Neurology and neuropatologija, ishemijski udar: sekundarna prevencija i u razdoblju oporavka osnovnyenapravleniyafarmakoterapii

Moždani udar yavlyaetsyaveduschey uzrok invalidnosti u odraslih i velikog prichinsmertnosti. U razvijenim zemljama, incidencija moždanog udara sostavlyaet2900 slučajeva (500 prolazni ishemijski moždani udar krovoobrascheniyai 2400) po 1 milijun stanovnika u godini do 75% u istom insultovyavlyayutsya prvi u životu. Incidencija moždanog udara u vozrastestarshe 55 parova sa svakom desetljeću života. Rasprostranennostinsulta u istoj populaciji 12000- 7% (oko 800 chelovekezhegodno) bolestan udar opet (D.Leys, 2000.-udruga Americanheart,1998). Naekonomicheski razvijenim zemljama čine trećinu svih cirkulacije sluchaevnarusheniya (CJL.Murray, A.Lopez, 1996).
Prema WHO, moždani udar je drugi chastoteprichinoy smrtnosti. Stopa smrtnosti (do 30 dana od vremena razvitiyazabolevaniya) u ishemijskog moždanog udara je 8-20%, subarahnoidalnomkrovoizliyanii - 42-46%, intracerebralno krvarenje - 48-82% Rezultati epidemioloških studija u nordijskim rayonahManhettena (NOMASS) pokazala da je u 30 dana momentarazvitiya ishemijskog moždanog udara ugibaju 8%, 1 godina - 21%, 3 godine-31%, 5 godina - 43%. "krvožilni" Čimbenici koji uzrokuju smrt 72% smrtnih slučajeva u roku od 30 dana i 43% sluchaevletalnyh ishod u kasnijim terminima (R.Sacco i sur., 1994) .Po podaci koje smo proveli 3 godine praćenja bolesnika nakon moždanog udara, ponavlja cerebralne krovoobrascheniyayavlyaetsya uzrok 60,5% svih smrtnih slučajeva nakon ishemicheskogoinsulta.
Povratni udar u 1 godina razvivaetsyau 5-25% bolesnika u 3 godine - u prosjeku 18%, 5 godina y 20-40% pacijenata (T.Rundek et al., 1998). Analiza podataka ruskog germanskogobanka (E.I.Gusev i sur., 2000) ukazuje analogichnyhtendentsiyah u populaciji hospitaliziranih bolesnika Rossii.V moždani udar u roku od 3 godine (prema naknadnom ispitivanju) povtornoenarushenie moždane cirkulacije razvija u 25,5% bolesnika.
Učestalost, učestalost (oba u cijelosti i invalidnostivsledstvie daje bolest) od glavnih bolesti živčanog sustava (100 tisuća. Populacija)

Od znatan interes rezultatyepidemiologicheskih studija provedena u Europi i harakterizuyuschihosnovnye bolesti živčanog sustava s incidencije pozicije rasprostranennosti- na taj način, kao što je prikazano u tablici otdelnoanaliziruyutsya učestalosti uopće, a zbog posebnog rasprostranennostinvalidnosti bolesti (Britanski Societyof rehabilitacijske medicine, 1993.).
Ovi podaci naglašavaju mnogoobraziefaktorov utvrđivanje broja osoba s invaliditetom, kao rezultat dannogozabolevaniya. To uključuje ne samo učestalost ovog irasprostranennost bolesti, ali jačina i stoykostnevrologicheskogo mana, smrtnost, dob bolesnika, trajanje, vrstu bolesti, i drugi.
Glavni čimbenici ishemicheskogoinsulta rizika uključuju: hipertenziju, dijabetes, ogranichennayafizicheskaya aktivnost, pušenje, alkohol bolshihdozah potrošnje, srčanih bolesti (zatajenje srca, ishemicheskayabolezn srce i osobito aritmije), hiperkolesterolemija, a možda, visoku razinu homocisteina - faktor rizika koji privlači puno pažnje u posljednjih nekoliko godina (R.Sacco i sur., 1999).
Hipertenzija je svakako ostaetsyaodnim od najznačajnijih čimbenika rizika. Pacijenata s hipertenzijom podtverzhdennoyarterialnoy frekvencije takta je 3 puta veći,nego u bolesnika s normotenzija. Više od 80% pacijenata je neurološki klinici gospitalizirovannyhv SMU oko ishemijskog moždanog hipertenzije (E.I.Gusev, A.B.Geht, A.N.Bogolepova, 2000). Epidemiološke studije provedennyebolee od 405 tisuća kuna. Čovjek pronađeno gotovo linearan zavisimostmezhdu vrijednost dijastoličkog krvnog tlaka i moždanog udara (otnositelnymriskom S.MacMahon et al., 1990). Suzhdeniyaob učinkovitost antihipertenzivne terapije za primarnu profilaktikiinsulta na temelju rezultata 17 randomiziranih issledovaniybolee od 47 tisuća. Hipertoničara razlichnoystepeni gravitacije kada se promatra u roku 4,9 godina. Pokazano je da pacijenti primaju antihipertenzivne terapije, udar chastotavozniknoveniya smanjena za 38% (S.MacMahon, 1994).
Prevencija i liječenje moždanog udara su odnoyiz glavnih problema suvremenog neurologije. Hospitalizacija bolnyhs udar je obvezno. U akutnoj fazi zabolevaniyabolnym izvesti (uzimajući u obzir pojedinačne očitanja) terapija usmjerena na ispravljanje vitalnih funkcija i schelochnogosostoyaniya kiselinu, i reološka svojstva zgrušavanja krvi, hemodilucije, antihipertenzivne terapije.
Posljednjih godina, razvoj novih moždanog udara (metodylecheniya neuroprotektivnog terapije trombolize et al.). Prije tretman je počeo (poželjno terapevticheskogookna period), što je veća učinkovitost.
U ovom radu, s ciljem da označite voprosyvedeniya oboljelih od moždanog udara tijekom perioda oporavka i vtorichnoyprofilaktiki ishemijski moždani udar. Bitna imeetterapiya ciljem korekcije krvni tlak (BP), srčane aktivnosti i normalizaciju razine glikemije i razmjene takzhelipidnogo.

Sekundarna prevencija ishemicheskogoinsultaVopros izvedivost i effektivnostiantigipertenzivnoy terapija kao sredstvo sekundarnog profilaktikiinsulta naširoko u literaturi. Studija u 2435 Velikobritaniiissledovanii kod osoba koje prolaze kroz prolazni ishemijski napadaju mali moždani udar pokazalo vjerojatnost proporcionalna zavisimostmezhdu drugi moždani udar i razinu i sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka. Smanjenje sistoličkogBP od 12 mm Hg. Čl. i dijastolički tlak od 5 mmHg. Čl. assotsiirovalosso smanjenje rizika od recidiva MU 34% (UKTIAstudy grupa, 1991). 4 randomizirani issledovaniyas provedena različite sheme antihipertenzivne terapije bolnyhs cerebrovaskularne bolesti (A.Carter, 1970- hipertenzija-StrokeCooperative studija skupina, 1974- nizozemski TIA Trial Study Group, 1993-S.Eriksson, 1995). Sklonost na frekvenciji smanjenje povtornogoinsulta, što ukazuje da je poželjno daljnje izucheniyaeffektivnosti antihipertenzivne terapije kao sredstvo vtorichnoyprofilaktiki udara. Trenutno završava provodimoepod WHO pokroviteljstvom Međunarodnog društva za proučavanje gipertenziiissledovanie PROGRESS (Perindoprilprotection na moždani udar studija) - prvi randomizirovannoeissledovanie utjecaj BP redukcija pomoću ACE inhibitori navtorichnuyu prevenciju moždanog udara.

Protiv nakupljanja krvnih pločica terapiyaOsoboe mjesto u liječenju pacijenata, perenesshihinsult traje antitrombocitno terapiju. Razmislite nekotoryeaspekty procesa agregacije i mehanizme djelovanja anti-trombocitnog agensa.
Proces aktivacije trombocita pokreću vzaimodeystviemrazlichnyh tvari na odgovarajuće receptore na membrane trombotsitov.Zavershayuschim korak u ovom procesu je aktivacija glikoproteina (GP) IIb / IIIa receptora za vezanje fibrinogena i agregatsiyatrombotsitov. Ovaj korak može se provoditi razlichnyhmehanizmov i inicirao raznim faktorima.
Većina faktora odrediti vysvobozhdeniearahidonovoy kiselinu, koja se zatim metabolizira da nastane tsiklooksigenazoyi tromboksana A2 (TXA2 tromboksan). U svoyuochered to dovodi do povećanja koncentracije kalcija vnutrikletki da Je ključno za aktivaciju (GP) oslobađanje IIb / IIIa receptora sadržaj granula koje sadrže ADP, 5-HT (serotonin), krvnih pločica 4 faktora rasta, različiti faktori. U zavisimostiot koncentraciji trombina ili kolagena takzheneposredstvenno ove tvari mogu doprinijeti oslobađanje sadržaja granula, što dovodi do aktivacije (GP) interakciju IIb / IIIa receptom na susjednim trombotsitahposle ADP ili 5-HT na njihove receptore (A.Herman, 1998). U posljednjih nekoliko godina, također pokazuje sposobnost za aktiviranje glikoproteidnogoretseptora utjecajem gelatinazy A (G.Sawicki i sur., 1997) .Protsess agregacije tako ima nekoliko initsiiruyuschihmehanizmov, te razne komponente ovog procesa u opredelennyhetapah može pojačati aktivnosti drugih koji sudjeluju u osuschestvleniifaktorov. Dakle, relativno mali iznos smanjenja serotonina privoditk potrebno za ADP brojem agregacije.
Važno je naglasiti da je samo gomilanje trombotsitovne određuje stvaranje tromba, ali i utjecati na procese proliferaciju glatkih mišićnih stanica i migraciji i obrazovanieintimy rezultat u izdanju faktora rasta (npr, trombocita faktor rasta, transformirajući čimbenik rasta beta). Time, inhibicija agregacije trombocita ne znači automatski prekrascheniyavysvobozhdeniya vazoaktivne komponente (TXA2, 5-HT faktora faktor Rostand prokoagulantno pločica 4).
Razne antitrombocitni lijekovi vozdeystvuyutna različite faze procesa agregacije.
Često se pod utjecajem terapije umrtvljenog odiniz pokretanje faktora. Dakle, formiranje trombina može bytpredotvrascheno oralne antikoagulanse, i njegov utjecaj aktivnostsnizhena heparin ili hirudin.
Tienopiridini (Tikiopidin i klopidogrel su) specifično djeluju na ADP posredovanu aktivaciju trombocita efekt je nepovratni (K.Schror, 1993). Istovremeno oni ne okazyvayutvliyaniya u kaskadi arahidonske kiseline.
acetilsalicilna kiselina blokiruettsiklooksigenazu, sprečavanje tvorbe time tromboksanaA2. Ovaj blokira samo jedan od načina da se združivanja mozhetkompensirovatsya veću jačinu djelovanja initsiiruyuschegofaktora drugi (npr trombina ili kolagen) ili dodavanjem kofaktora- serotonina ili epinefrin (A.Herman, 1998).
posljedica dipiridamol svyazanos povećava koncentracija cikličkih nukleotida (cAMP i cGMP), koja inhibira agregaciju link kraj - aktivacije glikoproteidnogokompleksa i također utječe na ADP sustava trombina arahidonovoykisloty.
Moguće blokiranje glikoproteina receptora (GP) IIb / IIIa, koji narušava vezanje fibrinogena na trombocite (monoklonsko protutijelo na receptor, kao i određene peptide).
Svrsishodnosti primjene antiagregantov(U slučaju, ako pacijent netindividualnyh kontraindikacije): aspirin, tiklopidin, klopidogrel, male doze u kombinaciji s acetilsalicilnom kiselinom gotove prolongirovannogodeystviya. Treba naglasiti da je studija provedena neposredstvennogosravnitelnogo svih tih lijekova, poetomusopostavlenie njihova učinkovitost i sigurnost mogu tolkoputem analizu svakog lijeka u usporedbi s aspirinom kaknaibolee studirao lijek. Sljedeći će se raspravljati rezultatysravnitelnyh proučavati učinkovitost i sigurnost aspirina razlichnyhdoz u usporedbi s placebom, kao i razne preparatovv usporedbi s aspirinom.
Rezultati komparativne studije o učinkovitosti sigurnosti različitih doza aspirina u odnosu na placebo
Za usporedne procjene efikasnosti i doza aspirina bezopasnostirazlichnyh se koristi metoda metanaliza, rezultati pojedinih pozvolishiysopostavit studijama dlyasravneniya pri različitim dozama aspirina i placeba u pacijenata perenesshihtranzitornuyu ishemijski napadaj - (TIA prolaznih poremećaja mozgovogokrovoobrascheniya) - ili moždani udar. ishod mjere lecheniyabyli vaskularnih bolesti, a to su moždani udar, infarkt miokardaili smrti zbog kardiovaskularnih bolesti prema odluciAntitrombocitni trijalističkoga je suradnja, 1994 (G.Alberts i sur., 1999).
Rezultati metanaliza obično vyrazhayutsyaanalogichno rezultate kliničkih studija. Učinak lecheniyaobychno opisan pomoću figura otnositelnogoriska (RR, relativni rizik), a veličina smanjenje relativnog rizika (RRR, smanjenje relativerisk). RR se računa kao omjer učestalosti (udio u% pacijenata koji su doživjeli bilo epizoda) u skupini koja je uzimala ovaj tretman, i vgruppe kontrole (ili alternativnog dobiti terapiju).
G.Alberts et al. (1999) navode podatke metanaliza10 kliničke studije i issledovaniyaESPS fragmenta-2. Te istraživanja su bila usmjerena na analizu effektivnostiaspirina u usporedbi s placebom za prevenciju vaskularnih poremećaja u bolesnika s cerebrovaskularne bolesti. Treba napomenuti da je u novije studije su povećani u broj vklyuchennyhbolnyh, koristiti niže doze aspirina, posebno u krupnyhissledovaniyah.
Kada procjenu rezultata općenito je nađeno da je liječenje aspirina relativnog rizika od udara kapi, ili smrt zbog infarktamiokarda vaskularne bolesti je 0,87, što je rezultiralo 13% vrijednost rrr (statistički značajna) .U odvojene većina glavnih studije (u obliku soli, švedska AspirinLow-doze Suđenje, UK-TIA, ESPS- 2) u neposrednoj blizini obobschennympokazatelyam su rezultati postignuti. Omjer indikator vjerojatnosti (OR) vaskularnih poremećaja je 0,84, a indeks apsolutnog snizheniyariska (ARR) je 2,8. Dakle, u liječenju bolesnika aspirinom1000 za 2 godine to je moguće izbjeći vaskularne narusheniyu 28 ljudi. Prema tome, za liječenje pacijenata s 36 aspirin, moguće je da se spriječi poremećaja krvnih žila u 1.
Mnogo je pozornost u literaturi analizueffektivnosti različitih doza aspirina.
Tako, u placebo-kontroliruemomissledovanii SALT 18% smanjenje rizika od smrti zbog gore navedeno sosudistoypatologii ili moždanog udara je postignuta kada se koristi 75 mg aspirinav dan.
U nizozemskoj studiji TIA (DutchTIA ispitivanje, 1991) u 3131 je bolesnik u odnosu effektivnost30 mg i 283 mg aspirina. Učestalost kardiovaskularnih narusheniyamibyla 14,5 i 14,9% respektivno, indeks RRsostavil 0.97 (interval povjerenja 0,82-1,15). Dobivena Dannyeubeditelno pokazala o sličnim profilakticheskoyeffektivnosti različitih doza. Treba naglasiti chtochastota nuspojava, osobito krvarenja (uključujući chislekrovotecheny iz gastrointestinalnog trakta), bilo je suschestvennomenshey s niskim dozama aspirina.
U Velikoj Britaniji studiji TIA (Velika Britanija TIA suđenje, 1991) bio je usmjeren na analizu učinkovitosti 300 mg i 1200 mg aspirina dnevno, svaka doza issledovalitakzhe u usporedbi s placebom u svakoj skupini bili su oko 800patsientov. poremećaji frekvencija vaskularne je 21,6 i 20,6%, odnosno, s indeksnom RR 1,05 potvrđeno profilakticheskiyeffekt isti lijek u različitim dozama i veću sigurnost za pacijenta udobstvepriema malim dozama.
Rezultati profilakticheskoyeffektivnosti odvojene studije lijeka u bolesnika s posljedica moždanog udara Ilitija su pokazali da kada se koristi (visoki 900-1500mg dnevno), srednje (300 mg dnevno) i niskim (50-75 mg dnevno) doze RR vrijednosti dovoljno blizu i 0,87 čine pri etompokazatel RRR je 13%. Ove studije, koji ocjenjuju effektivnostrazlichnyh doza aspirina uspoređene su metanaliza.Ne pokazala o dozi ovisno djelovanje za aspirin profilaktikitserebrovaskulyarnyh bolesti (G.Alberts et al., 1999).
Skladu provedeno A.Algra, van J.Gijn (1996) analizu nekoliko studija, isto preventivno deystvieimeet bilo doza aspirina u rasponu od 30-1500 mg dnevno.
S.Patrono, G.Roth (1996) naglasiti da prakticheskinaibolee odgovarajuća doza 75 mg aspirina dnevno. Prema mneniyuavtorov stvarno najmanja učinkovita doza, pozvolyayuschayapredotvratit moždani udar i smrt od kardiovaskularnih patologiiu osobe s cerebrovaskularnim bolestima.
Najviše odgovara i sigurno je lekarstvennayaforma Aspirin sadrži 50-100 mg lijeka i natkrivena kishechnorastvorimoyobolochkoy koja sprječava izlaganje acetilsalicilne kislotyna želuca.
Upotreba acetilsalicilne kiseline u drugim pripravci sochetaniis
Upotreba aspirina u kombinaciji sa studijskim dipiridamolomanalizirovali ESPS-1 (prvi europski StrokePrevention studija) - Prve europske studije na profilaktikeinsulta (1987). Imajte na umu da dostatochnovysokie doza aspirina (990 mg) se koriste u kombinaciji s 225 mg dipiridamolai to moglo prouzročiti razmjerno visok postotak pobochnyhyavleny (pretežno iz probavnog trakta) .Bylo pokazalo se da smanjuje rizik od moždanog udara za 38,1%, što prevoskhoditkogda rani postignut (rezultirajući u monoterapiji) snizhenieriska udar. Istovremeno, organizacija istraživanja nije pozvolyalaotsenit "doprinos" svaki od pripravaka u prevenciji udara kapi.
Je ranije navedeno studije ESPS-2 vklyuchalo6602 pacijenata TIA ili moždani udar i randomizirovannyhna 4 grupe prema uputama terapije: placebo, aspirin (25 mg dva puta dnevno), dipiridamol (produljuje djelovanje-produženim otpuštanjem), kombinacija aspirina i dipiridamola. Issledovaniepodtverdilo preventivne djelotvornosti niskim dozama aspirina.Krome pokazano ovisnosti učinka ispolzovannyhpreparatov (aspirin) i dipiridamol može obuslovlennoerazlichnym njihov mehanizam djelovanja. Kombinaciju lijeka za liječenje 2 godine dovela do značajne i značajne (37%) smanjenje rizika od udara, u usporedbi s placebom, vremyakak monoterapija svakog testiranog lijekova sravneniis placebo smanjenje rizika od udara kapi je također značajna, ali meneevyrazhennym (monoterapija aspirin - 18% dipiridamolom- 16%).
Učestalost nuspojava u kombinaciji aspirinas dipiridamola je sličan onima dobivenim kada monoterapii.Tak u kombiniranoj terapiji krvarenja stopa je 8,7%, aspirin terapija - 8,2%, učestalost glavobolja (najviše rasprostranennogopobochnogo pojave kod primjene dipiridamol) sa sochetannoyterapii to je bio 8,1%, dipiridamol monoterapija - 8%.

Uporaba drugih antiagregantovV posljednjih desetljeća dao dovoljno bolshoevnimanie Tienopiridini. Dubina issledovavshiysyav 80 tiklopidin dobiveno je značajno comparisonwith na placebo (19-21%), no uz smanjenje usporediv aspirin riskainsulta ili smrti zbog kardiovaskularnih bolesti. Međutim, korištenje tiklopidin TEMS dovelo do izraženih nuspojava (neutropenija u 0,9% slučajeva), što je zahtijevalo laboratornogomonitoringa, pogotovo u prvim mjesecima liječenja, pa nastoyascheevremya tiklopiin obično propisuju pacijentima bez perenosyaschimaspirin (H.Diener, 1998) ,
Novi lijek iz skupine tienopiridin - klopidogrel- djeluje selektivnim i ireverzibilnim inhibiranjem svyazyvaniyaadenozindifosfatazy (ADP), receptor trombocita i vozdeystvuetna ADP-ovisnu aktivaciju receptora glikoprotein kompleksa, koji je glavni receptor za fibrinogen. Većina detalnyyanaliz učinkovitost u usporedbi s Aspirin je danv studija CAPRIE (klopidogrel u odnosu na aspirin u Patientsat rizik od ishemijskih događaja, 1996). Gotovo 20 000 bolesnika s moždanim udarom, infarkt miokarda ili periferne vaskularne bolesti otsenivalieffektivnost i sigurnost od 75 mg klopidogrela u odnosu na aspirin s325 mg. Vezi prevenciju ishemijskog moždanog udara, infarkta miokarda ili smrti zbog kardiovaskularnih bolesti klopidogrelobuslovlival izraženiji (8,7%, p = 0,043) redukcija otnositelnogoriska nego aspirin. Istovremeno, posebna analiza učinkovitosti različitih skupina bolesnika, pokazalo se da bolesnici s infarktom miokarda insultomi preparatovsuschestvenno profilaktička učinkovitost ne razlikuju, dok u bolesnika s vaskularnom zabolevaniyamiperifericheskih prednosti klopidogrela je otchetlivym.Pokazateli sigurnost klopidogrela i aspirina bili sopostavimymi.Sleduet stres neutropenija da je značajno rezhepri klopidogrel od tiklopidin.
Prema tome, trenutačno osnovnyminapravleniyami atiplatelatna terapija propisana radi profilaktikipovtornyh ishemijskih poremećaja kod pacijenata s vaskularnom zabolevaniyamigolovnogo mozgu, upotreba malih (50-100 mg po danu), doza aspirina, njegova kombinaciji s dipiridamolom ili klopidogrelya.Ispolzovanie određene formulacije i liječenje strategija opredelyayutsyaindividualnymi karakteristike pacijenta, perenosimostyupreparatov, prisutnost popratnih oboljenja kao i društveno-ekonomicheskimifaktorami.

Farmakoekonomskih učinkovitost podaci antiagregantnoyterapiiPrivedennye visoke rasprostranennostiinsulta i prateće invalidizatsiibolnyh uvelike odrediti ne samo veliku medicinsku i socijalnu, Noi ekonomsku važnost prevencije. Moždani udar kakpryamye uključuje troškove (farmakoterapija, skrb, hospitalizacija, rehabilitacijske) i neizravne (Gubitak od zaposlenika).
Na temelju istraživanja ESPS podataka-2byli izračunati troškove za troškove comparisonwith tretmana prevencije moždanog udara. Dakle, pokazalo se da je korištenje aspirina (u usporedbi s placebom) u 1 pacijenta u roku od 2 godine daje ekonomiyu923,39 NZ $ (s obzirom izravne troškove) i 982 (nepryamyhi izravni troškovi) (G.Scott, H.Scott, 1997 ).

Farmakoterapija ishemicheskogoinsulta u perioda oporavka za općeg stanja terapijom za ishemijski moždani udar razdoblje oporavka tselesoobraznoprimenenie serije pripravaka.
Važno je naglasiti (Lee, vanDonkelaar 1995.) razliku između procesa oporavka u 2 faze:- spontani oporavak vsledstviereparativnyh procesi;
- reorganizacija neuronskih mehanizama i procesa- rastegljivost.
Spontani oporavak zbog reparativnyhprotsessov odražava funktsionirovaniyanepovrezhdennyh vratiti normalan mozak. Ovi procesi su zbog regressomoteka, apsorpcija nekrotično tkivo krovoobrascheniemv kolateralna zoni štete i javljaju unutar prvih 3-4 tjedna.
Reorganizacija neuronskih mehanizama i protsessov- plastičnosti - je skup brojnih mehanizama, krivo uključujući:
1. Rad prethodno neaktivnih staze.
2. Sprutting vlakna preživjelih stanica stvaranje novih sinapsi.
3. reorganizacija neuronskih krugova - formirovaniemnogih lanaca koji pružaju slične funkcije.
Učinak na plastičnosti procesa može bytosuschestvleno blizini pripravke:
- multimodalna djelovanje na metabolizam mozga (Cerebrolysinum sadrži niske molekularne težine biološki aktivnyeneyropeptidy pruža metaboličkog regulacije, neuroprotekcija, neuromodulaciju i funkcionalne neurotrofni faktor rasta-aktivnost imovine);
- kolinergički i antikolinesteraze djelovanje (holin alphosceratus, rivastigmin, amiridin);
- antioksidanti (pripravci lipoične kiseline).
Provedeno u klinici neurologije i neyrohirurgiiRGMU klinički i neurofiziološka studija pokazala vysokuyueffektivnost gliatilin (cholinomimetics s primarnim vliyaniemna kolinergičke receptore u središnjem živčanom sustavu utjecaja kortikalnyeinterneyrony održavanja piramidalnog način, sredinom stvolovyeobrazovaniya. Droga ima izrazitu nootropnu akcije (zbog metaboličke regulacije fosfatidilnom kolin vmozge) s pozitivnim utjecajem na tempu i opsegu vosstanovleniyarechi, memorije, pažnje, kao i regres DV gatelnyh narusheniyu kapi pacijenata.
Naši podaci pokazuju da pacijenti u rano vosstanovitelnomperiode teški moždani udar značajnog poboljšanja došlo prikurse tretman cerebrolysin u dozi od 10 ml, u ishemijskim težini insultesredney maksimalni učinak opažen kod primjene tserebrolizinav doze od 20 ml. Povoljno dovoljno dugotrajnu uporabu preparata- najmanje 20 injekcija. Očito, visok terapijski effektivnostpreparata u bolesnika u ranom razdoblje oporavka ishemicheskogoinsulta zbog svog učinka na multimodalne energeticheskiymetabolizm i zaštitni učinak, no vodeću ulogu prinadlezhitosobomu neurotrofni učinak lijeka, posjeduje svoystvamineyronalnyh faktora rasta (M.Windish, 1991, 2000). U osnoveregressa motoričkih poremećaja kada se primijeni cerebrolysin očito leži u povećanju puls tok s piramidalnim kletokkory povećanjem broja svojih operativnih interneurons.
Tradicionalno, važno mjesto u liječenju razdoblja moždani udar oporavka bolnyhv uzimaju lijekove s kompleksnymmetabolicheskim i vazoaktivnih učinaka. Uz sve razlike neposredstvennyhmehanizmov djelovanja lijekova, kao što su vinpocetina, piracetama, ginko biloba pripreme, karakterizirana sljedećim koracima:
- metabolički i neurotropni - uluchshenieokislitelnogo metabolizma, smanjenje intenziteta svobodnoradikalnogookisleniya, pozitivan utjecaj na transmisije;
- vazoaktivni i mekih antiplateletna - umenshenieagregatsii trombociti, eritrociti povećava deformabilnost, smanjena adhezija eritrocita na endotelne površine umenshenievyazkosti krvi, snižavaju vaskularnog spazam (Stockmans sur, 1991. do Moriau et al, 1993- Imamoto i sur, 1984 ..)..
Neki se tradicionalno koristi u nevrologiisochetaniya lijekova također imaju za cilj pružiti integriranu neyrotroficheskogoi vazoaktivnih akciju. Tako, u skladu s SV Kotova IG. Komponente Rudakova (2000), R. Winkler, M.Moser (1983), uzajamno potentsirovaniesostavlyayuschih instenon (etofillina, hexobendine i etamivan) i pruža aktovegina svrsishodnosti njihova zajednička pacijenata primeneniyau moždanog udara. Aktovegin aerobnyyglikoliz stimulira inzulin-kao učinak i posjeduje. Usred primeneniyaaktovegina plastičnih poraste i razmjenu energije stanica, obnavljanja živčanog tkiva procesi se pojačavaju, poboljšanu memoriju, povećava sposobnost za rad. Učinkovite doze instenona 2-4ml dnevno, aktovegina 400 mg dnevno krutina koja sootvetstvuet10 aktovegina ml otopine u ampulama (ampule od 2, 5 i 10 ml).
Tradicionalno, pogotovo nakon moždanog udara u vertebrobazilarnog bazilyarnoysisteme, koristi cinarizin, ima blagu vazoaktivnoei antitrombocitno djelovanje. Trenutno na droge Fezam tržištu imeetsyakombinirovanny kombinirajući antgonist kaltsiyatsinnarizin i neurotro droga Piracetam.
u sindrom vertigo, chastosoprovozhdayuschem oboljenja cirkulacije u kičmene-bazilyarnoysisteme, svrhovitu prijema betaserk. Proveli smo issledovaniyasvidetelstvuyut dovoljne djelotvornosti i podnošljivosti horosheyego u razdoblju oporavka od bolesti.
depresija chastosoputstvuyut somatskih bolesti. Oko 20 godina Labi (Labi i sur., 1980) je opisao kao najdepresivnijih chastoenelechenoe ne tumači komplikacije moždanog udara. Interes za izucheniyupostinsultnoy depresija je povezana izravno s zabolevaemostiinsultom rast i da je prisutnost depresije dovodi do povećanja smrtnosti u bolesnika riskaposleduyuschey (P.Morris et al., 1993). Također se pokazalo da depresija okazyvaetnegativnoe učinak na trajanje smanjuje periodai funkcionalne rehabilitacije (K.Koivisto i sur., 1993, M.Sharpei i sur., 1994). Učestalost depresije poslije moždanog udara, prema našem istraživanju (AB Hecht., A.N.Bogolepova, 2000) i literaturi, u rasponu od 26 do 60%. Prema sovremennympredstavleniyam (ICD-10), depresija je affektivnoysfery bolest, čija je glavna manifestacija - smanjena čvrstoća, ugnetennoenastroenie popraćeno smanjenjem ukupne razine aktivnosti, intelektualnog i motoričkog kočenja. Depresivni zabolevanieporazhaet gotovo sva područja: emocionalni, intelektualni, jake volje i fizički, koja se očituje u zhalobahpatsienta subjektivna i objektivna - za promjenu aktivnosti, zdravlje i ponašanje.
Najviše općeprihvaćene i učinkovite metodomterapii depresivna stanja nakon moždanog udara ostaje Psihofarmakoterapija pružanje antidepresive. Naš issledovaniyapokazali visoka djelotvornost i sigurnost Cipramilom, fluoksetin i trittiko. Na pozadini liječenja antidepresivima u bolnyhotmechaetsya poboljšano raspoloženje, povećanje učinkovitosti, vitalnost.
Već više od 10 godina na Odjelu za neurologiju i neyrohirurgiiRGMU provedena klinička i neurofiziološku studija dvigatelnyhnarusheny u bolesnika s ishemijskim moždanim udarom. Istraživanje je provedeno izuchenieklinicheskih i neurofiziološke obilježja bolesnika s pareza razlichnoystepenyu. Predstavlja objektivne kriterije gravitacije dvigatelnyhrasstroystv i ocijeniti njihovu prognostičku važnost. Poluchennyedannye posvjedočio da je treći tjedan ishemicheskogoinsulta formira kliničku sliku bolesti pozvolyayuschayas prilično uvjerljivo predvidjeti rezidualnogonevrologicheskogo deficita stupnjeva, a prediktivna vrijednost imeetstepen težini i autonomni motor-trofni rasstroystvna 3-4th tjedna kapi (E.I.Gusev , A.B.Geht, M.V.Selihova, G.V.Serkin, F.Yaish). Kompleks neurofiziološka studija primeneniemmagnitnoy stimuliranje mozga sostoyanierazlichnyh moguće procijeniti stupanj motoričkog sustava: motor korteksa bolshihpolushary, piramidalnog uređaja puta, periferna neuromotornih, kao razjasniti patogenih mehanizama ishemijski moždani udar motor narusheniypri. Pokazalo se da spastičnost,koja je formirana u tjednu 3-4th ishemijskog moždanog udara, poremećaja kretanja yavlyaetsyaznachimym komponente uglavnom vliyaetna proces obnavljanja narušene funkcije. spastičnost opredelyaetsyakak "motor poremećaj karakteriziran skorostivozrastaniem ovisi tonik protežu refleksi (tonusa mišića), povećana tetivni refleksi, što je rezultat istezanja gipervozbudimostirefleksa kao komponentu sindrom verhnegomotoneyrona" (J.Delwade, 1997).
Glavni uzroci grčevima:
1) mijenja u razdražljivost spinalnih interneuronima;
2) Izmenenieretseptorov;
3) stvaranje novih sinapsi zbog spruttinga.
Spastičnosti nastale rastormazhivaniemGAMK-ergički presinaptički terminala IA, smanjuje glicinergne retsiproknogotormozheniya, hiperosjetljivost alfa motoneurona i dezorganizatsieypostsinapticheskogo glicinergne inhibiciju.
Farmakoterapija grčevima bila posvećena seriyastatey prethodno objavljeno u časopisu. Najviše chastoprimenyaemyh lijekovi uključuju:
- tizanidin - središnji alfa2-agonista adrenergicheskihretseptorov;
- tolperison - smanjuje stvaranje patoloških aktivnostretikulyarnoy normalizira mono- i višeznačan reflektornuyuaktivnost leđne moždine;
- baklofen stimulira GABAA receptore;
- pripravci botulinum toksina A vyzyvayutnarushenie otpuštanja acetilkolina.
U posljednjih nekoliko godina, u suradnji s Institutommediko-biološke probleme (ACAD. Ras i ovnova AI Grigor'ev, odgovarajući član. I.B.Kozlovskaya RAMS), radimo na primeneniyuv rehabilitacije bolesnika s moždanim udarom, nove tehnologije testiran u svemiru medicina. Konkretno, rezultatekompleksnogo kliničke i neurofiziološke studije dokazanaeffektivnost primjenom korektivnih odijelo. Pozitivna korekcija deystvieobuslovleno somatosenzorna aferentnih, aferentnih podržava, održavanje ulogu cerebralne sustava u formiranju motora programa.
Problem predviđanje opseg i vrijeme ustraneniyanevrologicheskih povreda je jedan od najvažnijih aktualnyhi sa složenim pitanjima rehabilitacije bolesnika s moždanim udarom.
Teoretski mogućnost poboljšanja sostoyaniyai funkcionalnosti pacijenata pod utjecajem vosstanovitelnogolecheniya puta dokazano u literaturi. Nejednaka rezultatyobyasnyayutsya prvenstveno izbor razna medicinska i reabilitatsionnoytaktiki.
D.Wade, R.Hewer (1987) pokazuju da je nakon 6 mjeseci 45% preživjelih sami servisirati i "funktsionalnonezavisimymi", M.Thorngren et al. (1990) navode da cherez12 mjeseci 99% pacijenata može samostalno kretati u stanu, 92-95% - uza stube, 90% - učiniti sve gigienicheskieprotsedury. U ovom prinosom je najveća u prva 3 (J.Sivenius et al., 1985), ili 3-6 mjeseci bolesti (M.Dombovyi et al., 1987). Tako, kada se ispituje bolnyhustanovleno značajnu skupinu, broj pacijenata, neovisno peredvigavshihsyapo ravna 3, 6, 12 mjeseci od vremena bolest praktički ne povećava, te je 80, 82 i 81%, odnosno (M.Thorngren, B.Westling 1990 ). S.Shah et al. (1991) nablyudalinaibolee značajan porast pokazatelja Barthel indeks (34punkta u prosjeku) u prvih 2-3 mjeseci. U isto vrijeme poboljšanje vysshihpsihicheskih funkcije su identificirani M.Endres i sur. (1990) i cherez1 mjeseci, i 1 dana nakon moždanog udara, i G.Barolin, E.Hodkewitsch (1991), P.Tangeman et al. (1990) pokazali su mogućnost znachitelnogouluchsheniya nakon 1 godine i ravnoteže, nekog dvigatelnyhnavykov i pokazatelja ADL skali. Prema J.Bamford et al. (1990), tijekom prve godine nakon moždanog udara 23% umrli, a 65% preživjelih u funkcionalno nezavisan. Istovremeno oko 83% bolnyhnikogda ne dosegne razinu životne aktivnosti, bolesti byldo, naznačen time, da ograničenje "dom" minimalnoi aktivnosti je oko 39%, a raspon mogućnosti svobodnogovremeni sužen maksimalno - 80% (M. Niemi et al., 1988).
Prikazani u ovom rezultatynashih istraživanje objave s analizom neuroloških poremećaja i mozak funktsionalnogosostoyaniya bolesnika u oporavku periodeinsulta, proučavanje mehanizama ovih poremećaja su osnovoyprivedennyh preporuke Patogeno utemeljene terapiju za sekundarnoj prevenciji moždanog udara.