Kirurgija je liječenje rana i njihovih komplikacija

URL

Liječenje rana i njihovih komplikacija - jedan od glavnih zadataka vojske;
Lijevo operacije, kao grana kliničke medicine. središnji
u rješenje ovog problema je problem rana infekcija.
Gnojnim septičke komplikacije u teškim mehaničkih oštećenja;
s razvija u prosjeku od 30% žrtava. U 60% mrtvih nuklearna eksplozija;
lyayutsya uzrok smrti. Učestalost infektivnih komplikacija centrima
za liječenje ozljeda u 5-6 puta veći nego u cjelini stacionarna kirurške;
boksovi. To ukazuje na prisutnost značajnih obilježja u
formiranje infekcije ranjene i ozlijeđeni iz IU;
mehanički štete i utvrditi relevantnost poseban
proučavanje patogenezu, kliničke manifestacije, prevenciju i liječenje rana Instituta;
fektsii.
Povijest razvoja doktrine zacjeljivanje infekcije postaju nerazdvojni;
Moj dio povijesti doktrine rana u cjelini i vatrenog oružja;
klorovodične rana posebno. To se može podijeliti u tri faze.
2Pervy korak 0ohvatyvaet period empirijski posebnosti znanja;
NOSTA rana infekcija, uključujući i pucanj, gore za otvaranje;
sticijske u sredini XIX, infektivnih agensa. u tom
dok je akumulacija činjenica i iskustva u liječenju rana i rane
infekcija, temeljne razlike u kliničkom instaliran
Tijekom rane vatrenog oružja i neognestrelnogo podrijetla. izvanredan;
yuschimisya liječnici i znanstvenici, uključujući Pirogova bilo namijenjeno;
izvrsne su povezane pretpostavke o "zarazne početak", "miazma"uzrok
rana infekcija, te o značajkama patogenezi raznih pro rana;
podrijetlo. Ovo je poslužilo kao osnova za vrijedne praktične vas;
Voda na potrebu preobrazbe "Infekcije rana na ranu Reza",
2Vtoroy 0svyazan faza s uspostavom uloge mikroflore u Ustani;

- 4;
venii rana infekcije. Tijekom tog razdoblja, patogeneza zarazne rane;
Vladinih komplikacije u obzir iz čisto etioloških-EU pozicije;
da li mikrobi prodrla u ranu, treba razviti zarazna
komplikacije. Na temelju tih odredbi, D.Lister (1865) predložili
njegov antiseptik Metoda za prevenciju i liječenje infektivnih rane;
vanje i F.Esmarh (1876) - pojedinac aseptički paket. ovo
To je bila osnova za razvoj Aseptic i antiseptik u kontseHIH
st. Etiološki načela doktrine infekcije rane
Mi smo vodeći do sredine dvadesetog stoljeća i znatna;
Noa mjeri podržala otkriće i uspješno provođenje vkli;
nara praksi sulfonamidi i antibiotike.
2Trety, moderan, faza 0harakterizuetsya temeljito i sveobuhvatno;
Ove studije interakcije domaćina uzbuditi;
lyami infekcija. Pojavom treće faze zbog uhudsheniemre;
Rezultat liječenja rana i rane infekcije metoda temelji
uglavnom na etiološki pristup, kao i napredak bakra;
Qing znanost u studiju kao kao uzrok i patogenetiches;
FIR čimbenici zacjeljivanje infekcije, posebno razvoj imunologije,
patofiziologija, mikrobiologije i druge dictsiplin.

.

- 5;
2O b w e e n o n i t i f o r n a e u prve i n p e n a i
Prema modernim konceptima zacjeljivanje infekcije sljedeći put;
Leach pojmovi 2infektsionny proces, bolne rane, ranevayain;
2fektsiya.
Uz prodor bakterija u unutarnjem okolišu (u
rana, krv u šupljini, etc.) kao posljedica oštećenja barijere
tkiva ili drugih razloga doći do 2U f f n n, i O N 0 minuta 2np;
2p 0 2. s. Ova interakcija 2antagonisticheskoe 1 mikro U0 2makroorga;
2nizma naznačen patološki razvoj dinamički;
2MI, zaštitne, prilagodljiva i kompenzacijske reakcije makro;
2organizma odgovor na zaslonu patogena svojstva bakterija.
Infektivni proces ne mora uvijek dovesti do razvoja bolesti
(Rane infekcije). 2 0 za kontaminacije mikrobima (onečišćenje) rana
uz blago sloju mrtvih stanica koje čuva;
Nena svi ostali faktori otpora i nema biolozi;
Ceska potreba za taljenje gnojnu nekrozu, -U;
infektivni proces je latentan i brzo
suzbijanje i otklanjanje prodrijeti u unutarnje okoliša uzbuditi;
lei. Njihovi patogenih učinaka na tijelo nema vremena za klinički
manifestirati. Rana liječi po prvi namjerom ili ispod kraste.
Ako mikrobiološka kontaminacija (zagađenje) je izložen na ranu s
područja nekroze, ali tijelo, imaju dobru otpornost, OTG;
To ograničava štetu ognjišta posing granica penetracije uzbuditi;
teley infekcije i njihovi toksini u živo tkivo odbija mertvyysub;
brazde i uklanja patogena preko gnojni razvojni proces,;
bolne rane ne može se smatrati definitivno pojava bolesti;
jede infekcije. Mrtvog tkiva pod utjecajem mikroba;
Vladinih enzimi i mikro-enzimi i makrofagi koji migriraju u ranu,
lizira. Self-čišćenje rane događa. U tom slučaju,

- 6;
rekavši da je zacjeljivanje rana je kroz apsces. 2H z i n th;
2N i f p i n e - lokalni infektivni proces razvija
2ochagah primarni ili sekundarni nekroza na granici ima nit;
2vyh tkiva, uz sudjelovanje mikroba i stanica vlastite organizmai
2soprovozhdayuschiysya taljenje (liza) mrtvog tkiva, pročišćavanje
2rany i suzbijanje infekcije. 0Eto biološki TSE;
svrsishodnosti proces čiji je cilj priprema rane za zacjeljivanje rana;
NIJ, kako bi se dobilo zaštitnu barijeru patogena ine
u pratnji oštećenja i smrti živo tkivo. brojač;
djelovanje mikroorganizama u infektivnog procesa ovisi o CCA;
Posebnost patogena, njihove invazivnost, virulentnosti, spontani refleks,
patogenost, otpornost na neodoljiv stresa.
Razliku festering 2p i n e na 2 i 0 i I n a p e n i I - infektivne;
2tsionno-upalni proces koji se razvija u živim tkivima Okra;
2zhayuschih rana, pod utjecajem mikroorganizama koji prodiru u nju u ovom trenutku
2raneniya ili nakon nekog vremena te je u pratnji štete
2 i gubitak stanične strukture i simptomatsko općoj reakciji;
2ey organizam, što odražava razvoj bolesti. 0 To je, pod utjecajem
negativni čimbenici - invazivnost, toxigenicity, zaraziti;
vrenja dozu mikroba na pozadini suzbijanja fiziološki rezistentnos;
ti, - zarazne agenti i njihovi toksini prodiru izvan žarišta
nekroze u živo tkivo, višestruko tamo, pogoršanje autokataliti;
cal procesi s kojima se susreću u ranu i uzrokuje širenje
Višekomponentne upalna reakcija uključuje vaskularni,
stanične promjene i potiče stvaranje novog žarišta
mrtvog tkiva. Infektivni proces postiže kliničke ekspresije;
Intenzitet polja, odnosno, Uzastopni prati klinički;
mima sugestivan razvoja infektsionnoybo;
postojeća bolest (rana infekcija).

- 7;
Omjer tih oblika postupka infekcije je različita. 2Nagnoe;
2nie 0 može provesti samostalno ili pojavljuju komponentomranevoy
infekcija kada je podvrgnuta taline sekundarnog nekrotičkih;
Nye tkivo. 2Ranevaya infekcija 0 obično popraćena gnojenja;
to, tj liza mrtvog tkiva i stvaranje gnoja, o zastupanju;
iznosi produkta enzimatske tališta mikroorganizama tkiva;
E i fagocitnih leukociti. U određenim vrstama rana
infekcije (anaerobni), kao rezultat niza razloga (te;
ozbiljnost ozljede je izuzetno visok toxigenicity, citopatogenog
učinak sredstva i slično) se blokira funkciju leukocita, goli
Noen u strogom smislu riječi može biti nedostaje. dezintegracija
tkanine su isključivo pod utjecajem mikrobnih fermentovs
formiranje velike količine toksičnih produkata histolysis ne
neutraliziran bijelih krvnih stanica i makrofaga,
odnosno bez stvaranja gnoja kao produkta interakcije aktivnog
mikroorganizam (krvi) i mikrobi.
Promjene homeostazu kod infekcija različitim Pro;
Proces na ozljede potvrđuju potrebu za odvajanje kliničke
oblici infektivnih komplikacija ozljede (rana) na "nagnoenierany",
"infekcija lokalna rana" i "generalizovannuyuranevuyu infekcije;
sepsa", Ovi oblici sasvim jasno razlikuju od jednog drugapo
priroda poremećaja imunološkog statusa tok metaboličkih procesa
i tip nespecifičnih prilagodljivih odgovora. Nagnoeniera;
nam se odvija na zadržavanje svojih faktora učinkovitosti rezis;
tentnosti i ne izlazi izvan lezije.
Lokalna infekcija rana razvija kada je izrazio uhudsheniikak
kvantitativne i funkcionalni parametri imunološkog sustava,
metabolizam, adaptivni odgovor koji omogućuje začetnici
aktivno razmnožavaju u živim tkivima, oštećenja i davanja

- 8;
patogeni učinak na cijelo tijelo. Ne tendencija Voss;
tanovlenii ovi pokazatelji, progresivno pogoršanje njihovog svjedoka;
rezistennosti postoji oko bubrega, gubitka sposobnosti organizma samosa;
toyatelno locirati i uništiti patogene, što dovodi do
generalizacija infekcije - sepsa.
Kirurški, uključujući infekcije rana i zarazne
bolest - slični pojmovi u zarazne bolesti i su kao što je
Što je već rečeno, na stupnju razvoja infektivnog procesa;
SA. Međutim, postoje vrlo značajne razlike između njih. prikaz;
Lenie, stabilan iz vremena L. Pasteur i R.Koha - odinvid
patogenih klica uzrokuje jednu određenu bolest, -za
Operacija (rana) infekcija nije sigurno. rana
Infekcije je karakterizirana zarazne bolesti polimorfizma excitaton;
turer. Isti oblik rana infekcije mogu vyzyvatsyaraz;
osobne mikrobi (udruženja) i, naprotiv, isti mikroba;
Nye udruge može dovesti do razvoja aerobnim ili anaerobnim;
infekcije.
Uzročnici zaraznih bolesti patogenim prikazana
mikroorganizmi, uvođenje koji u ljudskom tijelu kao veliko;
pravilo, uzrokuje bolest, karakterizirana strogim specifičnosti,
cikličke protoka i oblikovanje u stand bolesti;
Tko imunitet. Oporavak završava eliminacije uzbuditi;
od Reci iz tijela, osim za pojavu latentna
infekcije asimptomatskog oblik interakcije (točnije;
Je antagonizam) organizma s infektivnog agensa na pozadini postolje;
Tko imunitet. Ovi patogeni gotovo nikada ne uzrokuju
rana infekcija.
Rane infekcije, za razliku od infektivne bolesti uzrokuje;
etsya mikrobi stalno živi s ljudskom tijelu

- 9;
(Na kožu, sluznice, u lumenu probavnog trakta). ovo
oportunistički mikroba. Stabilan tijekom phylo- ion;
patogeneza ravnoteži između njih i ljudsko tijelo ima sljedeće;
Prikladne značajke:
1. Reakcija zdravog organizma i oportunističkih
naznačen mikrobi slučajno ili barem otsuts;
tviem kontradikcije "interesi" mikro- i mikroorganizama (saprofiti;
tirovanie, komenzalizam).
2. Čimbenici nespecifične fiziološki otpornosti;
pregrada funkcija kože, sluznica, komplementarni sustav, lizozim,
fagocitoza, itd - spriječiti prodor bakterija
unutarnje okoliša i inhibiraju ekspresiju patogenih
svojstva.
3. Usprkos stalnom kontaktu s tijelom, ovi mikrobi nisu
izazvati intenzivan i dugotrajan imunitet, čak i nakon što je pretrpjela
bolesti ili uslijed genetske značajke makroorga;
zam, bilo zbog razvoja imunološke tolerancije, ili
Sličnost antigenske determinante ili drugih razloga.
4. Uvjetni-patogene klice posjeduju određene patogen;
Nost, ne može izazvati infekciju u _zdorovom
organizam (za razliku od patogena) zbog nizkoyin;
i virulencije invazivne. Potonji svojstva su patogeni;
su vrlo varijabilni i ovise o uvjetima postojanja koje
postoje u tijelu ili počinju se formirati nakon travmy.V
U nekim slučajevima ta svojstva su poboljšana, tako da sami mikrobi
stječu osobine uzročnika bolesti (epidemija skarla;
Ting, stafilokokni trovanja, itd).
U vezi s tim značajkama bitnim u vozniknove;
SRI većina oblika rana postaje infekcije povrezhdenieza;

- 10;
Szczytno-prilagodljiva mehanizmi, tj patogenetskih čimbenici
koji definira sljedeće važne značajke zacjeljivanje infekcije:
1. Za razliku od patogeneze etioloških čimbenika koji karakteriziraju;
etsya poznat upornost, kao i sve genetski fiksna
fiziološke (patofiziološki mehanizam). Ta okolnost;
stvom objasniti određene ujednačenosti kliničkih manifestacija
rane infekcije uzrokovane različitim vrstama patogena.
2. Iz tog razloga, u opisu zaraznih bolesti glave;
NYM je etiološko nozografii princip, tj ime
bolest patogena i kirurški, uključujući rane,
infekcija - sindromi (kliničko patogene) princip nozog;
rafija.
3. Zarazne komplikacije rana i ozljeda su mehanički;
Posebno su klinički oblik kirurške infekcije, glavni
patogenetskih linkovi uključeni u trenutku ozljede,
prije početka aktivnih sastojaka iz reprodukcije. To je, patogen;
Nez traumatski bolest inherentno patogenezomin;
zarazne komplikacije.
Dakle, rana infekcija, kao sastavni dio
zarazne bolesti i podliježe svim svojim zakonima, je li linija;
pial razlike. Jasno razumijevanje prirode zarazna
Postupak i njezinih pokazatelja, kao što gnojenja rana i ranevayain;
fektsiya, to je od velike teorijske i praktične važnosti. na
Na temelju tih predstavništava provodi in-dubina istraživanja i graditi;
GSI racionalni taktike tretmana moderne infekcije rane.

.

- 11;
2E t i l o g i I n a t o r e n e s p n e u od teor
2 i n p e n a i
Sve rane smatraju kontaminirani (kontaminacija) mikroor;
-organisms (N.N.Petrov, 1915). No, kako je već spomenuto, onečišćenje
rana mikrobi nije sinonim za infekciju rane. za vrijeme
Drugog svjetskog rata rana infekcija je registrirana
samo 6-7%, a oko 70-75% ozljeda zacijeliti ranu kroz gole;
Noen. Sporogena bakterija, anaerobnih infekcija izaziva,
sije svježe rane često:
- Cl.perfringens - gotovo 90% slučajeva,
- Cl.oedematiens - -"- 50% -";
- Cl.hystoliticus - -"- 25% -";
- Cl.septicum - -"- 7% -"-.
Međutim bakterijskih anaerobna infekcija je rijetka (u
Velikog Domovinskog rata, da je registriran u1-2%
ozlijeđen).
Razvoj patogena u ranu prolazi prirodno u tri faze:
- 2. korak mikrobne kontaminacije 0 (slučajnim mikro kombinacija;
CWA, prodrla u ranu u vrijeme ozljede - početna mikrobna
onečišćenja, ili tijekom liječenja evakuaciju i - sekundarni mikrobnih
onečišćenje);
- Korak 2 rana mikroflora 0 (Association mikroba naišao VRE;
Izbor rezultat u interakciji s tijelom);
- Korak 2 rane infekcije 0 (izlaz izvan mikrobi rane,
njihova reprodukcija u živim tkivima, u pratnji svojih povrezhdeniemi
Uobičajeni simptomi intoksikacije).
Jer infekcija rana uzrokovanih oportunističkih mikroorganizama;
organizmi za očitovanje patogenih sredstava i pojave;
veniya zarazne komplikacije rana zahtijeva određene uvjete.

- 12;
Oni se mogu podijeliti u 2 skupine. Prvi se sastoji od faktora koji su povezani;
Nye mikroorganizam sa stanjem prije ozljede. To uro;
Wen fiziološka otpor. To je definirano
kongenitalna ili stečena na osnovu urođene sposobnosti
adekvatno odgovoriti na podražaj. Najuže Satie;
E čimbenici povezani uz prisutnost popratnih bolesti (diabetes,
kroničnu toksičnost, plućne bolesti, itd), allergiza .;
tion tijelo, itd Opisani faktora podlogu vozniknove;
Niya ne samo da je rana infekcija, ali i zarazna hirurgicheskihi
Terapeutski bolesti nije povezana s traumom (kolecistitis,
upala slijepog crijeva, čir, čir, mastitis, upala pluća, pijelonefritis
et al.).
Druga skupina - patogenog čimbenika u nastajanju
Dobivena ozljede i definiranje obilježja rana infekcije,
kao oblik infekcijom kliničko patomehanizam. za
pojava infekcije rana su ključni prisutnost
velika količina mrtvih i preživjelih Vera necrotize tkiva;
Ne (izbijanja ozljede), gubitak krvi, bolesti krvotoka,
traumatski šok i, na kraju, teška hipoksija, povrijeđena;
metabolizma u tkivu, gubitak otpora.
Ti čimbenici stvoriti uvjete za mikroorganiz;
MOV, kada je njihova patogenost, - potencijal da uzrokuje
neke štete - u potpunosti manifestira. shematski
omjer etiologiji i patogenezi zacjeljivanje infekcije mogu se predstaviti;
vit slijedi: (vidi sl. 1).
Sheme da bi uvođenje zaraznih agensa u tijelu;
zam prethodi za uključivanje patogenetskih čimbenika rane
proces. Snižavanjem fiziološki rezistentnostior;
-organisms i pojave povoljnih uvjeta za kolonizaciju

- 13;
rast klica (prisutnost ulaznih vrata, mrtva supstrat,
krvarenja, smanjeni napon kisika i oksidacijsko-Voss;
tanovitelnogo kapaciteta u tkivima, itd) povećava njihov zarazan;
Nost, početi prikazivati ​​patogenih svojstava. U dalneyshempa;
patogeneza infektivnog procesa formiran pod utjecajem
infektivni agensi, kao i faktori zacjeljivanje rana. To je,
Strukturne dinamika kliničkih bolesti i poremećaja ovisnih
ne samo o svojstvima pobudnog i imunoreaktivnosti makroorga;
zam - dva glavna faktora infektivnih upala
bolesti, ali i iz trećeg faktora - promjene u oštećenom području;
Nia. Treba napomenuti da je čak i zacjeljivanje rana po prvi namjerom
(Pod krasta) uz razvoj infektivnog procesa
kao u ovom slučaju potrebno je suzbijanje i uklanjanje rev;
Lei, dobio u unutarnjem okruženju tijela.
2P jednog t o r e n e s 2 p 0 i n e u 2N 0 g p o n e c c a. U radu su prikazani 0;
Noa je osnova za formuliranje vrlo važan položaj,
odražava suštinu patogenezi zacjeljivanje infekcije:
1. Osnovna razlika rane infekcije zarazne;
ali upalne bolesti kirurški je da traka;
Wai razvija u procesu zarastanja rana i ovisi o prirodi
njen tok (čak i ako je povoljan premorbidne stanje).
odnosno, rana infekcija je uvijek komplikacija nego parkiranje bez posluge;
tion bolesti.
2. Karakteristike patogenezu infektivnih komplikacija ozljeda (rana;
Nij) određuje se prema postupcima koji se pojavljuju u središtima oštećenja i
duboke promjene u organima i sustavima u tijelu kao odgovor na bilju;
J.. Prvi postići ekstremnu stupanj ozbiljnosti često
strijelne rane koje uključuju maksimalnu raspodjelu
ranio energija projektila zonu štete. Potonji je naznačen time, da

- 14;
U pravilu, ozljede, u pratnji razvoj u traume;
Český šok. I na kraju, tipičan je primjer kombinacije tih protses;
Sove su mine-eksplozivnih ozljeda.
Vrlo slično s prostrijelnim ranama na strukturnim promjenama;
Nia javljaju kada mehaničke traume nanosi štetan
sredstvo ima visoku kinetičku energiju, deystvuyuschimna
i veliki prostor za dugo vremena. Primjer je tračnice;
-Hand i ozljede, posebice ozljede proizvedena tijekom potresa.
Sekundarni žarišta nekroze često nalaze s tim ozljedama
Klinički tek nakon 1-2 tjedna u susjednim segmentima ili područja
Tijelo.
Tkiva okružuju primarna zona nekroze, razvijen 0ha 2;
kama biokemijski procesi 2 0yavlyayuschiesya posljedica oštećene;
Nia, stanice vaskularne istjecanja složene imuni odgovor. tijekom
ti procesi, postoje tri faze: upala, proliferacija, Ira;
Epitelizacija generiranje i ožiljaka. To je sekvencijalni
rana čišćenje s nekrozom i patogena, redukcijom rane de;
Fecteau i oporavak cover tkiva. etihpro glatka toka;
procesa koji je dinamičkom ravnotežom između sile
enzimi i njihovi inhibitori, dobije izvediv
stanice i krv dolazi iz.
Ako je iznos štete prelazi kompenzacijske mogućnosti
tijelo razvija niz patoloških promjena. izraz;
pridodat traumatskog rezultati edem u kompresiju tkiva fastsial;
DRŽAVNI dragulj slučajevima i sekundarne ishemije. Pojava sekundarne žarišta
nekroza promovirati trajne povrede regionalno;
cirkulacije: oštećenja endotela membrane, uzrokuje IPA;
Širenje raliticheskoe kapilara, Arteriole visoki ton. putem;
mjerenje aktivacije uzroka sustava zgrušavanja

- 15;
Razvoj mikrotrombembolizma pogoršava hipoksije tkiva. procesi
Enzim štete (proteoliza) tkiva i stanica sa smanjenim
Održivost su poboljšane zbog povrede odljeva proizvoda
raspad, mikrobni toksini i leukocita lizosomalne enzime.
Kao rezultat autoliznoj sekundarne nekroze prazninu;
gužva na liniju razgraničenja, floru izvan zone
primarni nekroza - nalazi se infekcija rana.
2C i t m e n e s s m 2. i 0 e e n n je 0.
Treba naglasiti da je patogeni ulogu u razvoju
zarazne komplikacije, te promjene postaju samo ako su određeni;
podijeljen ozbiljnosti ozljeda. Ozbiljna studija o nekoliko autora Ube;
clusive pokazuju da 2shokogennaya 0 0 2travma prirodne uzroke
prekomjerne upala odgovor na liniji, Hiperkoagulabilno i kako
To dovodi do destruktivnog učinka tih reakcija i njihove poremećene,
tj prijelazni zaštitna neprilagodljivi reakcije patoloških;
Kie.
Glavni patomehanizam koji određuje olovku;
naravno, tzv prekomjerne aktivacija 2"mreža citokina"0 - vodeći
čimbenik u provedbi odgovor organizma na traumu, šok, infekcija.
Pod citokina mreže razumjeti kompleks operativno povezani;
DRŽAVNI stanice (fagociti sustava i polimorfonuklearnih leukocita) i
emisije citokina - posrednici imunološkog sustava i biolozima;
ki aktivne tvari uključuju druge procesne tsitokinyili
kletki.Kratkovremennaya aktiviranje mikroorganizama fagocita
stanice mrtve antigeni tkiva povećava otpor tijela;
zam infekcijom omogućava lokalizaciju i uništavanje bakterija
upala.
Kada trauma šok genicity produženo ishemije trbušnih trake;
ti zbog gubitka krvi, krvožilni hipovolemije i centralizacije;

- 16;
scheniya uzrokuje oštećenja crijevne barijere i u vaskularni 2proryv 0
Kanal 2baktery 2endotoksina 0 i 0 Posljednji zatvara serije porochnyhkru;
gov proizlaze pod utjecajem faktora patogenih ozljede;
cal šok. Pojačan ishemije organa i tkiva zbog
sistemsko djelovanje vazokonstriktor endotoksina. stimulirana
fagocit sustav, koji su glavni ciljne stanice endotok;
Sina. Hipcrsckrccija makrofaga i monocita, imunoloških medijatora
- Sustavi za citokine i biološki aktivne tvari (interleukin;
Novi, tumornekrotiziruyuschego čimbenik -. TNF, itd) podiže
kaskada patofizioloških učinaka tih tvari sostavlyayuschihos;
tzv nova 2sindroma endotoksemija 0:
- Trombocita stimulacija, aktiviranje zgrušavanja i fibrina;
Litička sustava s razvojem DIC;
- Aktivacija citokina polimorfonuklearnih leukocita s razvojem;
Thieme giperfermentemii, proteolitički i promjene u organima i tkivima,
vaskularni endotelij;
- Inhibicija makrofaga citokin immunokompe funkcije;
tentnyh stanice.
Kao rezultat toga, proboj u krvotok prirodnih mikroorganizama;
DRŽAVNI spremnici prati istovremeno tvore uvjete
za njihovu kolonizaciju i reprodukciju:
- smanjenje kisika i oksidacije napona jačanje;
Kapacitet tion u tkivima (posebno važnih za razvoj anaerobnih;
DRŽAVNI postupci);
- Proširenje tropizam (sklonost tkiva) u patogenima
utjecaj promjena u metabolizmu;
- oštećenje tkiva, vaskularne strukture, formiranje
Sekundarni diseminirani žarišta nekroze u kojoj osedayutmik;
odjeća;

- 17;
- razvoj sindroma stvaranja tromba
da se teško fagocita i prepreku skopaljskom antibiotika;
NIJ trombociti i fibrin;
- tlačenje immunogenesis (adaptacija i metabolički njih
munodepressiya).
Izravni mehanizmi patogenu, formiraju
Ovi uvjeti su u fokusu oštećenja, te opseg cijelog tijela;
zam su 2rasstroystva mikrocirkulaciju 0 2 (koagulopatija, 0 2vazo;
2konstriktsiya 0 2povrezhdenie endotelne membrane) i 0 2giperfermente;
2miya.
Gore navedeno je stanična i molekularna osnova za oba
traumatskog bolest obično manifestira klinički viđenje.
br. disfunkcija sindrom višestrukog oštećenja organa, i generalizirani
infekcije (do razvoja traumatske Sepx;
SA). To postaje vidljivo da je najvažnija značajka ranevoyin;
fektsii kad šok genicity ozljeda reakcije uključenost "samopov;
rezhdeniya" (Endotoksemija) i širenje patogena samyeran;
vrijeme nakon ozljede da nastane nepravilan patofiziologije;
iCal krugovima, otvorite tijelo i sami često
ne mogu bez aktivnog medicinskog izlaganja.
Govoreći o utjecaju traume na šok genicity od zarazne;
Vladinih komplikacije, da ne spominjemo faktori 2yatrogennyh 0 blokova;
pročišćavanje, u prvom redu, sustav bi se osigurala zaštita i održavanje
neplodnost takve barijeri otpornosti, kao tijelo;
nam diše i gornji dijelovi gastrointestinalnog trakta:
a) dugoročno "konzervativna izloženost" kada nepolnoyili
Odgođeno kirurška skrb (ventilacija, skeletni vuča, kanalizacija;
Ms, intravaskularni sustav, analgetici itd) uzroci
"prisiljeni položaj na leđima" i dovodi do razvitiyusindroma

- 18;
endogeni tlak u plućima, ometa funkciju resnitchatogoepi;
Telia i izolacije sekretorne imunoglobulini (IgA), uzroci
makrofaga "toksemija"(Vidi gore) sa udubljenje povrezhdeniyatkani
pluća, do pojave u ovim rano (u prvih 12 sati) md;
roabstsessov;
b) nedostatak enteralne prehrane - blok isporuka IgA u
gornji dijelovi gastrointestinalnog trakta iz pluća, narushaetza;
zaštitne funkcije sluznicu i potiču enterociti, niti tlačiti;
mal mikroflore - antagonisti patogenih bakterija;
c) masivni terapija antibioticima tijekom prve nerazuman
10 dana nakon ozljede dovodi do selekcije rezistentnih patogenih
patogena.
Duže ovi faktori su, više patogeni i D;
zistentnoy postaje ždrijela floru. njeni predstavnici
nakon toga detektiran u gornjem respiratornom traktu, zhelud;
ke, pluća (pneumonija), mochevyvodyashih načine i, konačno, u rane.V
Konačno, trajanje djelovanja ovih čimbenika postaje
vrijednost u nastanku zacjeljivanje infekcije (traumatski Sepx;
sa) od ozbiljnosti samog (Van Saene, 1983) ozljede. dosljedan
opisana povećanje patoloških procesa ostavljena broj vozila;
jarkom (Border i sur., 1987), vrhunac faze patogeneze plućnu
traumatska (postshokovogo) sepsu (1-10 dana), zatim se crijevni
faza i, konačno, faza kada je vodeći princip u patogenezi sepse
To postaje patogena (u odnosu na prethodne faktora).

XXX

Tako, teške traume mehanički stvara sve req;
nužnih uvjeta za razvoj zaraznih komplikacija. To su:

- 19;
- Primarna nekrotično područje;
- Procesi necrobiosis tkiva koji okružuju prostor nekroze i buke;
tic hipoksija zbog poremećaja mikrocirkulacijskih tla;
- lokalnog i daljinskog sekundarni žarišta nekroze (kao rezultat
prekomjerno aktiviranje proteolizu i mikrotrombembolizma), koji su
morfoloških supstrat i stvaranje lokalnih diseminirane;
kupaonice depo infektivni agensi;
- prisutnost mikroflore u krvi;
- disfunkcija organa i sustava odgovornih za rezis;
tentnost tijelo.
Funkcionalna i strukturna osnova za infektivne komplikacije;
Nij teške ozljede nastaju u prvim minutama nakon ozljede,
kaskada, dok raste sa svakim sat prolazi. Prema tome, tijekom vremena;
svako povećanje broja zdravstvenih problema i njihove složenosti. Vytekayuschayaot;
Ovdje je potrebno brzo (eventualno jednog koraka) uc;
iscrpljeni kirurškog uputama kad ozbiljnosti stanja
nije kontraindikacija, već indikacija za vmeshatelst;
računati i potrebu da se blokira reakcije "samoozljeđivanje"- je;
su obilježja moderne strategije liječenja Izr;
teškog šoka ozljeda genicity.

2O n o s n e s od s u b i d il e t i p n e u od teor
2 i n p e n a i
Značajke patogenezi infekcije rana je u velikoj mjeri u korist;
objesiti o vrsti uzročnika i njihova svojstva. Dakle, poznavanje mikrobiološke;
logičke karakteristike modernog infekcije rana je
obavezno. Tu može biti nekoliko zajedničkih točaka.
1. Posebnost rana infekcije 2poli;
2morfizm patogenima 0. pored utjecaja na organizam, sudbinu mikroflore

- 20;
rane ovisi o prirodi interakcije između Assiociants.
Za agenti infekcije rane Najznačajnije vrste interakcija;
Odnosi su sinergija i antagonizam.
2Sinergizm 0 karakterizira povećana fiziološkim funktsiyu
Članovi mikroba udruge. Upečatljiv primjer je sinergistički
Mogućnost anaerobe pod zračnom hvala
dodijeljene aerobik enzimi katalaza i superoksid dismutaza, za;
štiti stanice od toksičnog djelovanja kisika. U svom oche;
crvena, anaerobne bakterije se dobije beta-laktamaze, te posebne supstance,
podizanje tisuće puta aerobnog otpornosti na antibiotike Ibague;
teritsidnomu djelovanje ljudskog leukocita. to je važno za kirurga
Često se događa rana infekcija i održava se, ako;
odsutan svaki član organizacije. Stoga podavleniedazhe
jedan od njih se može spriječiti ili eliminirati infekciju
komplikacija.
Kada 0 2antagonisticheskih odnos je borba za
kisika, hranjivih tvari i stanište. posebno snažan
antagonistička svojstva su normalni stanovnici čela;
vecheskogo tijela: E.coli, Str.faecalis, bakterije mliječne kiseline, AK;
tinomitsety mikroflora kože, ždrijela, itd .; Produljeno neoprav
ovaj antibiotik (naročito enteralna), povrede
funkcija gornjeg gastrointestinalnog trakta (zbog otsuts;
tviya enteralna prehrana, dugotrajna mehanička ventilacija) zaštita bloka
djelovanje tih antagonista patogene flore.
2. Vezani uzročnici su rana infekcija
Visoka selektivnost - 2tropnostyu 0po poštivati ​​Kraz;
vlastita tkiva. Selektivnost mehanizam pruža
specifični mikrobne površinske strukture, nazvane adge;
zinami i specifičnih molekularnih struktura na površini ljepila;

- 21;
struja meta (receptor). Tako adhezina gram pozitivnih koka
afinitet heparin, albumin, receptori eritrociti;
druze, leukociti, limfocita, trombociti, epitelne kletokpo;
Izgubio šupljine i gornjih dišnih puteva, i gram bacta;
Ria imaju visok afinitet za sluznici želučano
trakta (E. coli) i mokraćnog sustava (E. coli, Ps.aeruginosa),
u epitelu dišnih puteva (Ps.aeruginosa). tvari
u stanicama organizma mikrobne receptor, stimulira jedan
vrste bakterija i sprječava nastanak kolonija druge. Do Nali;
splendens adhezini na površini stanica bakterija, ovisi kgm;
ekvivalentnost patogena. Karakteristične kvantitativno i kvalitativno;
tikovi adhezini određuje okoliš i,
Naime, metabolički stanje tkiva. S druge strane, preljevi;
rezhdenie stvara povoljan koncentraciju na stanične membrane
mikrobne receptori koji istodobno oblikuje opisani gore;
otopi se teško savladiv fagociti i antibiotici barijere Osprey;
ma trombocita i fibrina. Navodno, isti mehanizam igra
ulogu u regularnom slijedu nekih patogena u rani
s druge strane, kada su promjene u metabolizmu stvara uvjete za prianjanje
mikrobi koji imaju afinitet prema drugim tkivima. Kao rezultat toga,
bakterije su lokalizirani u određenom (uključujući oštećenog tkiva) ANE
svugdje, i to je bio tamo na prvom mjestu razvila bolest.
Znajući to je jedan od ključnih elemenata za planiranje
mjere za borbu protiv rana infekcije.
3. Posebnost zacjeljivanje infekcije je 2zakonomernaya
2smena 0 0 2vozbuditeley u zacjeljivanju rana, postupak (vidi, Slika 2)
U prvim danima nakon ozljede, obično sije gram;
pozitivno mikroflore - stafilokoki, streptokoki, micrococci,
diphtheroids i bakterije koje tvore spore roda Bacillus,

- 22;
Clostridium. Počevši od trećeg dana boravka u stacionarnoj ranjeno;
nJeste povećao udio gram-negativnih mikroorganizama. transformacije;
tamjan prošle čuvao od 7-9 dana. To je uglavnom obrazomot;
nosili Pseudomonas aeruginosa, Proteus i E. coli. važna
uzrok promjena mikroba u ranu je sposobnost nekotoryhvoz;
adherenti izdvojiti antibiotika inhibicije grampolozhitelnuyuflo;
py (pyocyanin Pseudomonas aeruginosa), tj antagonističke mikroba.
4. Većina rana infekcije su CME;
shannymi - aerobna-anaerobni. Stoga, za uspješnu dijagnostiku
liječenje rana infekcije moraju znati karakteristike anaerobe.
Oni su navedeni u poglavlju o anaerobnim oblika zacjeljivanje infekcije.
Vodeći predstavnik gram-pozitivnih mikroflore je
2stafilokokk 0 (St.aureus, St.epidermidis), koji dijele među
Predstavnici aerobnih flore svježe rane i akutnog gnojnog procesa;
cos je 70-85%. Ovaj exo-endogenski mikrob. Najvažniji
patogenosti faktori stafilokokima su:
- Izbor alfa-toksina, najmoćniji od stafilokoknih
toksin selektivno oštećenja stanične membrane i koji ima
teške kardiotoksičnost;
- prisutnost enzima antibiotik cijepa osnovni kojima sam se;
postoji vezivnog tkiva - hijaluronsku kiselinu. Povy enzima;
gužva propusnosti kapilara, povećava kapacitet adsorpcije
endotel i na taj način povećava edem, razvija kao rezultat
rane;
- razvoj edema je također povezan sa zatvaranjem pod djelovanjem plazmi;
Posljedica koagulaza. Posljednji imovine dovodi do infitsi;
Rowan microthrombi u malim krvnim žilama, što povećava ishemije TCA;
To doprinosi razvoju nekroze i služi kao temelj obrazovanja
Depot patogenima kao u tkivima koja okružuju ranu, a ukupno

- 23;
mikrocirkulaciju sustav;
- antikoagulazy aureus (fibrinolizina) inhibiraju zgrušavanje;
i brzina fibrinolize. koagulacije i fibrinolize Plazma Protek;
doda se uzastopno. Stoga stafilokokna infekcija obično kabina;
stsedirovaniyu.
Najvažnija značajka je brzo Staphylococcus vozniknove;
oblici antibiotika zbog selekcije rezistentnih;
DRŽAVNI sojevi i sposobnost da se dobije beta-laktamaze uništiti;
vodljivi penicilin i neke druge antibiotike. Trenutno, 70;
80% stafilokoke otporne na oba lijeka 4-5.
Gram-negativne flora uglavnom je zastupljena sinegnoy;
klorovodične štapić (Pseudomonas aeruginosa), Proteus (Proteus vulgarisi
mirabilis) i Escherichia coli (Escherichia coli). kolonizacija,
razmnožavanje i učinci ovih patogenih flore - dostovernoesvi;
skih smanjiti otpor traume tijela i prethodno
infektivni proces.
0 2Sinegnoynaya coli izrazila proteolitički ak;
ko jom. Njezin egzotoksin A (najotrovnija od svih proizvoda
Pseudomonas aeruginosa) značajno inhibira sintezu proteina u stanicama. endo;
toksin utječe posude mikrocirkulaciju, povećava uzrokuje oticanje
diapedetic krvarenje. Rezultat njegovog djelovanja - liza
epitela i transplantirane presađivanje, podrytymi rubove rane, usporavanje;
i prestanak reparativni procesa, teški poraz
Unutarnji organi (hepatocelularni nekroze gemorragicheskiepo;
izrazi u plućnom tkivu bubrega tubularne nekroze). Pseudomonas
coli, kao antagonist gram-pozitivne mikroflore priee
sama suzbijanju Glatke Funkcija umnožava jer neosjetljiv
na većinu antibiotika koji se koriste u klinici.
Patogenost 2kishechnoy drži na 0 namotana infekcije određuje;

- 24;
zbog prisutnosti endotoksina, koji se razlikuje malo od djelovanja
intoksikacija uzrokovana endotoksina drugi izvor. ovo
ponajprije vaskularne otrov, što uzrokuje poremećaj mikrocirkulacije;
tion. Pod njezinim utjecajem povećava propusnost biološki
membrane, posebno lizosomalni membrane, koje mogu biti prichi;
klorovodična degenerativne promjene u stanicama do enzimatskom
nazvani.
Prisutnost u rani 2 0 Proteus infekcija može prijenosu pro;
Ustupanje anaerobni karakter.
Sve ove patogena proizvode rana infekcija
otrovna tvar selektivno narušavaju leukociti prijave;
-governing fagocitozu, što može dovesti do popuštanja anti mehanizama;
mikrobna zaštita.
Dakle, u određenom stupnju razvoja uzročnika
Patogeni svojstva sažeti s patogenim faktoramira;
nevogo proces formiranja novog procesa - ranevuyuin;
fektsiyu. Karakterizira ga pogoršanje mikrotrombembolizma, napora;
oticanja pod utjecajem poremećaja na oko stafilokokka- sustavu;
teoliza i kao rezultat toga, pojava sekundarne nekroze
(Posebno u anaerobnim oblicima infekcije i Pseudomonas aeruginosa);
pojačanja zajedničke poremećaji (cirkulacija, plućni, pechenochnyhi
itd) pod utjecajem egzo- i endotoksina. Od opisani posebnosti;
Nost patogeneza i etiologija zacjeljivanje infekcije podrazumijeva da razvijena;
vayuschiesya patološke promjene u tijelu u ranim fazama nakon
ozljeda u većoj mjeri ovisi o učinku primarnog ochagapov;
rezhdeniya, odnosno uvjet je biološko tkivo, okruzhayuschihra;
Pa. Taj problem je riješen u ovom periodu - ako se pojave uvjeti
Samo za razvoj mikroflore rana ili infektivnog procesa PA;
zovetsya u cijelosti.