Terapija, kronično zatajenje srca u starijih bolesnika

Etiologija, patogeneza idiagnostika zatajenje srca (HF) - sindrom u kojem disfunkcija miokarda izaziva nesposobnost srca myshtsypodderzhivat metaboličke procese u tijelu na odgovarajuću razinu. SNrazvivaetsya kao rezultat, u pravilu, brojnim čimbenicima i često imeethronichesky karaktera.
Trenutno hronicheskayaserdechnaya neuspjeh (CHF) je jedan od glavnih problemzdravoohraneniya u mnogim zemljama, uključujući Rusiju, SAD i ekonomicheskirazvityh zapadnih zemalja, kao što je godišnji trošak liječenja pacijenata ochenveliki, a smrtnost je i dalje visoka. Točni podaci o incidenciji CHF irasprostranennosti u većini zemalja nemaju. Prema Fremingemskogoissledovaniya otkrili da incidencija zatajenja srca povećava s dobi, tj. CHF - više "satelit" starije osobe i senilna dobi. CHF ezhegodnorazvivaetsya 1% osoba starijih od 60 godina, a gotovo 10% osoba starijih od 75 godina. Očito je da je jasan trend "starenje" stanovnici planeta u novijoj desyatiletiyavyzovet još veća učestalost zatajenja srca, koja trenutno pati vremya1-2% populacije u razvijenim zemljama. Dakle, zatajenje srca je odnoyiz temeljnih problema suvremene gerontologije i gerijatriji, a ima globalnyysotsialno-ekonomske prirode.Slika. Sustavne i lokalne effektyRAAS

CHF često razvija vrezultate bolesti kardiovaskularnog sustava, ali mogu imati i primarni"exocardiac" etiologija. U ekonomski razvijenim zemljama miranaibolee čest uzrok zatajenja srca je koronarna bolest srca u kombinaciji sarterialnoy hipertenzije ili bez njega. Na drugom mjestu među uzrocima hipertenzije HSNstoit a treći - stečenih bolesti srca, chascherevmaticheskogo geneze. Druge uzroke CHF mogu dilatatsionnayakardiomiopatiya, miokarditis, infarkta zbog lezije hronicheskoyintoksikatsii alkohol, kokain i sur., Ograničavajuće perikarditis, hipertrofična i restriktivnu kardiomiopatiju, infektivni endokarditis, srčane tumore, kongenitalnu srčanu bolest. Među „extracardiac” uzrokuje vodi do nastanka zatajenja srca, potrebno je naglasiti respiratornih bolesti ssoputstvuyuschey plućnu hipertenziju, plućnu emboliju, mogućnost upotrebe igipertireoz, difuzna bolest vezivnog tkiva, anemija, hemokromatoza, amiloidoza, sarkoidoza, beriberi, nedostatak selena, karnitin, kardiotoksicheskieeffekty lijekovi, terapija zračenjem uključuju medijastinuma, trovanja sa soli teških metala. Pacijenti dobi i senilnu vozrastaneredko ima više etioloških faktora koji dovode do razvoja srčane (npr, u slučaju da imaju povijest infarkta miokarda isoputstvuyuschego u kroničnom opstruktivnom bronhitisu i / ili arterialnoygipertonii). Da stariji bolesnici svoystvennapolimorbidnost i HF u ovoj grupi stanovništva je multifaktorialnyyharakter. Također je potrebno uzeti u obzir dobne promjene u miokarda (hipertrofija, fibroza, formirajući „staračku srce”), koja se smanjila egosposobnost opustiti tijekom dijastole i „nadslojavanjem” bolesti razlichnyhorganov i sustava (uglavnom na kardiovaskularni sustav) umenshaetsokratitelnuyu kontraktilnost srčanog mišića. Amiloidna naslaga u srčanim tkivima lishusugublyaet taj proces. Redukcija miokarda funkcionalnih pričuva u njima pozhilyhdelaet više osjetljivim na razvoj otkazivanja srca (u prisutnosti pozadini patologije miokardaili bez njega) u različitim kliničkim situacijama (anemija, teških infekcija, hyperhydration, supraventrikularne tahikardije, hipertenzije, infarktmiokarda et al.).
Tablica 1. Uzorak pacijent dnevnik introspekcija sHSN

Vodeći patogeneza HSNv sada smatra najvažnijim neurohormonskim aktivacija sistemorganizma - renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) i simpatički-adrenalne (SAS) - zbog niže minutnog volumena. Rezultat je aktivna tvar obrazovaniebiologicheski - angiotenzina II, koji je moschnymvazokonstriktorom, stimulira otpuštanje aldosterona, povećava aktivnost CAC (stimulira oslobađanje noradrenalina). Norepinefrina, sa svoje strane, mozhetaktivirovat RAAS (renin stimulira sintezu). Također treba imati na umu da i lokalne gormonalnyesistemy aktivirana (prvenstveno RAAS), koji postoje u raznim organima i tkanyahorganizma. Tkivo aktivacija događa RAAS paralelno plazme (cirkulira), ali učinak tih različitih sustava. Plazma RAASaktiviruetsya brz, ali ima kratkoročne učinke (vidi. Slika) Djelatnost puno pohranjene Raas tkiva. Sintetiziranog u miokardeangiotenzin II stimulira hipertrofije i fibroze od mišićnih vlakana. Nadalje, onaktiviruet lokalne sintezu noradrenalina. Slične promjene uočene vgladkoy periferne vaskularne mišića i dovesti do njegovog hipertrofije. Vkonechnom na kraju povećati aktivnost tih dvaju sustava u tijelu, uzrokujući moschnuyuvazokonstriktsiyu, natrij i zadržavanje vode, povećanje otkucaja srca, dovodi do izbacivanja uvelicheniyuserdechnogo podržava krvožilni funkciju na optimalnoj razini, održava homeostazu organizma. Normalno, aktiviranje povećanja pritiska tijela sustava (RAAS, CAC) „je za razliku od” akcije Depresorski sustavi (kalikreinje-kinin sustava: ključni veza - bradikinin, natriuretske peptide, dušičnog oksida), uzrokujući vazodilataciju, sistemski povišene diureze. Međutim, nastavak pad minutnog volumena vyzyvaetprakticheski stalnom aktivacijom Raas i SAS, to uznemirava ravnotežu krvnog tlaka idepressornyh sustava i čini patološki proces. "štala" kompensatornyhreaktsy očituje CH klinici.

Tablica 2 inhibitor ACE i njihove doze za liječenje CHF upozhilyh

Ipak nekotoryhpatsientov s teškim disfunkcija srčanog mišića nije dugo otmechayutsyasimptomy CHF.
Pomanjkanje daha kao zaseban simptom ili vsochetanii sa znacima zadržavanja tekućine i umora - najviše chastyeklinicheskie znakova zatajenja srca. Međutim, oni nisu pathognomonic, jer mogutotmechatsya, primjerice, pretilost, hipotireoza, bubrežne insuficijencije. Dlyapravilnoy dijagnoza CHF treba navesti anamneza podataka (oznaka naperenesenny infarkt miokarda, arterijska hipertenzija, angina pektoris, bolest srca, aritmije, etc.) i kontrola (prisutnosti tahikardije odstupanjem guranje vlevoverhushechnogo, proširenje granica srca prema udarno nalichiepatologicheskogo III srčani ton , srce zvuči, vratna vena rastegnutost, periferni edem, i dr.), za cilj prvenstveno na utvrđivanje zabolevaniyaserdtsa i profinjenost njegove prirode. Potvrđuju pretpostavku prisutnosti CHF ivyyavit mogućih uzročnih čimbenika mogu samo pomoschyuinstrumentalno i laboratorijske dijagnostičke tehnike, a nadasve naosnovanii rezultatima ehokardiografije. U bolesnika s CHF često registriruyutsyaizmeneniya na EKG (znakove hipertrofije lijeve klijetke, infarkta infarktamiokarda blokade ostavi blok zajedničke grane, atrijsko lepršanje, atrijalne fibrilacije, QRS kompleksa nizkiyvoltazh et al.). Kada X-zraka često se otkriju organovgrudnoy stanice kardiomcgalijc, zagušenja u plućima, pleuralnog izljeva. U akutnoj dekompenzacije srca, ili rentgenogrammahmozhet primijetio intersticijski ili alveolarne plućni edem. Urin omogućuju krvi isključiti anemija, bolest jetre, bubrega i schitovidnoyzhelezy.
Ovisno o težini kliničke simptomovrazlichayut četiri funkcionalne klase zatajenje srca (klasificirane Novi Yorkskoyassotsiatsii srca - NYHA).

Posledneedesyatiletie tretman karakterizira radikalnu promjenu u pristupu liječenju zatajenja srca, što je posljedica, s jedne strane, transformacija naših pogleda na patogenezu (tj ima teorijsku podlogu.), A na drugoj - mnogotsentrovyhklinicheskih rezultatima istraživanja s ciljem procjene utjecaja na metodalecheniya na prognoza CHF pacijenta (tj ima stvarnu prakticheskoepodtverzhdenie). Prevage primarne prikazi narusheniyahneyrogormonalnoy propisa u CHF izazvao nastup u kliničkim lijekova s ​​praktikelekarstvennyh neuromodulatornim aktivnosti, odnosno normalizuyuschihnegativnye pomiče neurohormonskim regulaciju u CHF (ingibitoryangiotenzinprevraschayuschego enzim - ACE inhibitori, antagonisti receptora angiotenzinuII, antagonisti aldosterona, beta-blokatore - blokatora, kardijalnih glikozida za jedan manjih doza). S druge strane, lijekovi koji aktiviraju Raas i SAS (pretežno periferni vazodilatatori arteriolodilatiruyuschim deystviem- nifedipin, prazosin i sur.), Je nepraktično koristiti u bolesnika s CHF.
Do danas, razrađen u detalje lecheniesistolicheskoy disfunkcijom lijeve klijetke kao najčešći formyHSN. Konvencionalne metode liječenja izoliranog dijastoličkog disfunkcija levogozheludochka još ne postoji.Ima za cilj lecheniiHSN:

prevencija progresije HSN-

• HSN- uklanjanje simptoma
• poboljšanje kvalitete života-
• poboljšana prognoza (zhiznibolnyh trajanje).

Shema lecheniyaHSN 1. Dijagnoza CH;
2. Određivanje simptoma dispneje (/ umaranje i periferni edem);
3. Određivanje prichinyHSN;
4. Detekcija popratnog bolesti i opredelenieih „doprinos” u razvoju (širećoj) CHF;
5. Ispitivanje stepenityazhesti simptoma;
6. Određivanje prognozazabolevaniya;
7. prevenciju vozniknoveniyaoslozhneny;
8. Savjet egorodstvennikam pacijenta;
9. Izbor odgovarajuće vrste vedeniyabolnogo;
10. Promatranje tijeku bolesti, djelotvornosti i podnošljivosti farmakoterapije i odgovarajući korrektsiyalecheniya.
liječenje opće mjere HSNvklyuchaet, tretman bez lijeka, liječenje lijekovima metode ihirurgicheskie.

Opće mjere kada lecheniiHSN CHF liječenje započinje s objašnjenjem pacijenta (i / iliego rodbine) njegovo stanje i samoupravljanje obrazovanja, odnosno dnevnikasamonablyudeniya održavanje (dnevno samokontrola i fiksiranje na bumagepatsientom pulsa, razina krvnog tlaka se želi, a količina pili vydelennoyzhidkosti, tjelesnoj težini, i oznake svih lijekova prijem navodeći dozama). Vtabl. Slika 1 prikazuje jedan primjer dnevnik introspekcije.

Droga lechenieHSN pacijenta i / ili njegovi rođaci su upozorili oneobhodimosti:

• ograničavanje uporabe soli do5-6 g / dan (moguće je preporučuju korištenje raznih vrsta začina IDR senfa bez patologije probavnog trakta.) -
• smanjenje tjelesne težine u pretilih (tijelo indeksmassy^{(Massytela Index = masa (kg) / visina (m2)) i}više od 30 kg / m²);
• usklađenost s dijetu za snižavanje lipida pridislipidemiyah-
• ograničenja tekućina unos na 1-1,5l / sut-
• primanje iznimku alkogolya-
• prestanak kureniya-
• redovito umjereno (s obzirom sostoyaniyabolnogo, isključujući periode akutnog ili dekompenziranom CHF) fizicheskoyaktivnosti s intenzitetom koji je udoban za pacijenta (npr, hoda 3-5 puta tjedno po 20-30 minuta).

FarmakoterapiyaHSN farmakoterapija provoditsyadifferentsirovanno CHF, ovisno o prevlasti tipa zatajenja srca (sistolički infarkta insuficijencije -sistolicheskaya levogozheludochka disfunkcija, dijastolička miokarda insuficijencija - diastolicheskayadisfunktsiya lijevo srce ventrikula zatajenje s bolesti srca, bolesti perikarda, endokardom, kada „metabolička” bolesti srca, legochnoygipertenzii ).
Najčešći uzrok CHF yavlyaetsyasistolicheskaya lijeve klijetke disfunkcije zbog dilatacije vrezultate infarkt miokarda, produljena hipertenzije, dilatacijske kardiomiopatije, miokarditis, alkoholičar poraz serdtsa.Sokratitelnaya smanjena kontraktilnost miokarda,izbacivanje frakcija (EF) lijeve klijetke je menee45%.
Tretman se izvodi postepeno ventrikularne sistoličke disfunktsiilevogo shemu u strogo, sekvencijalnom uzlaznom redoslijedu, u zavisnosti od tipa ozbiljnosti simptoma CHF.
1. korak.ACE-primjenjuje na sve pacijente sa simptomima zatajenja srca, kao i bolesnika bez simptomovHSN ali s EF < 35% и больным, перенесшим инфаркт миокарда, без клиническихпроявлений ХСН, но с ФВ < 40%.
Korištenje IAPFpatogenetichno u CHF i to je potvrđeno rezultatima više centara klinicheskihispytany, koji je bio uključen u dovoljno velikom broju pacijenata starshihvozrastnyh skupina. Glavni učinci ACE inhibitorima zbog blokadoyangiotenzinprevraschayuschego enzima: eliminacija vazopresomi, antidiuretskih i pregradnja učinke angiotenzina II, jačanje i vazodilatator, diuretik antiproliferativni efekt bradikinina i drugih endogennyhvazodilatatorov i posredovano blokadom CAC. ACE inhibitori su sleduyuscheedeystvie:

• arteriolyarnuyuvazodilatatsiyu uzrokovati sustavne (smanjenje aorti u lijevu klijetku) bez razvitiyareflektornoy tahikardii-
• uzrokuju venski vasodilation (uvelichenieemkosti venski sustav, smanjenje učitano) -
• spriječiti ih od pucanja zheludochkov-
• Uzrok regresija gipertrofiizheludochkov, zidovi arterija i arteriol-
• izazvati koronarnu vazodilatatsiyu-
• spriječiti razvoj tolerancije i knitratam pojačati svoju vazodilatornu za akciju
• smanjiti zadržavanje vode i natrij, kalij uvelichivayutsoderzhanie.

Liječenje počinje postupno minimalnyhdoz polako raste (titriranje) u potporne, t.e.maksimalno dobro podnošljive (Tablica 2.).
Zbog stendentsiey prisutnosti zatajenja bubrega u starijoj dobi grupppredpochtenie treba dati ACE inhibitore, koji su uglavnom inaktiviruyutsyapechenyu i izlučuje u žuči kroz crijeva, odnosno imaju izvanbubrežnim putvyvedeniya (fosinopril, trandolapril).
Kada nalichiiprotivopokazany na upotrebu ACE inhibitori (bilateralne renalnu arterijsku stenozu ilistenoz arterije samo bubrega, teške aorte ili mitralnu stenozu, opstruktivna kardiomiopatija, hipertenzije izvor - AD < 100/60 мм рт.ст.),появлении аллергических реакций или стойких побочных эффектов терапии ИАПФ(сухой кашель) назначают антагонист рецепторов к ангиотензину II лозартан (50мг/сут).
2. stupanj. Kada fluid retencije dobavlyayutdiuretik kontrolirano dnevno diurezu ili kombinirani preparatIAPF daju se u kombinaciji s hidroklorotiazidom (kapozid, korenitek, enap H, enap HL) Treba imati na umu da se u starijih chuvstvitelnostbaroretseptorov smanjuje, tako da primjena ACE inhibitora, posebno u kombinaciji s diuretikom, potrebno je u malim dozama kako bi se spriječilo hipotenzije. Tiazidnih diuretika (hidroklorotiazid) obično nisu prikazane, zbog sklonosti da snizheniyuglomerulyarnoy filtriranje starije osobe. Prednost treba dati diuretici odredište taknazyvaemyh petlje (furosemid 20-80 mg / dan, etakrinska kislota50-100 mg / dan). Ne treba imenovati diuretik iIAPF zbog rizika Hiperkalemia (osim sostavlyaetkombinatsiya ACE inhibitora i niske doze spironolakton 25 mg / dan).
3stupen. Kada atrijska tahiaritmija CHF ili refraktorni na liječenje s ACEI idiuretikami niskim EF, dodana je srčani glikozid (digoksina 0,125-0,25mg / dan ili tselanid 0.25-0.5 mg / dan).
4. stupanj. Pristoykoy tahikardiju, napada angine i odsutnost kontraindikacijama (poremećaji provođenja ili akutne dekompenzacije srca, astma, poremećaj perifernog krvotoka) označavaju Bab počevši sminimalnoy doze metoprolol od 5 do 100 mg / dan, bisoprolol od 1,25 do 10 mg / dan, karvedilol od 3,125 do 50 mg / dan.
5. faza.Zadržavajući HF simptomi u ovoj fazi mogu se udružiti da terapiiizosorbid dinitrat (40-160 mg / dan), osobito u kombinaciji s ishemieymiokarda boli.
6. fazi. S kontinuirane potrebe za povećanjem zaderzhkezhidkosti diuretik terapije povećanjem dozypreparata, zamjena lijeka ili kombinacija lijekova s ​​različitim 2 mehanizmomdeystviya (npr diuretik Henleove petlje spironolakton +).
7. fazi. Kada soputstvuyuscheyarterialnoy hipertenzija u ovom koraku može se dodati antagonisti kaltsiyaiz skupina dihidropiridina depo (amlodipin 5-10 mg / dan).
8. fazi. Prepoznavanje zheludochkovyharitmy (česte, skupinu rano ekstrasistola ventrikularnu tahikardiju, paroksizmyzheludochkovoy) u ovoj fazi, kada BAB neučinkovit iliprotivopokazany stvarati amiodaron terapije 200-300 mg / dan. Isklyucheniesostavlyayut ventrikularne aritmije uzrokovane glikozidnoyintoksikatsiey.
9. fazi. Pacijenti s „ishemijskim zatajenjem srca” etiologiji (ishemične bolesti srca, hipertenzija) pokazanaspirin (125 mg / dan).
Lijevo klijetke dijastolički disfunkcija chascheobuslovlena hipertenzija, hipertrofična kardiomiopatija, amiloidoza, constrictive perikarditis, kada je srčani mišić rigiden ne mozhetnormalno opustiti. Karakterizira znakova stagnacije u plućima tijekom normalnog ilipochti normalno izbacivanje frakcije (> 40-45%). Dijagnoza se potvrđuje pomoschyudopplerehokardiografii. Dodijeliti odgovarajuću antihipertenzivne terapije. Prigipertroficheskoy kardiomiopatija propisuju blokatori ili verapamil. Za sumnja naishemiyu moguće koristiti nitrate. ACE inhibitori su sposobni direktno uluchshitrasslablenie klijetki i dovesti do regresije hipertrofije miokarda.Diuretiki treba koristiti oprezno kako ne bi smanjila i prethodno i samymne smanjiti cardiac output. Srčani glikozidi su vjerojatno kontraindiciran jer može dodatno smanjiti klijetke dijastolički opuštanje. U tselomlechenie to stanje i dalje teško. Izolirani diastolicheskayadisfunktsiya rijetki. Ova patologija je veća vjerojatnost da se dogodi u sprezi sraznoy težini sistoličkog disfunkcije, što svakako otežava liječenje i zahtijeva individualni pristup kbolnym.
CHF sa srčanim manama. Hirurgicheskoevmeshatelstvo mogli imati značajan pozitivan učinak. Aktivnost Neobhodimokupirovanie glavni proces (reumatski, infektivni endokarditis, difuzni vezivno tkivo it.d. bolesti).
Značajke Farmakoterapija CHF u nekom porokahserdtsa:

• aortalni stenoza - prikazani diuretici (hidroklorotiazid, triampur, furosemid), spironolakton. Primjena serdechnyhglikozidov nesiguran u bolesnika s teškom stenozom aorte. Kada nalichiipristupov angine moguće imenovanje malim dozama Bab. Ne rekomenduetsyapriem ACE inhibitori, antagonisti kalcija, nitrate dihidropiridinskog skupinu i drugihvazodilatatorov-
• mitralnu stenozu - prikazani diuretici, spironolakton (pogodne kombinacije hidroklorotiazid ili furosemid ili sospironolaktonom triampur). Kada plućne hipertenzije korištenje nitrati, aserdechnye glikozidi su prikazani u atrijskom tahiaritmija. Možda naznacheniemalyh doze beta-blokatora, verapamil. Ne preporučuje se prijem ACEI, antagonisti kalcija dihidropiridinskog grupe i drugihvazodilatatorov-
• aorte insuficijencija - pokazanonaznachenie ACE inhibitori (enalapril 40 mg / dan), hidralazin ili nifedipin do 40 mg / dan. Kada se dodaje edem diuretiki-
• mitralne insuficijencije - pokazuje IAPF.Pri atrijske tahiaritmije dodati srčanih glikozida može vkombinatsii s BAB. Kada edem dodan diuretika.

Zabolevaniyaperikarda i endokardijalni često zahtijevaju hirurgicheskogovmeshatelstva.
„Metabolički” -zabolevaniya srčane bolesti štitnjače uz hipo- ili hipertireozom, izbytokzheleza (hemoKromatoza), tiamin manjak (beriberi), a drugi, zahtijevaju zamjenu iliustraneniya odgovarajućim metaboličkim faktor.
PriHSN amid sekundarne plućne hipertenzije (obstruktivnyezabolevaniya kronične pluća, kyphoscoliosis, lezijama plućne arterije, itd). terapiyuprovodyat temelju etiologije. Upotreba antagonista kalcija, ACE inhibitori u kombinaciji sdlitelnoy (12-14 sata), terapija kisikom obećava pokazali prilechenii sekundarne plućne hipertenzije u bolesnika s kroničnom obstruktivnymizabolevaniyami pluća, a srčani glikozidi u ovom slučaju, nije prikazano, osim za pacijente s atrijskom tahiaritmija. Diuretikitakzhe treba koristiti s velikim oprezom zbog rizika od aritmije zbog razvitiyazheludochkovyh elektrolitnogodisbalansa.
Razlozi za iracionalne farmakoterapiiHSN:

polipragmaziya-

• učestalo neopravdano smenapreparatov-
• ne titracija režim doz-
• nedostatak kontinuiteta u rabotestatsionarnyh i izvanbolničko medicinske profilakticheskihuchrezhdeny.

Kirurške metode lecheniyaHSN stariju dob bolesnika nije protivopokazaniemk korištenje kirurških metoda liječenja CHF, osim transplantatsiiserdtsa.
Postoje sljedeće metode kirurškog lecheniyaHSN:

• miokarda revaskularizacija (aortokoronarnoeshuntirovanie, perkutane transluminarne angioplastije balona) -
• stimulacija, implantatsiyakardioverterov-defibrillyatorov-
• Korekcija srce-mana
• perikardektomiya, perikardiotsentez-
• resekcija tumora.

Infarkt revaskularizacija ubolnyh CHF „ishemijska” etiologija je obećavajuća metoda, ali dlyauspeshnogo intervencija infarkta održivosti potrebno je potvrda, otkrivanje infarkta stezanja rezerve preoperativno. Perioperatsionnayaletalnost visoka i doseže 15-20%.
Iskusstvennyyvoditel otkucaja srca (IOM) ima nekoliko funkcija u liječenju CHF. IVRprimenyayut za ispravljanje srčanog ritma je preniska ili optimizatsiipredserdno atrioventrikularni intervala kako bi se povećala cardiac output. IVRsleduet korištenje strogih pojedinačnih oznaka. Osobootmetit potrebno da samo dvije komore šetao sa smanjenjem očuvanje atrioventrikulyarnoyposledovatelnosti može poboljšati prognozu bolesnika s stimulacije HSN.Izolirovannaya klijetke, naprotiv, izaziva iliprogressirovanie CHF.
U bolesnika s CHF i dokumentirovannoyustoychivoy ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije implantatsiyakardioverterov defibrilatora može vjerojatno uluchshitvyzhivaemost.
Kod starijih bolesnika korrektsiyuporoka srca (stenoza) poželjno se provodi uporabom metodovballonnoy angioplastika. zamjena Ispolzuyutrezhe ventil.
U zaključku, treba napomenuti da je liječenje starijih bolesnika s kroničnim zatajenjem srca ostaetsyaslozhnoy terapijske zadatak koji zahtijeva, s jedne strane, strogi tretman u sledovaniyastandartam razvijen na temelju načela EBM (dokaz - based medicine), a na drugoj strani - individualni pristup svakom pacijentu. Garmonichnoesochetanie ova dva faktora u velikoj mjeri određuje uspjeh terapije pozhilyhbolnyh sa CHF.