Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijek, liječnik, apoteka, infekcija, sažetak, seks, ginekologije, urologije.

Glomerulonefritis. Difuzni glomerulonefritis - imunoalergijskom bolest uglavnom djeluje na krvožilni glomerula: provodi se u obliku akutnih ili kroničnih proces ponavlja pogoršanja i remisija. U više rijetkim slučajevima subakutni glomerulonefritisa, koji se odlikuje brzim progresivnom naravno, vrlo brzo dovodi do zatajenja bubrega. Difuzni glomerulonefritis - jedan od najčešćih bolesti bubrega.

Akutni glomerulonefritis može razviti u bilo kojoj dobi, ali većina pacijenata su osobe do 40 godina.

Etiologija, patogeneza. Bolest se najčešće javlja nakon upale grla, angina, infekcije gornjeg respiratornog trakta, šarlah, i drugi. Važnu ulogu u nastanku strep gpomerulonefrita igra, posebno upisati 12 beta-hemolitički streptokok grupe A. U zemljama vruće klime su više vjerojatno da će prethoditi akutni glomerulonefritis streptokokne kožne bolesti. Također se može razviti nakon upale pluća (uključujući staph), difterije, tifusa i tifusa, bruceloze, malarije i drugih infekcija. Glomerulonefritis može doći pod utjecajem virusne infekcije nakon davanja cjepiva i seruma (serum, nefritis cjepivo). Među etnološkim faktori uključuju hlađenje tijela i na vlažnoj okolini ("rov" nefritis). Rashladni uzroci reflex poremećajima bubrega protok krvi i utjecati na tijek imunološke reakcije. Trenutno je općenito prihvaćena ideja o akutnoj-merulonefrite ZnO obliku imunokompleksa patologija, glomerulonefritis pojave simptoma nakon prethodne infekcije prethodi dugo latentnog perioda tijekom kojeg je promijenio reaktivnost, formirana antitijela mikroba i virusa. Antigen - antitijelo interakcija s komplementom, talože se na površinu bazalne membrane kapilara poželjno glomerula. Razvoj generalizirani vaskulitisa s ozljedama uglavnom bubrega.

Simptomi unutar. Akutni glomerulonefritis karakteriziraju tri glavna simptoma - edem, hipertenzija i mokraćnog. U urinu su uglavnom bijele i crvene krvne stanice. Količina proteina u urinu obično u rasponu od 1 do 10 g / l, a često i do 20 g / L ili više. Međutim, visoki sadržaj u urinu zrake promatrati samo u prvih 7-10 dana, tako da je poslije studija urin proteinurija je često niska (manje od 1 g / l). Uglavnom proteinurija u nekim slučajevima može biti na početku bolesti, au nekim razdobljima čak i ona svibanj biti odsutan. Male količine proteina u urinu bolesnika s akutnim nefritisa, tu su duge i nestaju tek nakon 3-6, au nekim slučajevima čak i 9-12 mjeseci od početka bolesti.

Hematurija-konstanta vezanja i znak akutne gpomerulonefrita- u 13-15% slučajeva je bruto hematurija, u drugim slučajevima - microhematuria ponekad broj eritrocita ne može biti veći od 10-15 u očima. Cylindruria - nije obavezno simptom akutnog gpomerulonefrita. U 75% slučajeva su izolirani hijalina i zrnati baca, ponekad postoje epitelnih cilindara. Pyuria, u pravilu, to je beznačajno, ali ponekad 20-30 leukocita i više u očima. Uvijek postoji još primijetio kvantitativno dominaciju eritrocita s leukocita koji najbolje otkrivene prilikom prebrojavanja marke artikla sedimenta urina preko Kakovskogo tehnika - Addis, De Almeida - nechyporenko.

Oligurija (400-700 ml urina na noći) - jedan od prvih simptoma akutnog nefritisa. U nekim slučajevima, za nekoliko dana, postoji anurija (akutno zatajenje bubrega). Mnogi pacijenti u skretanju prvih nekoliko dana bolesti napomenuti blagi do umjereni azotemijom. Često akutni glomerulonefritis smanjen hemoglobina i broj crvenih krvnih stanica u perifernoj krvi. To je zbog polyplasmia (visok sadržaj vode u krvi), ali također može biti posljedica istinske anemiju uslijed infekcija učinak koji je doveo do razvoja glomeruponefrita (na primjer bakterijskog endokarditisa).

povišena brzina sedimentacije eritrocita često se određuje. Broj leukocita u krvi, kao i temperatura reakcije određena početne ili ko-infekcije (obično normalne temperature i bez leukocitoza).

Od velike je važnosti u kliničke slike akutne glomerulonefritisa su oticanje, koji služe kao rani znak bolesti u 80-90% bolnyh- su raspoređeni uglavnom na licu i sa karakterističnim kože bljedilo stvoriti "lice nefritika", Često tekućina se akumulira u šupljine (pleuralni, peritonealne šupljine, perikarda). Debljanje u kratkom vremenu može biti i do 15 do 20 kg ili više, ali nakon 2-3 tjedna oteklina obično nestaju. Jedan od osnovnih simptoma akutne difuzno gpomerulonefrita hipertenzije opaža kod 70-90% pacijenata. U većini slučajeva, krvni tlak ne dosegne visoke razine (180/120 mmHg. V.). U djece i adolescenata povišen krvni tlak je manji nego u odraslih. Izrazito nastao hipertenzija može dovesti do kongestivnog zatajenja srca, lijeve klijetke posebno. Kasnije se može razviti hipertrofiju lijeve klijetke srca. Ispit određuje granice za proširenje srčane tupost, koja može biti uzrokovana akumulacijom u perikardijalna šupljine transudate i hipertrofija miokarda. Često je slušao funkcionalni sistolički šum na vrhu, naglasak II ton aorte, ponekad galop: pluća suho i pucketa. EKG može doživjeti promjene zubi R i T u standardnim vodi, često duboko zub Q i nekoliko kapi složenim napona ORS.

Arterijska hipertenzija u akutni glomerulonefritis može biti povezana s razvojem eklampsije, uremije, ali u isto vrijeme ne. .ostroy eklampsija ispravno encefalopatije, budući da je zbog povišenog tlaka i edema (cerebralni edem hypervolemic). Unatoč teškim kliničke slike eclamptic napadaja, rijetko završavaju smrću, te su najvećim dijelom uzalud.

Dva su najtipičniji oblici akutnog glomerulonefritisa. Ciklički obrazac brzo počinje. Pojavljuju se edem, dispneju, glavobolja, bol u lumbalnoj regiji, smanjuje količinu urina. U analizi urina - visok broj proteinurije i hematurije. Povišeni krvni tlak. Oticanje je zadržao 2-3 tjedna. Zatim, u tijeku bolesti prekretnica razviti poliurija i smanjen krvni tlak. razdoblje oporavka može biti u pratnji gipostenuriey. Međutim, često su pacijenti u dobrom zdravlju i gotovo potpunog oporavka učinkovitost može biti kontinuirano, nekoliko mjeseci, došlo je do blagog proteinurija (0,03- 0,1 g / L), a preostala hematurija. Latentni oblik javlja često, a dijagnoza je od velike važnosti, jer je često u taj oblik bolesti postaje kronična. Ovaj oblik glomerulonefritisa je karakteriziran postupnim nastupanjem bez simptoma, znatno subjektivno od kratkoća daha, ili samo mali otekline u nogama. U takvim slučajevima, moguće glomerulonefritis dijagnosticirati samo uz sustavno istraživanje urina. Trajanje perioda aktivni u odnosu na latentnog oblika bolesti može biti znatna (2-6 mjeseci ili više).

Akutni glomerulonefritis može biti povezan s nefrotski sindrom. Svaki akutni glomerulonefritis, nisu u potpunosti završio u toku godine, treba uzeti u obzir pretvoriti u kroničnu. To treba imati na umu da u nekim slučajevima, akutni početak difuznog glomerulonefritisa može imati karakter subakutni malignog extracapillary glomerulonefritisa s brzo progresivnom tijeku.

Dijagnoza akutne difuzne glomerulonefritisa ne predstavlja velike poteškoće u teškom kliničkom slikom, posebno mladih ulicama. To je važno, često dovodi do slici bolesti su simptomi zatajenja srca (otežano disanje, edem, srčane astme, itd). Za dijagnozu u tim slučajevima, značajnu ulogu činjenica da je akutna razvoj bolesti se javlja kod pacijenata bez prethodne bolesti srca i otkrili da je to izraženije mokraćnog sindrom, naročito hematurija, a tendencija da bradikardije.

Teško diferencijalna dijagnoza između akutni glomerulonefritis i akutne egzacerbacije kronični glomerulonefritis. Tu ima vrijednost ažuriranja razdoblje od početka infekcije do manifestacije akutnog nefritisa. U akutni glomerulonefritis, ovo vrijeme je 1-3 tjedna, i na pogoršanje kroničnog procesa - samo nekoliko dana (1-2 dana). Urinarne sindrom može biti isti, ali u izrazu koji je u skladu smanjenja urina relativne gustoće ispod 1,015 i smanjenju propuštanja bubrežne funkcije više karakteristika kroničnog procesa. Teško je dijagnosticirati latentni oblik akutnog gpomeruponefrita. Prevlast eritrocita u sedimentu urina leukocita i odsutnost aktivnog blijedo leukocita (kada obojena prema Shterngeymeru- Malbinu) bez povijesti dizuricheskih pojave pomaže da bi se razlikovao od kronične latentnoprotekayuschego pijelonefritisa. Rentgenourologicheskih Ove studije može biti važno za diferencijalnoj dijagnozi pijelonefritisa, nefrolitijazu, bubrega i drugih bolesti tuberkuloze se pojavljuju s malim mokraćnog sindroma.

Liječenje. Imenuje mirovanje i prehrane. Oštar ograničenje soli u prehrani (ne više od 1,5 do 2 g / dan), sam po sebi može dovesti do povećanog odvajanja vode i eliminirati edem i hipertenzivna sindromi. Prvo propisane dana šećera (na 400 do 500 g šećera po danu 500-600 ml čaja ili voćni sok). U budućnosti, dati lubenice, bundeve, naranče, krumpir, koji pružaju hranu gotovo bez natrija.

Dugotrajno ograničenje unosa proteina u akutni glomerulonefritis nije dovoljno obrazložena, jer kašnjenje dušičnih troske, u pravilu, ne poštuje, a ponekad i očekuje se porast krvnog tlaka pod utjecajem prehrane proteina nije dokazano. Proteinskih produkata je bolje jesti sir i bjelanjke. Masti riješen u količini od 50-80 g / dan. Da se osigura dnevno kalorija dodaju ugljikohidrati. Tekućine se mogu konzumirati do 600- 1000 ml / dan. Antibiotska terapija je indiciran eksplicitnog priključka na postojeću glomerunefrita infekcija, kao što je bakterijskom endokarditisu dugotrajan, kronična angina. Kod kroničnog tonzilitisa prikazan tonzildektomiya 2-3 mjeseci nakon što su akutni učinci oslabio glomerulonefritis.

Odgovarajuća upotreba steroida - prednizon (prednizon), triamcinolon, .deksametazona. Liječenje s prednisonom dana ne prije od 3-4 tjedana od početka bolesti, kad opće simptome (npr hipertenzija) su manje izraženi. Kortikosteroidne hormoni su posebno naznačeno, kada nefrotski oblik ili tijekom duljeg akutni glomerulonefritis, ali i sindroma tzv Preostalo mjehura, uključujući hematuriju. Prednisolon koristi, počevši s dozom od 10-20 mg / dan, naglo (unutar 7-10 dana) podesi dnevnu dozu od 60 mg. Ova doza i dalje daju za 2-3 tjedna, a zatim se postupno smanjuje. Tijekom liječenja traje 5-6 tjedna. Prednizon Ukupno naravno na 1500-2000 mg. Ako za to vrijeme je postignut dovoljan terapijski učinak, moguće je nastaviti liječenje i prateće doze prednizolona (10-15 mg / dan) dugo pod liječničkim nadzorom. Kortikosteroid terapija utječe i na edem i mokraćnog sindrom. To može promicanje liječenje i spriječiti prijelaz akutnog glomerulonefritisa u kronični. Umjerena hipertenzija nije kontraindikacija za korištenje kortikosteroida. S trendom povećanja krvnog tlaka i progresivnog povećanja kortikosteroida edem liječenja treba kombinirati s antihipertenziva i diuretika. Ako tijelo ima džepove infekcije, zatim istodobno s kortikosteroidima treba propisati antibiotike.

U prisutnosti hipertenzije i osobito kada eklampsija je složen antihipertenzivne terapije periferni vazodilatatori (verapamil, hidralazin, natrijev nitroprusid, diazoksid) ili simpatolitičkim (rezerpin, klonidin), u kombinaciji s saluretikami (furosemid, etakrinska kiselina) i anksiolitici (diazepam i drugi). , Ganglioplegic može primijeniti i (3-blokeri. Kako bi se smanjio edem mozga pomoću osmotske diuretike (40% -tna otopina glukoze, manitola). U grčeva (korak 1), čime se dobije eter kisika anestezije. Kada postojane konvulzije provodi krvoprolića.

Prognoza. Tu može doći potpuni oporavak. Fatalna u akutnom razdoblju od bolesti je rijedak. Prijelaz akutni glomerulonefritis u kroničnu bolest se javlja u približno B1 / 3 slučaja. U vezi s uporabom kortikosteroida prognoze sada je znatno poboljšana. U akutnoj fazi, bolesnici su osobe s invaliditetom i moraju biti u bolnici. U tipičnom naravno u 2-3 mjeseci može doći potpuni oporavak: prenijele bolest se može vratiti na posao čak i uz prisutnost umjerenog mokraćnog sindrom ili zaostalog albuminuriju. Osobe koje su imale akutni glomerulonefritis, predmet promatranja ambulanta, jer kliničko oporavak često može biti jasno. Kako bi se izbjeglo ponavljanje bolesti, posebnu pažnju treba posvetiti borbi protiv fokalne infekcije. Potrebno je tijekom cijele godine kako bi se izbjeglo poslove vezane za hlađenje, u vlažnom okolišu.

Prevencija u velikoj mjeri ograničen na prevenciju i rano liječenje akutnih intenzivnog infektivnih bolesti, eliminirati žarišna infekcija, posebno u krajnika. Preventivna vrijednost također je rezervirano naglo tijelo za hlađenje. Osobe koje pate od alergijskih bolesti (urtikarija, bronhijalna astma, peludna groznica), kontraindicirana profilaktičko cijepljenje.

Subakutni difuzno glomerulokefrit ima maligni tijek i obično završava smrću pacijenata nakon 0,5-2 godine od pojave. Od presudne je važnosti za nastanak malignog naravno subakutne glomerulonefritisa, izgleda da ima djelovanje imunoloških reakcija.

Simptomi unutar. Bolest obično počinje akutni glomerulonefritis (često brzo), ali može se odvijati na prvi latentnih. Karakterizira velikim potisnom edem, albuminurija izražena (do 10-30 g / l), a izraženom hipoproteinemija (45-35 g / L) i hiperkolesterolemija (6-10 g / l), m, E. The nefrotički simptomi Lipoid sindrom. U isto vrijeme postoji izrazita hematurija s oligurijom. Na posljednjem visoke relativne gustoće mokraće je samo početak, a zatim postaje niska. Smanjena funkcija bubrega postupno filtracije. Od prvih tjedana bolesti može povećati azotemijom, što dovodi do razvoja uremije. Hipertenzija nefritis u tom obliku je vrlo visoka te je u pratnji ozbiljnih promjena u fundus (mrežnica krvarenja, edem optičkog diska, formiranje eksudativnih mrežnice bijele točke).

Dijagnoza, s obzirom na brzi razvoj zatajenja bubrega, uporni teške hipertenzije, često na tekućoj malignog tipa. Zbog sindroma maligna hipertenzija može promatrati u hipertenzije i otkazivanja bubrega nekoliko - bubrežnih arterijska okluzivna bolest (posebno često), kronični pielonefritis, a također na izvanbubrežnim bolesti (npr feokromocitom), subakutni gpomeruponefrit potrebno ih je razlikovati. O subakutni glomerulonefritis pokazuje veliki intenzitet upalnih i edematous sindroma Lipoid-nefrotski.

Liječenje steroidi glomerulonefritis taj oblik je manje učinkovit, a u nekim slučajevima nije prikazan zbog visoke i progresivno arterijske hipertenzije (krvni tlak iznad 200/140 mm Hg, V.). Nedavno je preporučuje korištenje antimetabolita i imunosupresanti (6-merkaptopurin, azatioprin i ciklofosfamid) s pažljivo praćenje morfološkog sastava krvi. imunosupresivna terapija je učinkovitiji u kombinaciji s kortikosteroidima, koji se zatim daje u nižim dozama (25-30 mg / dan). Ova kombinacija ne samo da pridonosi učinkovitosti liječenja, ali i smanjuje rizik od komplikacija s obje kortikosteroida i imunosupresiva iz (osobito teške leukopenije).

Za borbu protiv edema i hipertenzije koriste hidroklorotiazid (50-100 mg / dan). Prikaz imenovanje drugih antihipertenzivnih lijekova: dopegita, rezerpin, klonidin. Stoga je potrebno da se izbjegne oštar pad krvnog tlaka, jer to može dovesti do pogoršanja filtriranje funkcije bubrega. S povećanjem zatajenja bubrega, te se povišene razine dušikovih otpada u krvi je potrebno smanjiti prehrambeni unos proteina i uvesti velike količine koncentrirane glukoze (80-100 ml 20% w / w) i 5% u 300-500 ml otopine glukoze / u padati. U odsutnosti oticanja treba aplicirati kapanjem 100-200 ml 5% -tne otopine natrijevog hidrogenkarbonata. U slučaju znakova zatajenja srca s lijekovima digitalis, diuretike. Upotreba za dijalizu (peritonealni ili umjetno bubrega) je manje učinkovit od kronični glomerulonefritis zbog visoke aktivnosti i brzini napredovanja predmetnog bubrega procesa. transplantacije bubrega nije prikazana.

Prognoza subakutni glomerulonefritis loše. Ova bolest obično završava letalno u 6 mjeseci, a najkasnije u roku od 2 godine. Smrt nastupi s kroničnim zatajenjem bubrega i uremije, manje od krvarenja u mozgu.

Kronični glomerulonefritis difuzni - dugo (najmanje godinu dana) teče imunološku bilateralnu bolesti bubrega. Ova bolest dolazi do kraja (ponekad i mnogo godina kasnije) skupljanje bubrega i smrti u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Kroničnog glomerulonefritisa ishod može biti akutni glomerulonefritis, i kronična primarni, bez prethodnog akutnog napada.

Etiologija i patogeneza cm. Akutni glomerulonefritis.

Simptomi za isti kao u akutni glomerulonefritis: edem, povišenog tlaka, urinarne sindrom i bubrežnu funkciju.

U tijeku su kronični glomerulonefritis pomoću dvije faze: a) bubrežne naknadu, odnosno dovoljno azotovydelitelnoy funkcijom bubrega (ovaj korak može biti popraćeno ozbiljnim mokraćnog sindroma, ali ponekad dugo traje latentni, pojavljuje samo mali albuminuriju ili hematurija) - b) bubrežne dekompenzacije, naznačena time .. azotovydelitelnoy insuficijencija bubrega (urinarni simptomi mogu biti manje važno;

U pravilu, postoji velika arterijska hipertenzija, edemi često umerennye- u ovoj fazi izrazio gipoizostenuriya i poliurija, koji raskinuti razvoj azotemicheskoy uremija).

Postoje sljedeće kliničke oblike kronični glomerulonefritis.

1. nefrotskog oblik (vidi, Nvfrotichesky sindrom) -U najčešći oblik primarne nefrotskog sindroma. Ovaj oblik za razliku od čistog lipoidnoto nephrosis osebujan kombinaciju značajki nefrotski sindrom sa bubrežnim upalne lezije. Klinička slika bolesti za dugo vremena može se odrediti nefrotski sindrom, a tek kasnije dolazi stvarni napredak glomerulonefritisa s oslabljenom funkcijom bubrega azotovydelitelnoy i hipertenzije.

2. Hipertenzivna oblik. Za dugo vremena u odnosu na dominantne simptoma hipertenzije, dok mokraćnog sindrom malo izrečene. Povremeno kronični glomerulonefritis razvija hipertenzivna tip nakon prvog nasilnog napada glomerulonefritis, ali češće rezultat pojave latentnih oblika akutnog glomerulonefritisa. BP dosegne 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Čl. i podliježe velikim promjenama tijekom dana pod utjecajem raznih faktora. Neispravan hipertrofija lijeve klijetke srca, čujete ton naglasak II aorte. Tipično, hipertenzija još uvijek nije stjecanje malignosti, krvni tlak, posebice dijastolički, dostiže visoke razine. Uočene promjene u fundusu kao neyroretinita.

3. Miješani oblici. U ovom obliku postoje istovremeno nefrotski i hipertenzivna sindroma.

4. latentni oblik. Ovo često događa formata obično javlja samo slabo izražen mokraćnog baze sindroma hipertenzije i edema. To može imati vrlo dugi period (10-20 godina ili više), a kasnije i dalje vodi do razvoja uremije.

Također treba izdvojiti i hematuric oblik, jer u nekim slučajevima kroničnog glomerulonefritisa može manifestirati Hematurija, bez značajnih proteinurije i općih simptoma (hipertenzija, edem).

Svi oblici kronični glomerulonefritis "S vremena na vrijeme dati relaps, a nalik ili ponavlja uzorak prvog napada akutnog difuznog glomerulorefrita. Vrlo često pogoršati promatraju u jesen i proljeće, a pojavljuju 1-2 dana nakon izlaganja poticaj, obično streptokokne infekcije. Ako za vrijeme bilo koje kronično difuzni glomerulonefritis ulazi u završnu fazu - sekundarni ugovoreno bubrega. Sekundarne ugovoreni bubrega karakteristične kronične uremije azotemicheskoy (vidi, kronično otkazivanje bubrega).

Dijagnoza. Uz povijest akutnog glomerulonefritisa i teškom kliničkom dijagnozom ne predstavlja velike poteškoće. Međutim, u latentnom obliku, kao i za hipertenziju i hematuric oblika bolesti njegova spoznaja je ponekad vrlo teško. Ako povijest nije određeno indikacije miokarda, akutni glomerulonefritis kada sindrom umjereno izražena mjehura imaju diferencijalna dijagnoza s jednom od mnogih mono- ili bilateralnom bolesti bubrega. Ona također treba biti svjestan mogućnosti ortostatske albuminuriju.

Kada razlikovanje hipertenzivnih i mješoviti oblici kronični glomerulonefritis hipertenzije ima vrijednost određivanje vremena sindroma pojavljivanju mjehura u odnosu na pojavom hipertenzije. U kronični glomerulonefritis mokraćne sindrom i može prethoditi ili hipertenzije doći istovremeno s njim. Za kronični glomerulonefritis također karakteriziran niže ekspresija srčane hipertrofije, manje sklonost hipertenzivne krize (osim pogoršanje javlja s eklampsija) i više ili manje intenzivno rijetkih razvoj ateroskleroze, uključujući koronarne arterije.

U korist postojanja kronični glomerulonefritis u diferencijalnoj dijagnozi kroničnim pijelonefritisom ukazuju dominacije eritrocita u sedimenta urina leukocita i odsutnost aktivnog blijedo (nakon bojenja prema Shterngeymeru- Mapbinu) leukocite te istu veličinu i oblik i dva normalna nakapnice strukturu i šalice koje renttenourologicheskom otkrivena tijekom istraživanja. Nefrotički oblik kronični glomerulonefritis treba razlikovati od lipida nephrosis, amiloidoza, te dijabetičke glomeruloskleroze. Kada je diferencijalna dijagnoza bubrega amiloidoze ima vrijednost tjelesne žarišta kronične infekcije i drugih amiloidnih degeneracija lokalizacije.

Takozvani kongestivnog bubrega ponekad dovodi do pogrešnog dijagnosticiranja, jer to može nastaviti sa značajnim proteinurije i Hematurija u umjereno visokim relativne gustoće urina. Kongestivnog bubrega često manifestira edem, ponekad hipertenzije. U prisutnosti kongestivnog bubrega reći neovisno primarna bolest, povećanje jetre, po mogućnosti položaja edem donjih ekstremiteta, manji intenzitet hiperkolesterolemije i sindroma mjehura, i njegove nestanka sa smanjenjem srčane dekompenzacije.

Liječenje. Potrebno je ukloniti žarišta infekcije (tonzilektomije, pranje u usnu šupljinu i slično. D.). Dugoročne prehrambenim ograničenjima (soli i proteini) ne sprečavaju prijelaz u kronični akutni glomerulonefritis. Pacijenti s kroničnim nefritisa treba izbjegavati hlađenje, posebno vlažnu hladnoću. Oni su ohrabreni da se osuši i topla klima. Kada je zadovoljavajuća opće stanje i izostanak komplikacija ukazuje na spa tretman u središnjoj Aziji (bajram-Ali), ili na južnoj obali Krima (Jalta). Mirovanje je potrebno samo tijekom pojave značajnog edem ili zatajenja srca, a također u uremije.

Za liječenje bolesnika s kroničnom glomerulonefritis je bitno dijeta, koja se dodjeljuje ovisno o obliku i stupnju. Kada nefrotski i miješani oblici (edem) unos natrija klorida s hranom ne smije prijeći 1,5 do 2,5 g / dan, a zatim ukinut za soljenje hrane. S dovoljnom ekskretorne funkcije bubrega (br edem) hrane treba sadržavati dostatnu količinu (1-1,5 g / kg) životinji proteina bogatog visokog stupnja sadrže fosfor aminokiselina. On normalizira ravnotežu dušika i nadoknaditi gubitak proteina. U obliku povišeni krvni tlak se preporuča umjereno ograničiti unos natrijevog klorida od 3-4 g / dan normalne prehrane proteina i ugljikohidrata. Latentna oblik bolesti značajnih ograničenja u prehrani bolesnika ne zahtijeva da to mora biti puna, raznolika i bogata vitaminima. Vitamine (C, B kompleksa, A) bi trebao biti uključen u prehrani i druge oblike kronični glomerulonefritis. Treba imati na umu da dugoročno bez proteina i soli bez dijeta ne sprječava napredovanje nefritisa i loše odražava na opće stanje bolesnika.

Od posebne važnosti je kortikosteroid terapija, koja je osnova patogene terapije u ovoj bolesti. Po liječenju upotrijebiti 1500-2000 mg prednizolon (prednizon) ili 1200-1500 mg triamkinolon. Početka liječenja tipično 10-20 mg doze prednizona i namjesti se na 60 do 80 mg / dan (doza triamcinolona povećana od 8 do 48-64 mg), a zatim se postepeno smanjuje. Preporučuje se ponoviti cijeli tijek liječenja (akutne egzacerbacije) ili potporu malim tečajeva.

U bolesnika koji primaju kortikosteroide može povećati skrivene žarišta zaraze. U vezi s tim tretiranje najbolje vrši s kortikosteroidima, antibiotici dodjeljivanje istovremeno ili nakon uklanjanja žarišta infekcije (npr tonzilektomije).

Kontraindikacije za uporabu kortikosteroida u bolesnika s kronični glomerulonefritis progresivan azotemijom. Umjerenom hipertenzijom (krvni tlak 180/110 mm Hg. V.) Liječenje kortikosteroidnih hormona može se provoditi simultano primjenjuju antihipertenziva. Pri visokom hipertenzije zahtijevaju prethodno smanjenje krvnog tlaka. Kada je kortikosteroid terapija kontraindicirana ili kada se preporuča koristiti ne-hormonskih neučinkovitosti imunosupresori: aeatioprina (azatioprin), 6-merkaptopurin, ciklofosfamid. Ovi lijekovi su učinkoviti tretman i bolje podnošljive od njih, a uzimajući u prednizolon umjerenim dozama (10-30 mg / dan), koji sprečava toksične učinke na imunosupresiva leucopoiesis. U kasnijim fazama - sa sklerozom glomerularne atrofije i prisutnost visokih hipertenzija - imunosupresiva i kortikosteroida kontraindicirani, jer imunološku aktivnost nije više u glomerulama i nastavi ovaj tretman samo pogoršava hipertenzije.

Imunosupresivna svojstva su također Preparacije 4 aminohinolinovogo niz - (hingamin delagil, rezohin, klorokin, hidroksiklorokin) (plakenil). Rezohin (ili klorokin) koristi se 0,25 g 1-2 - 3 puta na dan tijekom 2-3 - 8 mjeseci. Rezohin može izazvati nuspojave - povraćanje, oštećenje vidnog živca, tako da potreba za nadzorom oftalmologa.

Indometacin (indometacin, indotsid) - indol - je nesteroidni protuupalni lijek. Smatra se da je, osim pružanja analgetik i antipiretik akcije, indometacin utječe medijatori imunološke oštećenja. Pod utjecajem indometacina smanjuje proteinuriju. Dodijeliti unutra do 25 mg 2-3 puta dnevno, a zatim povećati dozu od 100-150 mg / dan, ovisno o toleranciji. Liječenje se provodi duže vrijeme, za nekoliko mjeseci. Istovremena primjena steroida i indometacina značajno smanjuje dozu kortikosteroida s postupnim njihovo potpuno ukidanje.

Taloženje fibrina u glomerulama i arteriola, fibrin koji su uključeni u tvorbu kapsularnih "polumjeseci", Zamagljen povišenje plazme fibrinogena su patomehanizam Obrazloženje za terapiju antikoagulansima kronični glomerulonefritis. Pojačanje fibrinolizu, komplementarnu neutraliziranje, heparina djeluje na više alergijskih i upalnih manifestacija i kao rezultat toga smanjuje proteinuriju, smanjuje Dysproteinemia poboljšava funkciju bubrega filtracije. Dodijeliti n / a 20 000 jedinica po danu za 2-3 tjedana, nakon čega slijedi postupno smanjenje doze tijekom tjedna ili / infuziju (1000 IU) po satu heparina može se koristiti u kombinaciji s kortikosteroidima i citotoksičnim lijekovima.

Kada se pomiješa oblik kroničnog glomerulonefritisa (izgovara otečeno i hipertoničkim sindromi) natriyuretikov pokazuje zahtjev jer imaju izraženu diuretik i učinak smanjenja krvnog tlaka. Hypothiazid daje 50-100 mg 2 puta na dan, na Lasix 40- 120 mg / dan, etakrinska kiselina (Uregei) 150-200 mg / dan. Salureticima i korisno kombinirati natjecateljski antagonist aldosterona aldactone (veroshpiron) -by MG4 50 puta dnevno, što povećava izlučivanje natrija i kalija izlučivanje smanjuje. Diuretski učinak hidroklorotiazida (i drugih salureticima) u pratnji oslobađanje kalija u urinu, što može dovesti do razvoja hipokalemija njegova karakteristika ukupna slabost, slabost i oslabljen kontraktilnost srca. Stoga bi trebao biti istovremeno označavaju otopina kalijevog klorida. Kada uporna edem zbog hipoproteinemija moguć preporučuje uporabu srednje frakcije glyukozy- poliglyukina polimer (dekstran) u obliku intravenoznog 500 ml otopine 6%, povećanje koloidne osmotskog tlaka krvne plazme, doprinosi kretanje fluida tkiva u krvi i uzrokuje diurezu. Polyglukin bolji učinak tijekom liječenja prednisolon ili diuretika. Mercury diuretici u bubrežnom edem se ne smije koristiti, jer im je diuretik djelovanje je povezano s toksični učinak na cijevnom epitela i bubrega glomerula, vodeći uz povećanje diureze se smanjila funkcija bubrega filtracije. U liječenju bubrežnih derivata edem purina - teofilin, aminofilin, itd. - nedjelotvoran.

U liječenju hipertenzije kroničnih oblika glomerulonefritis može dodijeliti antihipertenzivi koji se koriste u liječenju hipertenzije: rezerpina reserpinom s hidroklorotiazid, Adelphanum, trirezid, kristepin, dopegmt. Međutim, kako bi se izbjeglo ljuljačke krvnog tlaka i padom ortostatsku koje mogu narušiti bubrežni protok krvi i funkciju bubrega filtracije. U preeklampsicheskom razdoblja i eklampsija za obradu, koja se može pojaviti tijekom pogoršanja kroničnog glomerulonefritisa, pacijenti se mogu dodijeliti sulfat magniya- nakon intravenozne i intramuskularno davanje se kao 25% otopine može smanjiti krvni tlak i poboljšanje funkcije bubrega s diuretik, a također pomaže da se smanji edem mozga. Liječenje krajnjim stadijem kroničnog nefritisa vidi, kronične bubrežne insuficijencije.

Prognoza. Krajnji rezultat je kronični glomerulonefritis skupljanje bubrega s kroničnim zatajenjem bubrega razvoja - kronične uremije. Imunosupresivna terapija značajno promijenio tijek bolesti. Postoje slučajevi potpune remisije bolesti uz nestanak opće i urinarnih simptoma.

Nefrotički sindrom (NS) -nespetsifichesky klinički laboratorijski simptom izražena u masivnom proteinuriju (5 g / dnevno ili više), poremećaji lipida i proteina u vodi soli razmjene. Ti poremećaji se manifestiraju hipoalbuminemije, dysproteinemia (dominira (Xq-tobulinov) hiperlipidemija lipiduriey i oteklina stupnju edema s anasarca serozne šupljine.

NA pojam naširoko koristi u SZO klasifikacije bolesti i gotovo zamijenila stariju pojam "nephrosis", NA je primarna i sekundarna. Primarni HC razvija na odgovarajućim bubrežne bolesti (glomerulonefritisa sve morfološka tipa Bright, uključujući tzv Lipoid nephrosis, membranozna nefropatija, nefropaticheskaya dobije primarni amiloidozu, nasljedna i prirođene NA). Sekundarni NA rjeđe, iako je sastav uzrokujući na bolesti vrlo mnogo: kolagen (SLE, periarteritis nodosa, sistemske sklerodermije), hemoragijski vaskulitis, reumatizam, reumatoidni artritis, bakterijski endokarditis, dijabetičke glomeruloskleroze, oboljenja krvi (limfoma), kročine suppurative bolesti (pluća čir , bronhiektazis i sur.), infekcije (tuberkuloza), uključujući parazitskim (malarija) i virusa, tumora, bolesti lijeka i alergije. Histološki i citološki testovi prije svega otkriti promjene karakteristične za razvoj nefropatije HC. Do histoloških značajki Narodne skupštine spajaju nozhkovyh procesi i širenje tijela podocytes u glomerula, hijaline i vakuolarna degeneracije stanica proksimalnih tubula, prisutnost "pjena" Lipida koji sadrže stanice.

NA patogeneza je usko povezana s osnovnom bolesti. Većine bolesti gore navedene su imuno-tehnološki osnovi, t, E. proizlaze iz depozicije u organima (i bubrega) komplement frakcija imuno kompleksa ili anti-glomerularne bazalna membrana za antigen povezan s oštećenjem stanične imunosti.

Glavna karika u patogenezi vodeći simptom NA - masivna proteinurija - trajno smanjenje ili nestanak zidnih električnog naboja glomerularna kapilarne petlje. Potonji je povezan s iscrpljivanja ili nestanka toga, sialoprotein normalno tankoslojnom "preljev" epitel i njegovi postupci, koji se nalaze na bazalne membrane, te je u sastavu same membrane. Kao rezultat nestanka "elektrostatički zamka" proteini u velikim količinama van u urinu. uskoro dolazi "štala" Procesa proteini resorpciju u proksimalnim tubulima nefrona. Nereabsorbirovannye proteini spadaju u mokraći, uzrokujući njezin sastav selektivni (albumina i transferin) ili neselektivnih (proteina visoke molekulske mase, kao što su alfa (dva) -M r) znakova proteinurija.

Sve ostale brojne nepravilnosti u Narodnoj skupštini sekundarni masovnom proteinurijom. Tako, kao rezultat hipoalbuminemije, smanjiti plazma koloidne osmotskog tlaka, hipovolemije, smanjenje bubrežnog krvotoka, poboljšane proizvodnje ADH, aldosterona i renina sa natrij giperreabsorbtsiey razvoju edem.

Simptomi unutar. Klinička NA slika, što je slomljena edem, degenerativne promjene na koži i sluznicama, može biti komplicirano periferne flobotrombozami, virusne, gljivične infekcije raznih lokalizacije, edem mozga, fundus mrežnice nefrotski krize (hipovolemički šok) .U nekim slučajevima, HC značajke u kombinaciji s arterijske hipertenzija (NA miješani oblik).

NA dijagnoza nije teško. Dijagnoza temeljne bolesti i stanja NA nefropatije temelju anamnestičkim podacima kliničkih podataka ispitivanje i podatke dobivene putem biopsije punkcija bubrega (rijetko) drugih organa, kao i dodatne laboratorijskim metodama (LE-stanica u prisutnosti SLE).

NA protok ovisi o obliku i prirodi nefropatije osnovne bolesti. Općenito, Narodna skupština - potencijalno reverzibilni stanje. Dakle, lipoid nephrosis (čak i odrasli) su karakteristične za spontane remisije i lijekova, iako postoji svibanj biti recidiva NA (do 5-10 puta za 10-20 godina). Kad radikal uklanjanje antigen (rani zahvat za tumor antigen lijekove exclusion) može završiti remisija i stabilan NA. Uporni za NA javlja u membranskom, mesangioproliferativna pa čak i Fibroplastic glomeruponefrite. Progresivna priroda HC toka na ishod u kroničnim zatajenjem bubrega u prvih 1,5-3 godina bolesti vidio s žarišna segmentnim Hyalinosis, extracapillary nefritis, subakutni lupus nefritis.

Tretman bolesnika s UA je dijetetika - ograničavajući unosa natrija, unos proteina životinja do 100 g / dan. stacionarni način ne poštujući stroge mirovanje i fizikalne terapije za prevenciju venske tromboze nogu. Obvezni rehabilitaciju centri latentne infekcije. Lijekova koji se koriste: 1) kortikosteroide (prednisolonom 0,8-1 mg / kg za 4-b ned- ako se ne puni učinak - postupno pada do 15 mg / dan, a za tretman nastavi 1-2 MeS- 2) citotoksična sredstva (azatioprin - 2-4 mg / kg ili leykeran - 0,3-0,4 mg / kg) na 6-8 MeS- 3) antikoagulansi (heparin -20 000-50 000 jedinica po danu), ponekad indirektno antikoagulans akcija- 4) anti-upalni lijekovi (indometacin - 150 do 200 mg po danu, brufen - 800- 1200 mg dnevno) - 5), diuretike (saluretiki - samostalno ili u kombinaciji s intravenske infuzije albumina, furozemid ver shpiron). Učinkovitost liječenja je određena prirodom nefropatija podloge bolesti i morfološke karakteristike. Tretman (lječilišta Byram Ali Sitorai-Mahi-Hasa, Bukhara u remisiji i južne obale) indiciran u bolesnika s UA, ovisno o vrsti osnovne bolesti i stupanj njegove aktivnosti.

Prognoza za pravovremeno i odgovarajuće liječenje osnovne bolesti može biti korisno.