Terapija, pneumokonioza

URL

Pneumokonioza - profesionalne bolesti pluća, obuslovlennyedlitelnym udisanje prašine i karakteriziran razvojem fibroza diffuznogointerstitsialnogo. Može se pojaviti u radnika rudarstvo, ugljen, azbest, inženjering i drugim otrasleypromyshlennosti. Razvoj pneumokonioze ovisi o fizičkom i himicheskihosobennostey prašine.

Klinička slika pneumokonioze ima niz sličnosti: spori, kronični tijek sa tendencijom progresije, često privodyascheek kršenje trudosposobnosti- otpornih sklerotične izmeneniyav pluća.

Opća načela prevencije su pnevmikoniozov, prezhdevsego provođenje tehničkih i sanitarnih mjera u cilju maksimalnog smanjenja čestica rabochihpomescheny onečišćenja zraka, provoditi preliminarna (u zapošljavanju) i periodične liječničke preglede. Dakle, protivopokazaniyamik zapošljavanje povezane s izlaganjem kremniysoderzhascheypyli poslužiti tuberkulozasvijetlo, broj oboljenja gornjih dišnih puteva i bronhija, hronicheskiezabolevaniya prednjeg segmenta oka, kože, alergijskog bolezni.Obyazatelnym se provesti periodične puta medicinske osmotrov2 godišnje ili 1 svake 2 godine, ovisno o potentsialnoyopasnosti proizvodnje. Ispitivanja provedena terapeut otolaringologs izvedbom rendgenski prsnu šupljinu, issledovaniemfunktsii vanjskog disanja. Prevencija biološke metode napravlenyna povećati reaktivnost i ubrzanje izlučivanja negopyli. Preporučena općenito ultraljubičasto zračenje, primenenieschelochnyh udisanje, opće i vježbe disanja;

organiziran poseban obrok, s ciljem dijeljenja i normalizatsiyubelkovogo konioticheskogo procesa kočenja.

Postoje sljedeće glavne vrste pneumokonioze:

silikozu i azbestoza, metallokoniozy, karbokoniozy, pnevmokoniozyot miješani prah (antrakosplikoz, siderosilikoz et al.), organski pnevmokoniozyot prašine.

Silikozu - najčešći i teško teče vidpnevmokonioza razvija kao posljedica duljeg udisanja praha koji sadrži slobodne silicijev dioksid. U većini vstrechaetsyau rudara različitih mina (drillers, cullers, drvo-muškarac et al.), Ljevaonice radnika (pjeskarenje, obrubschiki, sterzhenschikii al.), Radna vatrostalnih materijala i keramicheskihizdely. Je kronična bolest, ozbiljnosti itemp koji mogu biti različiti, a oba su na agresivnosti pryamoyzavisimosti prašine (kontsentratsiyapyli, količina slobodnog silicijevog dioksida u njemu, raspršiti t, D.) i trajanje izlaganja faktoru prašini iindividualnyh svojstvima organizma.

Patogeneza. Postupno prekriven cilijama epitel atrofija dyhatelnyhputey dramatično smanjuje prašinu od prirodne selekcije dyhaniyai organa doprinosi njegovom zadržavanju u alveole. Međuprostora tkanilegkih razvija primarnu reaktivnu skleroze sa stalno progressiruyuschimtecheniem. Najagresivniji čestica razmerom1-2 mikrona, u stanju prodrijeti u dublje grananja bronhialnogodereva postizanja parenhim pluća i zaustavljanja. Opredelennuyurol ima mehaničke i kemijske-toksikološka povrezhdenielegochnoy tkiva, a aktivnost prašine uglavnom ovisi o strukturi i sposobnosti otkristallicheskoy adsorbirovatbelki kristale, zbog prisutnosti na svojim površinama silanolne skupine (SiOH). To uzrokuje smrt većine fagocita s vysvobozhdeniemveschestv lipoproteina prirode (antigene) i stvaranje antitijela reaktivna padalina, koja je podložna formirovaniyasilikoticheskogo čvor. Napredovanje fibrozni proces vlechetza poremećaj krvi, te daljnje lymphostasis razrastaniesoedinitelnoy tkiva. Sve ove, kao i upalni i atroficheskimiprotsessami u bronha dovodi do emfizema, plućne bolesti srca i vanjskog disanja.

Simptomi unutar. Bolest se razvija postepeno, obično s velikim iskustvom u pogledu izloženosti prašini. Nachalnayaklinicheskaya simptomi oskudni: otežano disanje prilikom napora, bol u grudima neodređenog lika, rijetki suhi kašalj. Neposredstvennoeobsledovanie često ne prepoznaje patologiju. Međutim, čak i vnachalnyh faze mogu prepoznati rane simptome emfizema, razvivayuscheysyapreimuschestvenno u bazolateralnu dijelova prsnog koša, korobochnyyottenok udaraljke zvuka, čime se smanjuje pokretljivost rubovima izleta pluća prsima, olakšati disanje. Prisoedinenieizmeneny u bronhijama vidio teško disanje, ponekad suhimihripami. Kada se izražava oblika bolesti zabrinuti kratkoće daha dazhev odmora, bol u prsima povećava, postoji osjećaj davleniyav prsima, kašalj postaje stalna i soprovozhdaetsyavydeleniem sluzi, povećava težinu udaraljke i auskultativnyhizmeneny.

U dijagnostici primarnog X-ray je silikoza issledovanie.V početna faza pojačanja primijetio radiološki i deformatsiyalegochnogo uzorak izgled celularnost i retikulacija, vozniknovenieedinichnyh sjene silikoticheskih čvorovi pečat interlobar pleura-promjene, uglavnom simetrični, ponekad izraženije u pravomlegkom pretežno lokaliziran u sredini i niži otdelah.V dodatno povećava bronhijalna deformacija uzorak voznikayutmnogochislennye melkopyatnistye nepravilnog oblika sa nijansu raspolagayuschimisyamezhdu ih silikoticheskimi čvorići zaobljeni s jasnim crtama (slika „snježna oluja” ili „udarac” light - II faza bolesti) .Ako procesa tranzicije u koraku III sjene stapaju u veliku opuholevidnyekonglomeraty da se formira, u nekim slučajevima šupljine chaschepri kombinaciji stuberkuloza- izrazio znakove emfizema.

U skladu s kliničkim i radiografskih značajke sačinjavaju vydelyayut3 silikozu: nodularni, intersticijske i tumora (čvorova). Pitanje povratka početnih sposobnosti ne silikoticheskihizmeneny riješen. Istovremeno, silikoza razlikuje naklonnostyuk napredovanja i nakon prestanka rada pod vozdeystviyapyli sadrži silicijev dioksid. Kada kombinatsiiryada nepovoljni čimbenici (visoka disperzije i koncentracije, visok sadržaj slobodnog koloni prašine, teški radni uvjeti, itd) silikoza mogu razviti nakon nekoliko mjeseci rada ("rano silikoza"), Što je iznimno rijedak.

Komplikacije silikoza:plućni srce,plućne bolesti srca, astme, bolesti manje bronhoekgaticheskaya. Silikozneredko oslozhnyaetsyatuberkuleza pluća silikoza važno odsutnosti simptomovintoksikatsii relativnoj težini pritužbi i fizičkih simptoma, karakterističnog rendgenskog sliku. Opuholevid Nye silikozaotlichaetsya oblik raka pluća polagano razvijanje sjene i otnositelnohoroshim pacijenta. Za silikoza također karakterizira izmeneniepokazateley vanjskog smanjenja dyhaniya- u vitalni kapacitet i maksimalne performanse pnevmotahometricheskih ventilacije, tj. e. smanjenje plućnih rezervi. Su važni u dijagnostici silikoza"prašina" radni staž i sanitarni harakteristikauslovy radnik rada. Liječenje je usmjereno na normalizaciju obmenaveschestv prvenstveno proteina pomoću ratsionalnogopitaniya, vitamini organizam zasićenja C, P i PP. Prikazivanje preparatyotharkivayuschego akcije, aminofilin, aerosoli atropin, efedrin, euspirana) - sa srčanim dekompensatsiilegochnogo -`- ipnevmoskleroza diuretička sredstva. Postupak sklerotičan razvija uglavnom niže pluća oko bronhija, krvnih žila, alveolyarnyhperegorodkah. U pravilu, pacijenti zabrinuti otežano disanje i ispljuvak ponekad pronašli kashel.V "azbest tjelešca", Kad je tzv azbest osmotreotmechayutsya laringitis. tipični izrazpleuralnireakcija. Od najčešćih komplikacija upale pluća. Često voznikaetdyhatelnaya neuspjeh. Možda razvojne novoobrazovaniys lokaliziran u pleura, bronhija, pluća (15-20% slučajeva).

Talcosis - relativno dobroćudan azbestoza, talk vyzvannyyvdyhaniem prašine. Manje od azbestoze, u pratnji sindromombronhita manje izrazitom sklonošću za napredovanje. Tyazheleeprotekaet talcosis uzrokovane kozmetički prah.

Metallokoniozy zbog udisanje prašine pojedinih metala .. berilioze - prašine berilij, siderozu - željezo prašine aluminozu - pylialyuminiya, baritoz - barij prašina i sl Većina dobrokachestvennymtecheniem razlikuju metallokoniozy, koji karakterizira akumulacijom svjetla radioopakna prašine (željezo, kositar, barij) sa umerennoyfibroznoy reakcije. To pneumokonioza nije progresivno, ako prašina isklyuchenovozdeystvie podataka i regresija metala: protsessaza svjetlo samočišćenje račun od radioopakna prašine. Za alyuminozaharakterno prisutnost difuznog pretežno interstitsialnogofibroza. U nekim metallokoniozah prevladava toksicheskoei alergijski djelovanje sa srednjom prašine fibroznog reakcije (berilij, kobalt, itd), a ponekad s teškim progresivnim techeniem.Berillioz može očitovati različitim kliničkim oblicima: ostrympnevmonitom, difuznom bronhiolitis, granupematozom pluća difundiraju progresivnoplućne fibroze (Vidi Hamm -, Rich sindrom).

Karbokoniozy zbog djelovanje ugljik prah (ugljen, grafit, crni ugljen), a karakteriziran razvojem umjereno vyrazhennogomelkoochagovogo-dužnosnik i intersticija fibroze pluća.

Antrakoza -karbokonioz uzrokovana udisanjem ugljen pyli.Razvivaetsya postupno radnike sa dugogodišnjim iskustvom (15-20let) pod utjecajem prašine ugljena, rudari, ugalj rabotayuschihna udubljenja radnih concentrators i neke drugihproizvodstv. Za povoljnije nego kada silikoza, plućna fibroznyyprotsess odvija na difuznu skleroze. Vdyhaniesmeshannoy ugljena prašina i stijena koje sadrže silicijev dioksid, vyzyvaetantrakosilikoz - teži oblik pneumokonioze, harakterizuyuschuyusyaprogressiruyuschim razvoj fibroze. Kliničko-rentgenologicheskayakartina anthracosilicosis ovisi o sadržaju svobodnoydvuokisi silicij prašine.

Pneumokonioza organske prašine može se pripisati pnevmokoniozamuslovno, jer oni nisu uvijek u pratnji difuzno protsessoms ishod u plućne fibroze. Bronhitisa često razvija s karakterističnim allergicheskimkomponentom da, na primjer, bisinozu, voznikayuschegoot udisanjem prašine biljnih vlakana (pamuk). Kada vozdeystviipyli brašno, žitarice, šećerna trska, plastika diffuznyelegochnye moguće promjene upalnih ili alergijskih harakteras blage fibrotične reakcije. Ova skupina se odnosi „fermerskoelegkoe” - rezultat utjecaja različitih selskohozyaystvennyhpyley nečistoćama gljiva. S obzirom na sve gruppepnevmokoniozov nije uvijek moguće razlikovati između prašine rolprofessionalnogo etiološke čimbenike i patogenih mikroorganizama, posebno gljivice.