oslobađanje gastrina. Ultserogennyyeffekt nikotin objasniti svoje inhibitorno djelovanje na izlučivanje bikarbonatazheludkom i gušterače, za odvajanje vodika zhelchyui na proizvodnju sluzi, te stimulirajući učinak na vyrabotkuHCl i pepsina. Među ostalim, nikotin potiče pischevyhmass evakuaciju iz želuca i pojavu duodeno želudac refluksa. Alkogolv većim koncentracijama inhibira, ali u malom i stimulira sekretsiyuHCl pepsina daje regeneraciju sluznica, ima pryamoetsitoliticheskoe akcija smanjuje proizvodnju sluzi, inhibira sekretsiyubikarbonata, olakšava povratak širenje H +, uzrokuje hronicheskiegastrity i duodcnitisa.


Ulcerogeno djelovanje takvih lijekova kao rezerpin, salicilate, steroidi, indometacin i ostale objasniti ihsposobnostyu potiču izlučivanje HCl, pepsin regeneratsiyuslizistoy sporo i izazvati svoju štetu, pojačati preokrenuti diffuziyuN +.
Uloga nasljednih čimbenika potvrđuje visoku vstrechaemostyuyazvennoy bolesti u bliskih srodnika (obitelj anamnezotmechen prosuđuje u 30-75% bolesnika s ulkus 12 čir na dvanaestercu). Među predraspolagayuschihk ulkus dvanaesnika 12 faktora čira navedeno krvi skupina 0 (I), defitsita antitripsin, a2-makroglobulin, fukoproteidov usilennoevysvobozhdenie krvi gastrina u krvi.
Uloga endokrini poremećaji potvrđena povišenu vstrechaemostyuyazvennoy bolesti u bolesnika s hiperparatiroidizam, pridefitsite kaltstonina, povećanja razine inzulina u krvi prilikom obostreniiyazvennoy bolesti. Učestalost peptičkog ulkusa povećava takzhepri srca i plućne bolesti. Smatra se da je ultserogennoedeystvie a pruža sluznice ishemije i hipoksije zheludkai 12 čir na dvanaestercu i hiperkapniju.
Patogeneza bolesti peptičnog ulkusa reducira do neravnoteže mezhdufaktorami kiselinom peptički agresije, oštećenja sluznice, a zaštitne sposobnosti sluznice želuca i 12 perstnoykishki.
Čimbenici za pojačanje agresije, a uključuju povećanu obrazovanieHCl pepsin ubrzava evakuaciju hrane u želucu (ulkus perstnoykishki 12) i usporavanje pražnjenja želuca (ulkusa) i duodeno-gastralnyyreflyuks (čir na želucu).
Za zaštitni faktori uključuju adekvatnu proizvodnju želučane sluznice, alkalizacijskog učinak bikarbonata proizvodi želuca, podzheludochnoyzhelezoy i uključen u sastav žuči, aktivni regeneracije slizistoyi njegovu stalnu prokrvljenost.
Smatra se da je razvoj čira u 12 duodenalni ulkus ključna uloga igraetkislotno-peptički agresije, te razvoj čira želuca - snizheniezaschitnyh sluznice svojstva.
Povećanje HCl proizvoda izlučenih u parijetalni (parijetalni) stanicama u tijelu i fundusa, koji je povezan s povećanjem broja parietalnyhkletok, povećava osjetljivost na histamin i gastrin, povećana ton vagus živcu, povećanje proizvodnje gastrina G-kletkamizheludka i dvanaesterac 12, povreda obrazovanje antralnomotdele želuca somatostatin-12 duodenum sekretin, holetsistokininai ISU Supresivni učinci gastrina u normalu. Smanjenje sekretin, kolecistokinin i ISU objasniti ili Prenaponski aparat pod stalnim ihsinteza stimulirajuće djelovanje HCli brzo raspršuje višak hrane u sluznici dvanaesterac 12 ili s poremećajem sinteze zbog prethodnog zabolevaniyuili pristupnice duodenitis. Hiperplazije G stanice povyshenieih osjetljivost i povećanu proizvodnju gastrin u duodenumu čira bolezni12 može biti nasljedna.
Ubrzanje evakuaciju hrane iz želuca čir 12 čira duodenuma svyazyvayuts pretežnim djelovanjem gastrina, poboljšanje pokretljivosti želuca, na pozadini smanjuje aktivnost sekreciju, kolecistokinin, ISU okazyvayuschihobratnoe djelovanja, slabost i motor discoordination aktivnostiprivratnika. Ubrzanje evakuacija hrana iz želuca potiče zakisleniyusoderzhimogo 12 čir na dvanaestercu i štetni učinak HCl. Etomusposobstvuet često uočeno duodenostasis, povećanje prodolzhitelnostkontakta oštećenje sredstva za sluznice i nedostatkom retroperistaltiki12 duodenuma, pružajući miješanje hrane s bikarbonata.
evakuacija usporavanje čira na želucu povećava HCl prodolzhitelnostkontakta s piloričkog sluznice, a još normalnoykislotnosti odgovara na ulceracije. Međutim, kada zamedlenieevakuatsii mnoge čir želuca osporava.
Duodenogastric refluks, koji je povezan s antiperistalticheskimideystviyami duodenum 12 pri povišenom tlaku u njemu foneslabosti čuvara, što uzrokuje pomicanje po retrogradnomnapravlenii himus u želucu. Žučne kiseline i lizolecitin, ulazi u sastav sadržaja dvanaesterca, oštećenje stanica membranyslizistoy krše zaštitni sloj sluzi i time ponovno sposobstvuyutusileniyu difuziju H +. Jačanje natrag širenje H + pridayutosoboe važnosti u patogenezi želučanog ulkusa. Smatra se da je, kada intensifikatsiietogo teče u normalnom procesu, razvoj acidoze tkiva, oštećene stanične membrane, povećano otpuštanje histamina uznemiriti mikrocirkulaciju, što u konačnici dovodi do ulceracije tkiva nekrozui. Smatra se da je pojačana inverzni difuzija H + može želučane masku čira zheludochnogosoka povećanje kiselosti.
Proizvodi želučane sluzi može biti poremećen sluznice atrofije, prekomjerne ubrzanje ili usporenje (samo proizvesti sluz zrelyekletki) regeneraciju stanica sluznice. Sluz snizhaetsyapri djelovanje salicilate, indometacin, kortikosteroida, defitsiteSa2 +. Smanjenjem količine sluzi i promjene na sastav sposobstvuetusileniyu stražnjoj širenja H + i otežava neutralizaciju HCl bikarbonatomzheludochnogo sok jer sluz je srednje kotoroyeta reakcija se provodi.
Oštećenja sluznice javljaju pod utjecajem etanola, Ca2 + nedostatak, glukokortikoidima akcije, atrofični gastritis. Mukozne atrofije, alkohol, glukokortikoidi uzrokuje usporavanje regeneracije slizistoy.To Isto se događa kada krvne cirkulacije poremećaja i hipoksije.
Poremećaji krvi nastaju u sluznici promjena krvnih žila, povredu njihovog reguliranja, regionalnih i sistemski poremećaji gemodinamiki.V posljedica poremećenog stanični metabolizam i usporava protsessyregeneratsii, proizvodnju sluzi, što smanjuje otpor kpovrezhdeniyu stanice. R.Virhov vjeruje da je uzrok peptički ulkus yavlyayutsyaimenno poremećaja opskrbe krvi u sluznici. Značajno je chtoosobenno ulkus često pojavljuje na manjoj zakrivljenosti želuca, obednennoykrovenosnymi plovila u odnosu na druge dijelove želuca.
Povreda bikarbonat formacija je povezan s deficijentnom sekretinaili s smanjenom osjetljivosti na to podzheludochnoyzhelezy duktalni stanice. Smanjila sekrecija bikarbonata u želucu objasniti atrofieyslizistoy. Nedostatak bikarbonata smanjuje alkalizacijskog sposobnostzheludka i dvanaesniku 12 i doprinosi manifestacije povrezhdayuschegodeystviya HCl.