Profesionalne bolesti uzrokovanih izlaganjem kemijskih čimbenika. U nacionalnoj ekonomiji koristi razne strukture i fizičko-kemijskih svojstava kemijskih tvari. Proizvodni uvjeti toksičnih tvari ući

Profesionalne bolesti uzrokovanih izlaganjem kemijskih čimbenika. U nacionalnoj ekonomiji koristi razne strukture i fizičko-kemijskih svojstava kemijskih tvari. U proizvodnom okruženju otrovne tvari ulaze u tijelo kroz dišne ​​putove, kožu, probavnog trakta. Nakon resorpcije krvi i distribucije organa otrova se pretvaraju i pohranjena u različitim tkivima i organima (pluća, mozak, kosti, parenhima organa i slično). Izolacija ulaska u tijelo od otrovnih tvari javlja pluća, bubrege, preko probavnog trakta, kože.
Ovisno o ukupnosti manifestacije kemijsko sredstvo i uglavnom utječe na njihove organe i sustave industrijske otrovi mogu se podijeliti u sljedeće skupine: nadražujuće neurotropni akcija-akcija-akcija-hepatotropni otrov krovi- bubrega yady- industrijski allergeny- industrijski karcinogeni. Takva podjela je prilično uvjetno, obilježava samo glavni pravac djelovanja otrova i ne isključuje raznoliku prirodu njihova utjecaja.
Bolesti uzrokovane izlaganjem iritantan tvari. Glavne grupe otrovnih tvari iritantan akcije su:
-klor i njegovi spojevi (klorovodika, klorovodična kiselina, izbjeljivač, Chloropicrin, fosgen, klora, fosfora oksid, fosforni triklorid, silicij tetraklorid);
-sumporni spojevi (sumporni dioksid, sumporni dioksid, sumporovodik, dimetil sulfat, sumporna kiselina);
- dušikovi spojevi (nitro, dušična kiselina, amonijak, hidrazin);
-spojevi fluora (hidrogen fluorid, fluorovodična kiselina i njene soli, perfluoroisobutene);
- krom spoj (krom anhidrid, krom oksida, kalij i natrij dichromates, krom alum);
- metalni karbonilni spojevi (karbonil nikal, željezo pentakarbonil);
-topljiv berilij spoj (berilij fluorid, oxyfluoride berilij, berilij klorid, berilij sulfat).
Svi navedeni spojevi, prodrijeti u tijelo udisanjem, povoljno uzrokovati oštećenje organa dyhaniya- neki mogu iritirati sluznicu oka. Kod akutnih intoksikacije ozbiljnosti dišnih putova nije određena samo koncentracijom kemijskim tvarima u zraku i trajanje važenja, ali i stupanj topljivosti u vodi otrova. Otrovne tvari su lako topljive u vodi (klor, sumporni dioksid, amonijak), su uglavnom na sluznicu gornjeg respiratornog trakta, dušniku i bronhima glavni. Djelovanje tih tvari javlja odmah nakon kontakta s njima. Tvari koje su teško ili gotovo netopiv u vodi (oksidi dušika, fosgen, dimetil sulfat), duboko udar pretežno respiratornog odjela. Klinički znakovi kad izloženi tih tvari imaju tendenciju da se razvije nakon perioda latencije od različitog trajanja. U kontaktu s tkivima toksičnih tvari uzrokuju upalne reakcije i u težim razaranja sluchayah- tkiva i nekrozom.
Akutna oštećenja uzrokovanih otrovanjem dišnog sustava. Sljedeće može promatrati klinički sindromi: akutni dišnih, akutnog bronhitisa toksični, akutni bronhiolitis toksični, otrovni akutnog plućnog edema, akutne pneumonije toksični.
Kod akutnih ozljeda od gornjih dišnih putova razvija akutne toksični laringofaringotraheit. U blagim slučajevima, žrtve se žale na otežano disanje, škakljanje i grebanje osjećaj u grlu, peckanje u prsima, a suhi kašalj, promuklost. Na pregled je navedeno hiperemija sluznice nosne šupljine, usta, ždrijela, grkljana i dušnika. Nosna sluz nakuplja nabubri školjke i glasnice. Proces je lako reverzibilna i općenito završava oporavak u roku od nekoliko dana.
Kada je izložen visokim koncentracijama iritansa razviti izraženije promjene: protiv oštar hiperemija gornjih dišnih putova sluznice područja nekroze promatrane na mjestu opekline, obilje mukozno-gnojnim iskašljavanjem u nosnoj šupljini i dušnika. U takvim slučajevima, proces može kasniti i oporavak dogodi u roku od 10-15 dana ili više. U nekim slučajevima, posebno kada se pridružio proces infekcije postaje produžena trajanja i može se razviti kronični katar nosa, grkljana i dušnika.
Kada je izložen vrlo visoke koncentracije iritantan tvari mogu prevladavajuće grč refleksne reakcije glas scheli- naveo spriječen dah, a zatim swish (stridor)
i, u nekim slučajevima, smrt zbog gušenja munje. Sve ove pojave su razvijeni prije početka upalnih promjena u dišnim putovima sluznica i zahtijevaju hitnu liječničku pomoć.
Akutni bronhitis toksični karakterizira difuzna lezije bronhalnog stabla. Prvi simptomi obično se pojavljuju odmah nakon izlaganja otrovna tvar. Klinička slika se određuje dubina bronhijalne zid uništenje i njegove učestalosti. U blagim slučajevima, žrtve se žale na liječničkom osoblju suhog kašlja, upale i grebanje grla, stezanje i spaljivanje u prsima, otežano disanje. Istovremeno, znakovi iritacije gornjih dišnih putova, često spojnici (suzenje, fotofobija). Objektivno određena teško disanje ponekad prožet bronha, protiv koje su raspršene suhe krkljanja auscultated. Blagi slučajevi bolesti imaju tendenciju da imaju kratko za kraj oporavak nakon 3-7 dana.
U težim slučajevima, pacijenti iskustvo peckanje, bol i bol u grudima. Bolan kašalj, gušenje, suha, česte napadaje nakon 2-3 dana može biti praćeno odvajanjem male količine pljuvačke se često miješa s krvlju. Dah je često teško, bučno disanje. Postoji mala cijanoza usana i kože, tahikardija. Disanje ubrzava od 26 do 30 min-1 je uključen u disanja pomoćnih respiratornih mišića. Na pozadini teško dišući odvodom suho raspršena zviždanje i zuji grubi teško disanje. Određen manje ili više izraženim simptomima akutnog plućnog emfizema. Znakovi upale toksičnih bronhitis manje izražena u odnosu na zaraznog bronhitisa: pacijenti se može povećati i do nešto povišenu temperaturu, krv leukocitoza-umjereno, blagi porast ESR. Radiološki, u pravilu, nema promjena je određena. Samo ponekad postoji blagi poboljšanje plućne crteža i širenje pluća korijena. Uz odgovarajuću njegu i liječenje bolesti nakon 2-6 tjedna u potpuni oporavak može završiti. Međutim, često se komplicira akutnom toksičnom bronhitis infekcije postaje kronična, akutna povremeno, napreduje polako i dovodi do razvoja peribronhita i fibroze.
Akutni toksični bronhiolitis. Početni znakovi bolesti pojavljuju se nakon nekoliko sati, te u nekim slučajevima nakon 1 -2 dana nakon boravka u zoni visoke koncentracije otrovnih tvari. Žrtva pojavio naglo kratkoća daha, bolan kašalj - suhi ili s izdavanjem guste sluzi iskašljavanja, često pomiješana s krvlju. Postoje napadi gušenja, probadajuću bol u prsima, prekomjerno znojenje, glavobolja, gubitak apetita, opće slabosti. Tjelesna temperatura raste do 38-39 "C. Kada se gleda sa označenim cijanoza kože i sluznice. Disanje ubrzava do 36- 40 na 1 min. Iznad svjetlo određuje okvir zvuk, svjetlo rub su izostavljeni, njihova pokretljivost je ograničen. Auscultated velik broj srednjih i sitno vlažnim krkljanja. Bolest se javlja s izraženom tahikardija, pad krvnog tlaka, srčane tonove ga nemaju. Često je proces uključuje jetre, što povećava i postaje boleznennoy- svibanj pokazuju znakove nefropatije (proteinurija, cilindurija). U perifernoj krvi - povećava sadržaj hemoglobina, eritrocita, leukocitoza uz probod pomaka u odnosu limfopeniju, ponekad eozinofiliju i povećana ESR 50 mm / h. Radiološki nalaz na pozadini smanjenja transparentnosti pluća polja u sredini i donjem dijelu promatranih malih žarišnih formacija) mjesta spajaju jedan s drugim, širenje pluća korijena. Regresija kliničkih simptoma bolesti izloženi tijekom obavljanja 2-3. Krajnji rezultat može biti potpuni oporavak i prijelaz na kronični oblik s razvojem obliterantni bronhiolitis i plućna fibroza.
Akutni toksični plućni edem, najteži oblik naziva porazheniya- dušikove okside najčešće. Glavnu ulogu u njegovom razvoju pripada povećavaju propusnost alveolarnih i plućnih kapilara zidove. U tijeku bolesti obično se nekoliko koraka: početni korak događaji (refleksni), skrivenih događaja, kliničke manifestacije, obratnih razvoj. U početnoj fazi pojava u nastajanju jednom utjecaja otrovnih tvari, žrtva ima mali nadražaj sluznice dišnog sustava i očiju: mali kašalj, svrab u nosu i grlu, stezanje u prsima, bol u očima. Nakon 15-30 minuta, ovi simptomi nestanu i dolazi latentna faza, u trajanju od 2-24 sata, (4-b h prosjek). Postupno, tijekom relativno dobro zamjenjuje fazi kliničkih manifestacija. Žrtva ubrzava disanje, kašalj sa sluzi u dišnom čin tsianoz- početi sudjelovati pomoćni myshtsy- donju granicu svjetlo pada, udaraljke zvuk postane uokvireno nijansu. U nižim dijelovima pluća se izrazio fino vlažne krkljanja, čiji broj je s porastom bolesti. Postoje Srednjoročne i krupnopuzyrchatye pucketa. Disanje postaje gušenje. Odvojen velikom količinom površan sputum se često miješa s krvlju. Razvija tahikardiju. Krvni tlak je normalan ili nešto povećan. koncentracija u krvi se određuje: povećavanjem količine hemoglobina do 100-120 g / l, 6-8 Ђ10 eritrociti (u dvanaestom stupanj) / L, broj bijelih krvnih zrnaca na 10-15 â, ¬ 10 ^ l. Povećana viskoznost i zgrušavanja krvi. Radiološki - spuštanje transparentnost plućnog tkiva, u neodređenosti i zamućenost bronhijalnog vaskularne uzorak, raznorodan razbacani sjenčanje nalik "topi snijeg pahuljice", Sadržaj kisika u krvi pada oštro arterijske i povećava ugljičnog dioksida. Razvoj zajedničke cijanozu i akrocijanoza blijedo ljubičastu boju ("plava hipoksija").
U ovom koraku, kao što se može promatrati simptom "siva hipoksija"U kojem je glavni je kap u kardiovaskularne aktivnosti (kolaps). Pacijenta lice postaje blijed, prekriven hladnim znojem. Sluznica steći osobitu zemljani značenje. Udovi hladne i vlažne na dodir. Puls postaje česte, nitni, teško je opipljiv. Krvni tlak pada dramatično. Uz arterijskih i venskih hipoksemije javlja hypocapnia.
Teški oblik bolesti može dovesti do smrti u 24-48 sati nakon trovanja. Posebno nepovoljan prognostički je "siva hipoksija", U blažim slučajevima, tijekom ranog liječenja javlja obrnuti fazu razvoja - obično na 3 dana nakon izlaganja. Postanite blažu dispneju i cijanozu, smanjen broj ispljuvak. Smanjiti i nestati Onda pucketa. Normalizira perifernu krv. Oporavak se javlja u roku od nekoliko dana ili tjedana.
Na toksični edem pluća često promatraju neuro-psihijatrijskih poremećaja: žrtve se žale na glavobolju, golovokruzhenie- označena emocionalnu nestabilnost, razdražljivost, tjeskoba, depresivne-hypochondriacal stanje, ponekad uznemirenost i napadaje, au težim slučajevima, stuporom pospanost, slabost, gubitak svijesti , Na nadmorskoj visini od otrovnog edema mogu doživjeti pad urina do ANURIJOM. U urinu - tragovi proteina, hijalina i zrnatih odljeva, eritrocita. Te su promjene povezane s mogućnošću toksičnog nephrosis uzrokovane zajedničkim vaskularnih promjena.
Toksični edem pluća je mnogo veća te je u pratnji veće smrtnosti od plućnog edema druge etiologije. Najčešće komplikacije toksični plućni edem - ulaskom sekundarne infekcije i razvoj upale pluća.
Akutne toksične pneumonija događa u prvoj sekundi dana nakon izlaganja toksičnim tvarima. To može na prvi dominiraju znakovi toksičnosti laringofaringotraheita ili bronhitisa. Zatim, temperatura raste, tu je slabost, umor, glavobolja. Kada kašalj sputum, često pomiješana s krvlju. Svjetlo na pozadini tvrdi daha i wheezes pojavljuju fine mjehurić parcele izrazio i vlažne krkljanja i (ili) crepitus. U krvi se povećava leukocitozu. Kada je X-ray žarišne inflitrativni promjene pokazuju veću ili manju učestalost. Primarna otrovne upala pluća, komplicirano zaraze nije općenito ima povoljan tijek. Kkontsu5- 7. dan proces oporavka završi.
Intoksikacije određene tvari nadražujuće za dišni lezija kombinirane s općim toksičnog učinka, koja se očituje u kršenje drugih organa i sustava funkciju, prvenstveno živčanog sustava. Od iritansa najjače živca otrov smatra sumporovodika, koji se inhibira enzime disanja tkiva, što dovodi do razvoja histotoksični hipoksije. U tom smislu, kad je izražen kao oblik trovanja u kliničkoj slici dominira znakova CNS lezija (do kome). Najnepovoljnijim fulminant oblik trovanja, u kojoj je kao posljedica respiratorne paralize i vaskularne centra, smrt nastupila odmah.
Predviđanje akutni respiratorni lezija određen stupanj trovanja težine i početnog stanja organizma. U nekim slučajevima, čak i vrlo teške ozljede uz odgovarajuću skrb i liječenje može završiti u potpuni oporavak. Neki od pacijenata nakon akutnog trovanja, za nekoliko mjeseci, pa čak i godinama pate od bronhitisa, često pogoršava uzima kronični tijek i je u kombinaciji s peribronhitom. Razvoj fibroznog procesa dovodi do fibroze pluća, emfizem, bronhiektazija, srčano-promjena bubrega.
Liječenje. Prva pomoć je prije svega u neposrednoj prestanka kontakta s otrovna tvar. Žrtva je uklonjen iz zagađene atmosfere, bez trošenja, te unosom otrova na koži obilno pranje vodom mylom- hitno hospitaliziran. Znajući postojanje latentnog perioda na trovanja tvarima iritantan, čak iu odsustvu znakova žrtava intoksikacije treba promatrati najmanje 24 sata, stvarajući na počinak. Tek nakon toga, u nedostatku bilo kakvih manifestacija intoksikacije otkazati u stanje mirovanja. Kada nadraživanje sluznice oka temeljito se ispere s vodom i 2% -tnom otopinom natrijevog hidrogenkarbonata, s oštrim bolove u očima ubaci -0.2 0.1% tetrakain otopine i za sprečavanje infekcije kapaka stavi Očna mast (0,5% sintomitsinovaja 10 sulfatsilovaya%) ili zakopan sulfatsil 30% otopina natrij. Kada iritacija sluznice gornjih dišnih putova učinkovite ispiranje 2% -tne otopine natrijevog hidrogenkarbonata i inhalaciju topline mokro ove otopine. Ako disanje poteškoća ubaci u nos otopine 2% efedrin uz dodatak adrenalina (1: 1000).
Kada je potrebno larinks molchaniya- način kada je topla mlijeka, natrijevog hidrogenkarbonata borzhom. S jakim kašljem propisati kodein i dionin, distrakcija - senf, banke. Kako bi se spriječilo infekcije i propisane sulfonamida antibiotike. Kada lučenje zagušenja moraju biti uklonjeni (usis) kroz kateter. Na fenomena reflex grč prikazan spazmolitike (potkožne primjene atropina ili efedrin). U slučajevima teškog laryngospasm potrebnih za obavljanje traheotomi i intubaciju.


Kada su poremećaji disanja i srčane refleksne aktivnosti mogu se koristiti tzv udisanjem dima smjesu (40 ml kloroforma, 40 ml etanola, 20 ml sumporne kiseline, 5 kapi amonijaka) koji smanjuje razdražljivost refleksnih receptora. Umjetno disanje prikazano samo kada disanje prestalo, kao iu drugim slučajevima, to je pun opasnosti od razvoja plućnog edema.
Bronhitisa i bronhiolitis, prikazan na ostatak dužeg inhalacije kisika, kašlja lijekova, inhalacijskim kortikosteroidima. Kako bi se spriječila infekcija antibakterijsko terapiyu- primijeniti kombinaciju antibiotika i sulfonamida. U astme koristi bronhodilatatore i antispasmotika (aminofilin, adrenalin, izadrin), antihistaminike (difenhidramin, Suprastinum, Pipolphenum).
Kada toksični plućni edem je jedan od glavnih načina patogenih terapija je upotreba uree, koji ima snažan učinak na dehidrataciju plućnog tkiva. Slični učinci sapuretiki i (furosemid), primjenjuje intravenski u dozi od 200 mg / dan. Radi obavljanja plućnog cirkulaciju pomoću ganglioplegic: arfonad, heksonske, itd pentamin i aminofilin .. Kad je krvni tlak lijekovi za sniženje kolesterola treba primijeniti sporim intravenskim injektiranjem (s oprezom i oprezno pomiješa s aminima krvnog tlaka). Smanjiti propusnost stijenki krvnih žila pomoću glukokortikoidi (prednizolon u dozi od 160-200 mg hidrokortizona ili do 150-300 mg / dan), antihistaminici (Pipolphenum), kalcij klorid, vitamin E i S, hipertoničnog otopina glukoze. Među metodama simptomatsku terapiju zauzima značajno mjesto u kombinaciji s terapijskim kisik inhaliranje sredstva protiv pjenjenja (etil alkohol, antifomsilan), koji se pod utjecajem pjenasta eksudata edematoznim stanja u tekućinu, čime se smanjuje volumen i oslobađa respiratorni površinu pluća za difuziju plina. Redovite učinkovite udisanje kisika sa dodatkom bronhodilatatora (efedrin), hormone i antibiotike. Da bi se uklonio stanje emocionalnog stresa i tjeskobe motora prikazanog davanja lize smjese (10 mg, 25 mg morfija od klorpromazin, Pipolphenum 25 mg) ili neuroleptici (droperidol et al.). Kada povrede krvnih žila, odnosno zatajivanja srca dodijeljena pristupanje vaskularne sredstvima (kamfor, kofein, kordiamin, mezaton) ili srčanih glikozida (Korglikon, strofantin). Adrenalin nisu prikazani zbog mogućih fenomena pojačanje edem. Za poticanje disanje se primjenjuje supkutano ili lobelin tsititon. Kako bi se spriječila infekcija propisati antibiotike i sulfa droge.
Kronične toksične lezije dišnog sustava mogu nastati dugotrajno (10-15 godina ili više) izloženost relativno niskim koncentracijama tvari nadražaja ili jednog ili rekurentne akutnog trovanja.
S porazom od gornjeg respiratornog trakta mogu razviti kronični rinitis, faringitis i laringitis, ali najčešće promatra, zajedno lezija sluznice nosa, ždrijela i grkljana. mukozne membrane može biti promjena kataralni, subatrophic, atrofičnog, hipertrofična manje. Simptomatologiji i kliničke manifestacije toksičnih lezija gornjeg dišnog sustava ne razlikuju od onih drugih etiologije.
Kronični bronhitis je karakteriziran rekurentnim toksičnih i progresivne techeniem- simptoma ne razlikuje od one u drugom kroničnog bronhitisa etiologije. Međutim, u znaku velike dubine oštećenja bronhijalnog stabla, kronični bronhitis predisponira na ranije formiranje fibroze. Napredovanje fibroze mogu se pojaviti promjene u bronchiectasis ili plućne uspon i zatajenja srca, koji, međutim, može se često javljaju istovremeno.
Bolesti uzrokovane izlaganjem neurotropnih tvari. Da otrovi koji djeluju uglavnom na živčani sustav uključuje metalik živa, mangan, arsen, ugljik disulfid, tetraetil, mnoge lijekove, uključujući i ograničavajućih ugljikovodika, nezasićene i cikličkog serije. Nadalje, uključivanje u patološkim procesima živčanog sustava može doći tijekom intoksikacije i drugih kemikalija koje uzrokuju poremećaje različitih organa i sustava (olova, benzol, ftalata i fosfatnih plastifikatori, vinil klorida, ugljičnog monoksida, diizocijanata i mnoge druge kemikalije).
U akutnu i kroničnu intoksikacije s neurotropnih otrova u patološki proces uključene različite odjele u središnjem i perifernom živčanom sustavu. Blago akutno trovanje naznačen nespecifične opće toksične manifestacije :. slabost, glavobolju, vrtoglavicu, mučninu, itd težim slučajevima postoje poremećaji živčanog sustava u obliku oštrog pobude ili inhibicije, sinkopa, kolaps, koma, konvulzije, psihotičnih poremećaja. Najteži posljedice akutnog trovanja - toksične koma ili akutna intoksikacija psihoza. Kronične trovanja češći stanje vaskularne distonija, asthenovegetative astenonevroticheskih pojava polineuropatija. S obzirom na toksična encefalopatija, trenutno dominiraju briše svoje oblike, koji se nazivaju astenoorganichesky sindrom - pojava na pozadini otrovne astenija microorganic neuroloških simptoma. Kada encefalopatija često pate od matičnih dijelovima mozga, a time i emisiju mozzhech-kovovestibulyarny, hipotalamus i druge ekstrapirainidnih sindroma.
Mangan intoksikacija se javlja tijekom proizvodnje i prerade mangana rude u proizvodnji čelika u proizvodnji ferolegura, proizvodnje i korištenja mangana elektroda. Bolest - gubitak živčanih stanica i krvnih žila u mozgu i sustava leđne moždine povlaštena lokalizacija degenerativnih procesa u subkortikalne čvorova (striatum). Pate sintezu i taloženje dopamina, adrenergičke i kolinergičkog sustava posredovanja.
Klinički tijek iz koraka 3 se izolira. Za fazu 1 naznačen astenija, hipersomnija, parestezije i tupu bol u udovima, gubitak aktivnosti, pritužbe siromaštva svjetlo gipomimiya, mišićna hipotonija, oporavak od tetiva refleksa, hypoesthesia distalni tipa. U fazi II Simptomi bolesti raste otrovni encefalopatije: letargija, pospanost, gubitak pamćenja, intelektualno-mnestiko otkriven kvar. Pathognomonic znakovi ekstrapiramidnim bolesti: gipomimiya, bradikinezija, pro i retropulsion, mišićav distonija. Uzgoj manifestacije polineuropatije. Za Korak III (mangan parkinsonizam) karakterizirana je grubo ekstrapiramidalne poremećaje: maske za lice, kao disartija, bradikineziju, spastički-paretic ili penis, hod. Kritika na bolesti se spušta, obilježio nasilne plakala, smijala, značajan mnestiko i intelektualni defekt. Morate razlikovati od drugih etiologiji Parkinsonove bolesti. Tijekom kronične progresivne bolesti, ireverzibilnih organske promjene. Pri utvrđivanju početne simptome trovanja i dalje kontakt s mangana zabranjeno.
Liječenje se provodi u bolnici. U koraku 1 - vitamin B1 injekcije, B6, C, prokain / u, u aminalon- 2-3 predmeta po godini terapije protuotrova (kalcijeve dinatrijeve soli EDTA na konvencionalne shemu). U stadiju II-III i dugoročne ponovljene prikazanih levodopa midantana, centralno antikolinergična sredstva, lijekovi koji poboljšavaju cerebralne cirkulacije krvi i metabolizam. Predviđanje za invalidnost u jednom stupnju povoljnog u II i III - III u bolesnika neblagopriyatnyy- pozornici često trebaju njegu.
Opijenost arsen će biti dostupna u kemijskoj, kože, proizvodnju krzna, tijekom jetkanje žita, primjene pesticida. Difuzni degenerativnim promjenama u središnjem i perifernom živčanom sustavu, izraženiji u prednjem i stražnjem rogu leđne moždine, perifernih živaca. Uvjeti proizvodnje su naišli samo oblici kronične intoksikacije -lepkoy rijetko umjerene težine, javlja se u osjetljivo (rijetko miješani) tvori polineuropatije. Počevši hyperesthesia ili hypoesthesia hiperpatije zamijenjen polinevriticheskomutipu. Karakterizira gori bol, parestezije, rijetko slabost u udovima, moguće je troši malih mišića, hiperkeratoza, gubitak kose, bijele bočne pruge na noktima (trake Meeus). Možda razvoj toksični hepatitis.
Liječenje vidjeti. Professional polineuropatije. Kao specifični način koristiti unitiol (u konvencionalnom sustavu), sulfid kupku. Blaga toksičnost - tretman u ambulantnim uvjetima, s prosječnom težinom od trovanja - u bolničkom okruženju. Uz zapošljavanje isključiti kontakt s otrovnim tvarima.
Merkur intoksikacije moguće s živom rudarstvo, proizvodnju mjernih instrumenata, pesticida. metalik živa gutanje nije ozbiljna.
Živa - otrov tiol blokirajuće grupe sulfgidrilkye tkiva belkov- ovaj mehanizam u pozadini polimorfne poremećaja u središnjem živčanom sustavu. Merkur je označena tropizam za duboko mozga.
Klinički za akutna intoksikacija živinom parom karakterizira glavobolja, groznica, proljev, povraćanje, a nekoliko dana kasnije razvio sindrom hemoragijski i ulcerozni stomatitis.
Početni stadij kronične intoksikacije živinom pare teče prema vrsti vegetativnog distonija neurasthenia (iritabilnog slabosti, glavobolja, problema sa spavanjem, pospanosti tijekom dana). Karakterizira mala, grčevitim tremor prstiju, tahikardija, prekomjerno znojenje, "igra" vasomotors, svijetle oči. Povećava funkciju štitne žlijezde, kora nadpochechnikov- disfunkcija jajnika. Teške intoksikacije odvija kao astenovegetativnogo sindrom. Uzgoj glavobolja, umor, smetnje uporni nesanicu, bolne snove. karakteristika simptom "živa pretjerana podražljivost" - lijenost, nedostatak povjerenja, s valovima - crvenilo lica, lupanja srca, znojenja. Tipični ekspresija vaskularnog nestabilnosti cardialgia. Možda razvoj hipotalamus disfunkcijom sindrom vegetovascular paroksizmima. Kako bolest napreduje oblikovan encefalopatija sindrom, psihijatrijski poremećaji se povećava. Promjene u unutarnje organe su disregulatory zagradama (cardioneurosis, diskinezija). Često postoje low-grade groznica.
Liječenje. Za uklanjanje žive iz tijela unitiol koristi (prema konvencionalnim shemi) u / na infuzijom natrijeva tiosulfata (20 mL 30% otopine u tijeku 15-20 injekcija) suktsimer ili D-penicilamin, sumporovodika kupelji. U početnoj fazi-ambulantnog ili spa tretman, privremeni transfer (za 2 mjeseca) za rad izvan kontakta sa živom. Kada izražena manifestacije - u bolnici, prenijeti na drugo radno mjesto.
ugljikov disulfid intoksikacija javlja u proizvodnji viskoznih vlakana (svila, moždina, staple), celofan, u kemijskoj industriji (otapalo), poljoprivreda (insekticidima). Ugljikov disulfid je enzimski posrednik djelovanje vezanjem sa aminokiselinama formira ditiokarbamične kiseline, enzimi sadrže bakar su blokirani, daje razmjenu vitamina B6, PP, serotonin, triptaminom. Ona ima snažan tropizam duboke podjele u mozgu mozga- krši vegetativni krvožilni i regulacija neuroendokrinih.
Klinika akutnog trovanja u blagim intoksikacije podsjeća, je reverzibilno. Teške oblici popraćeni su koma, moguće smrti. Nakon izlaska iz koma generiran entsefalopolinevrit.
Kronična intoksikacija karakterizira kombinacija vegetovascular, neuroendokrinom i psihopatološkim poremećajima vegetosensornoy polineuropatija. U početnoj fazi identificiran distonija, cerebralna astenije, svjetlo vegetosensornaya polineuropatiju. S povećanjem stupnja bolesti načinjen organskih poremećaja - cerebralne encefalopatija naznačen razvodnika sindromov- su obavezuju hipotalamusa sindromi. Karakterizira taktilnog, osnovnim i hipnagoške halucinacija, senestopatii, povrede tijela sheme, mnestiko i intelektualnih poremećaja, depresije. Pod organski poremećaji često opažene otporan hipertenzije, hiperlipidemije. U teškim slučajevima trovanja mogu se razviti entsefalomielopolinevrita ili parkinsonizam.
Liječenje se provodi u bolnici. Prikazuje se lijekovi koji poboljšavaju metabolizam i protok krvi u mozak i perifernog živčanog sustava. Učinkovito imenovanje vitamin B6, zntsefabola.
Uz povećanje funkcionalnih poremećaja još u početnoj fazi potrebno za prijenos radne osim kontakta s serouglerodom- onemogućen kada izraženi oblici uporno smanjuje.
Intoksikacija tevtraetilsvintsom (TES) TES moguća proizvodnja, proizvodnja smjese, u industriji transport. TE izravno utječe na sve dijelove mozga, ima tropizam do subthalamic odjela i mrežaste formiranje stvola- dovodi do poremećaja metabolizma mozga.
U akutnog trovanja ima period latencije od 6-8 sati do 2 dana. O simptomima i liječenju, vidi. Tetraetilnog vodstvo u glavu "akutno trovanje",
Klinici TE i etil fluid kroničnom intoksikacija podsjeća klinici izbrisan akutnog trovanja: u pozadini trajne glavobolje i nesanice pokazala psihopatološkim rasstroystva- vegetativnog trijadu: hipotenziju, bradikardiju, osjećaj gipotermiya- "Kosa u ustima"- formirana encefalopatija psihopatizatsii osobnost.
Klinici kronična intoksikacija čelu benzina naznačen vegetativnim distonije (cerebralna angiodystonia), neurotskih poremećaja anksioznosti (, nemirna sna, zastrašujuće snova). Uz produbljivanje opijenosti otkrila vegetosensornaya polineuropatije, mikroochagovaya cerebralnih simptoma. Narkolepsija mogući napadi ili slabost mišića.
Liječenje nespecifični, s ciljem ublažavanja astenija i psiho-vegetativni poremećaji, poboljšati metabolizam mozga. Kontraindiciran spojevi morfij, kloral hidrat, bromid lijekovi. Liječenje je izrazio psihopatoloških poremećaja se provodi u psihijatrijskoj bolnici.
Proces obrnutog razvoja moguće je samo kada svjetlost opijenost, u većini slučajeva, preporučujemo prijenos na drugom rabotu- u bolesnika s encefalopatije može doći do ukupne invalidnosti.
Opijenost benzina. Priroda akcije - narkotik, nadražujući. Putevi disanja -Authority, kožu i prikazati kroz pluća, u urinu. Akutna intoksikacija pratnji glavobolja, iritacije sluznice, crvenilo lica, vrtoglavica, osjećaj opijenosti, euforije. U težim slučajevima, - psihomotorna uznemirenost, delirij, gubitak svijesti (vidi također poglavlje u Petrolu. "akutno trovanje"). Kronična intoksikacija naznačen astenovegetative sindrom, neurotski poremećaji.
Liječenje - u skladu s uobičajenim sustavima.
Bolesti krvi, uzrokovane izloženosti toksinima. Ovisno o prirodi lezije je podijeljena u četiri skupine profesionalnih bolesti krvi.
Prva skupina odlikuje suzbijanje hematopoeze i manje - mijeloproliferativni procesa. Bolest - intoksikacija benzena i njegovih homologa, klor-benzen, derivati ​​heksametilendiamin, organokloriranih pesticida itd. - Ionizirajuće zračenje. Hematopoeze je zaprepašteni na razini pluripotentne matične stanice, što dovodi do smanjenja njihovog sadržaja u koštanoj srži i slezeni, kao i povrede sposobnost tih stanica diferencijacije.
Kronična intoksikacija s benzenom kao najtipičniji predstavnik ove skupine otrova klinički događa s primarnom depresijom hematopoeze i oštećenja živčanog sustava, kao i promjene u drugim organima i sustavima. Blaga opijenost karakterizira blagim leukopenija, trombocitopenija, retikulocitoza;
moguća krvarenja iz nosa, krvarenje desni, modrice na koži. Razvije ili neurotičnim asthenovegetative sindrom. S povećanjem težina povećana toksičnost težini hemoragijskog dijateza, postoji tendencija da se hipotenzije, smanjena sposobnost funkcionalna jetre, distrofija miokarda pojave simptoma polineuropatije, toksični encefalopatija. U krvi - povećanjem leukopenije, trombocitopenija, anemiju (duboko pancitopenija) - retikulocitoza zamijenjen retikulotsitopeniey- povišenu sedimentacije eritrocita. Sternalnim punktatima-kompenzacijskog aktiviranja hematopoeze s blagim hipoplazije i - u teškim.
Liječenje se provodi u bolnici. Blage - vitamin C, P, skupina B U hemoragijski sindrom - menadion, aminokaproinska kiselina, kalcijev klorid. Duboko pancitopenija zahtijevaju ponavljanje transfuziju u kombinaciji s kortikosteroidima, gemostimulyatorami, anaboličkih hormona (Nerobolum). simptomatsko liječenje drugih bolesti.
Povoljno prognoza po raskidu kontakta s otrovnim tvarima i provesti odgovarajuće terapije. Preporučeni racionalno zapošljavanje. Smanjenjem invaliditet smjera na VTEK.
Druga skupina je karakteriziran razvojem hipokromnih gipersideremicheskoy sideroblastičnu anemiju. Bolest - olovo intoksikacija i anorganske spojeve.
Vode - na otrov tiol blokiranje sulfhidril, te karboksilne i amino skupine enzima osigurava biosintezu porfirina i hema. Kao rezultat biosinteze hema povrede je akumulacija protoporfirina u eritrocitima i željeza u serumu - negemoglobinovogo željezo, kao i velik broj deltaaminolevulinovoy kiselina (ALA) i coproporphyrin (KP), izlučuje u urinu. Olovo ima direktno štetan učinak na crvenim krvnim stanicama, čime se smanjuje njihov životni vijek.
Klinička slika olova trovanja se sastoji od nekoliko sindroma, čiji je vodeći je gubitak krvi i porfirina metabolizam. Počevši oblik karakteriziran samo laboratorijskim promjenama u obliku povećanih količina retikulocita, bazofilne godova crvenih krvnih stanica i ALA u urinu i mjenjača. U blagom obliku, uz rast tih promjena, postoje znakovi astenovegetativnogo sindrom i periferne polineuropatije. Za teški oblik karakteriziran, ne samo dodatno povećati promjene u krvi i poremećaje metabolizma porfirina, ali i razvoj anemija, crijevne kolik izražen neurološke sindrome (astenovegetativnogo, polineuropatija, encefalopatija) znakove toksični hepatitis.
Kada glavni kolika je oštra grčevi bolovi u trbuhu, uporni zatvor, hipertenzija, umjerena leukocitoza, groznica, urin tamno crvene boje zbog giperkoproporfirinurii. Čolić je uvijek praćeno teškim anemične sindrom.
Dijagnoza otrovanja temelji se na profanamneza podataka, rezultata kliničkih i laboratorijskih istraživanja. Olovo intoksikacija treba razlikovati od bolesti krvi (hipokromnih željezo, hemolitička anemija, talasemiju), porfirije, akutnog abdomena, živčanog sustava, oštećenja jetre i neprofesionalnim etiologije.
Liječenje se provodi u bolnici. Osnovni Postupak luči i patogenog terapija je upotreba kelatori: tetatsin-kalcij pentatsina, D-penicilamin (na uobičajeni shemi). Kolike zaustavlja uvođenjem 20 ml otopine 10% w / tetatsin kalcija (do 2 puta na prvi dan liječenja). U prisustvu polineuropatiju i drugih sindroma liječenja simpatomaticheskoe. Preporučeni hranu s visokim sadržajem proteina, kalcija, željeza, primjenjuju se u prehrani sery- povrće, voće, sokovi (pektini). Prikazivanje tretman banja (Pyatigorsk Sernovodsk Macesta).
Prognoza primarne i oblik povoljan svjetlo. U teškom obliku, potrebno je izbjegavati kontakt s olovom i drugih otrovnih tvari. Smanjenjem sposobnost za rad - smjer na VTEK.
Treća skupina bolesti krvi čine profesionalni hemolitička anemija. Bolest - arsenski trovanje vodik, fenilhidrazin, metgemoglobinoobrazovatelyami (oksidansi, amino i nitro-derivati ​​benzena).
Patogeneza: abnormalna oksidacija (oksidativne hemoliza), što dovodi do nakupljanja peroksid spojeva. To dovodi do strukturne i funkcionalne promjene u hemoglobina, nepovratne promijene u lipidne membrane eritrocita i inhibicije sulfhidrilnih skupina.
Klinički u blagom intoksikacije primijetio slabost, glavobolja, mučnina, zimice, histerija bjeloočnicu. Kada se izražava oblik jeli period latencije (2-8 sata), u razdoblju od progresivnog homolysis, uz povećanje slabost, glavobolja, bol u epigastričan regiji i desnom gornjem kvadrantu, donjeg dijela leđa, mučnina, povraćanje, groznica. -reduction u hemoglobina u krvi, erythropenia, retikulocitoza (200-300 0/00), leukocitoza s lijeve pomak. U urinu - hemoglobinuria, protennuriya. Urin postaje tamno crvena, ponekad crno. Temperatura Tepa 38-39 ° C. Čini C. Na 2-3 dana i žutica, raste bilirubinemia. 3-5-og dana u postupku uključuje jetre i bubrega. Kada pravovremeno oporavak tretman razdoblje traje od 4 do 6-8 tjedana. Kada vodik trovanja arsenski Također je uočeno zajedničkim simptome toksičnosti (myocardiopathy, hipotenzija, polineuropatija et al.).
Liječenje. Žrtva je uklonjen iz zagađenih područja i pružiti potpuni mir. Primijenjene antidot: mekaptid (1 ml 40% otopine v / m, uz žestoko do 2 ml, ponavljana primjena u 6-8 sata) antarsin (1 ml 5% otopine v / m). Uz ove lijekove daju unitiol (5 ml 5% otopine v / m). Kako za detoksikaciju i uklanja simptome jetrene i bubrežne insuficijencije pomoću prisilne diurezu, plazma, alkalizacijom vitamin terapije. Pokazalo se rano hemodijalize. Preporučuje antibakterijska sredstva i simptomatske terapije.
Prognoza pluća povoljnih oblika, s teškim moguće ostatka učinaka (kvara funkcionalne jetre, bolest bubrega), što dovodi do produženog smanjenja oštećenja.
Prevencija: osiguranje čistoće zraka okoline. Signalizacija na skladištu u radnom području arsena vodika.
Četvrta skupina je karakterizira formiranje krvnih patoloških pigmenata - karboksihemoglobina (NSO) i (mettemoglobina MTHB). Bolest - intoksikacija s ugljik monoksidom (CO) i mettemoglobinoobrazovatelyami (amino i nitro benzena bertoletova soli itd).
Patogeneza: Spoj CO s hemoglobin željeza mettemoglobinoobrazovatelyami oksidacije željezo željeza u feri hemoglobina dovodi do stvaranja patoloških pigmenata - NSO i MTHB. Kao rezultat toga, razvoj krvne hipoksije. CO se veže i za dvovalentno željezo niz biokemijskih tkiva sustava (mioglobina, citokrom et al.), Što uzrokuje evolucija histotoksični hipoksije. To dovodi do sindroma uslijed nedostatka kisika šok prvenstveno središnji živčani sustav.
Simptomi i liječenje. Akutna otrovanja ugljičnim monoksidom - vidi ugljični monoksid u poglavlju. "akutno trovanje",
Pored tipičnih oblika trovanja CO izolira atipične oblika: apoplektičan (munje), te nesvjesticu euforični naznačen CNS i akutno zatajenje vaskularne. Dijagnoza akutne toksičnosti CO se temelji na određivanju da li je povišena koncentracija CO u radnom prostoru, klinički podaci, povećanje krvnog NSO.
Prognoza nedostatku zaostalih pojava povoljne. U nazočnosti uporni, dugoročnih učinaka na pravcu VTEK.
Prevencija: sustavno praćenje koncentracije CO u zatvorenom prostoru.
Klinička slika akutnog institutu tona i iz a-c i i metgemoglobinoobrazovatelyami. u
opažena blaga cijanoza sluznice, uši, slabost, vrtoglavica, glavobolja. Svijest je pohranjena. razina u krvi MTHB ne prelazi 20%. Na umjereno povećava cijanozu sluznicu i kožu. Obilježen glavobolja, vrtoglavica, pleteni govor, dezorijentiranost, nestabilan hod. Kratak gubitak svijesti. Labilnost srčanog ritma, kratkoća daha, povećane tetiva refleksa, slaba reakcija učenika na svjetlo. U MTHB u krvi raste do 30-50%, određeno telećeg Heinz - Ehrlich (crvenih krvnih stanica u prisutnosti patoloških inkluzija). Trajanje tog razdoblja 5-7sut. Teška pojavljuje oštra cijanozu kože i sluznice, jaka glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje. Označen padanje naizmjenično s naglim uzbuđenja, klinička tonicheekie konvulzije, nekontroliranog defekacijom i uriniranjem, tahikardija, jetrom. U MTHB krvne preko 50%, količina Heinz tijela - Ehrlich dosegne 50 ° / dd i više.
5-7-og dana razvijaju sekundarne hemolitička anemija popraćena retikulocitoza, macrocytosis i normoblastozom. Hemoglobinuria može dovesti do zatajenja sindroma. Opažene recidiva od intoksikacije zbog otrovni izlaza iz skladišta (jetra, adipozno tkivo) i ponovno oblik MTHB. To je olakšana upotrebom alkohola, vrući tuš. Trajanje intoksikacije - 12-14 dana. U umjerenim i teškim oblicima može se promatrati znakove toksičnosti jetre.
Kronična intoksikacija metgemoglobinoobrazovatelyami naznačen uz lik regenerativnog anemija, jetre, živčanog sustava (asthenovegetative sindrom, distonija), oči (katarakte), mokraćnog sustava (cistitis na rak mokraćnog mjehura). Razvoj ovih sindroma ovisi o kemijskoj strukturi otrov.
Dijagnoza otrovanja temelji se na podacima sanitarnih obilježja, kliničkih i laboratorijskih istraživanja (MTHB, tele Heinz - Ehrlich).
Liječenje. Kisik terapija. Kada hypocapnia kratke inhaliranje karbogena- / u 1% -tnoj otopini metilen blue - (1-2 ml / kg u 5% otopinom glukoze) hromosmona, 50-100 ml 30% natrijevog tiosulfata, 30 do 50 ml 40% otopine glukoze askorbinske kislotoy- / m do 600 mikrograma vitamina B12. Za vrlo teškim oblika - supstituciju u krvi (najmanje 4 L). Prema iskazu - prisiljeni diurez- simptomatske terapije. simptomatsko liječenje kronične intoksikacije.
Prognoza nedostatku zaostalih pojava povoljne. Ako postoje uporni posljedice - smjer VTEK.
Bolesti uzrokovane izlaganjem hepatotropni tvari. Među kemijskim tvarima izolirane skupinu hepatotropni otrovni intoksikacije koja uzrokuje oštećenje jetre. To uključuje klorirani ugljikovodici (ugljik tetraklorid, dikloretan, tetrakloretan, itd), njihove derivate i benzen (anilin, trinitrotoluen, stirena, itd) neke pesticida (živa, klor i fosforni spojevi). sindrom jetre javlja nakon izlaganja različitih metala i metaloida (olovo, arsen, fluor itd), Monomeri korišteni za dobivanje polimernih materijala (akrilonitril, dimetilformamid i sl).
Intoksikacije navedeni spojevi se nalaze u njihovoj proizvodnji, ili koristiti kao otapala, polazni materijali za proizvodnju aromatskih spojeva, organskih boja u raznim industrijama u poljoprivredi.
Patogeneza. Kemijske izravno djeluje na stanice jetre, što endoplazmatski retikulum membrane i endoplazmatski retikulum gopatotsitov što je popraćeno povrede permeabilnosti membrane s oslobađanjem enzima u krvi i smanjenje sinteze proteina. Tvari i alergijski mehanizam toksični hepatitis.
Klinička slika. Na izlaznom toksični hepatitis mogu biti akutni ili kronični. Akutno zatajenje jetre razvija 2-5 dana nakon intoksikacije i karakterizira povećanje jetre, njegova osjetljivost na palpacijom, povećanje žuticu. Opseg tih promjena ovisi o težini opijenosti. Naznačen time značajnim povećanjem aktivnosti enzima u serumu: alanin aminotransferaze i aspartat aminotransferaze, laktat dehidrogenaze, fruktozomonofosfataldolazy- hiper uz prevlast bilirubinglyukuronida frakcije i urobilinuria i žučnih pigmenata u urinu. U težim slučajevima hipoproteinemija s Hypo-albuminemia, smanjen broj beta-lipoproteina i fosfolipida u krvi. Jedan pokazatelj zatajenja jetre je hemoragični sindrom - od microhematuria masovnog krvarenja.
Razvoj i tijek akutnog hepatitisa profesionalac za razliku od svega od virusnih hepatitisa A (Botkin bolest), postoji nekoliko mogućnosti koje imaju različito dijagnostičku vrijednost. Na primjer, za akutni toksični hepatitis karakterizira odsutnost slezene, leukopenije, niži ozbiljnost dispeptičkih poremećaja. Osim toga, akutni hepatitis razvija profesionalna na pozadini drugih kliničkih manifestacija koje su svojstvene za različite toksičnosti. Rano liječenje obično rezultira vrlo brzi oporavak (2-4 tjedana) uz obnovu funkcije jetre.
Klinička slika kronične toksičnog hepatitisa vrlo rijetka. Pacijenti se žale na gubitak apetita, gorak okus u ustima, dosadno bol u desnom gornjem kvadrantu, još gore nakon akutnih i masne hrane, nestabilne stolice. Wills u desnom gornjem kvadrantu može nositi paroksizmalne u prirodi zrači na desnom ramenu i ruci. Tu ikterichnost bjeloočnica, manje žutila integuments, umjereno povećanje jetre, osjetljivost na palpaciju .ee pozitivnih simptoma žučna iritaciju mjehura. Diskinezije uočeno žučnog puzyrya- blagi hiper povećanjem dio slobodne bilirubina u blažih oblika hepatitisa, i kada je izražen - na trošak bilirubinglyukuronida ili obje njegove fraktsiy- umjereno povećanje aktivnosti enzima u krvi, uključujući fruktozomonofosfataldolazy. Promjene proteina u serumu spektra zbog umjerene hipoalbuminemije i hipergamaglobulinemijom. Za kronične toksične hepatitis obično benigni, a nakon uklanjanja štetnih čimbenika eventualno potpunog oporavka, ali u nekim slučajevima, postoji razvoj ciroze jetre.
Dijagnoza profesionalni otrovne hepatitisa izvesti s obzirom na druge simptome i sindrome karakteristične za određenu toksičnost.
Liječenje se provodi u bolnici. Za prijem otrova unutar - ispiranje želuca (10-15 litara vode), nakon čega slijedi 150 ml vazelina ulja i 30-60 g fiziološka laksativ. Prvog dana nakon kombinacije metodama prikazanim trovanja prisilno pomoću diurezu diuretike (urea, manitol, furosemid). U prisutnosti simptoma intoksikacije - hemodijalizi ili zamjene krvi. Lipotropics - intravenozno 30 mL 20% otopine holin klorida sa 600 ml 5% -tne otopine glukoze, vitamina B, vitamin E intramuskularno 1 ml 4-6 puta na dan, trasilol, contrycal,
kokarboksilaea, tutaminovaya kiselina antioiotiki. Simptomatska terapija.
Kronične toksični oštećenja jetre blagog zdrave hrane, vitamina, cholagogue, duodenalni intubacije. Infuziju w / w glukoze lipotrolnye sredstva (holin klorid, metionin, lipamid). liječenje ambulantno. Kada je eksprimiran oblika ili pogoršanje kroničnog hepatitisa, koji se koristi Syrepar progepar, gepalon. Liječenje u bolnici. Tretman: Borjomi, Jermuk, essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Morshyn, Truskavec.
Vremenska prognoza povoljna. Zapošljavanje određuje težini intoksikacije, rezidualnih simptoma, starosti, zanimanje, pacijentu, i radnim uvjetima.
Bolesti uzrokovane izlaganjem bubrežnih toksina. Ova skupina bolesti predstavljaju toksični nefropatiju, bubrežnu štete od kemikalija, teških metala i njihovih spojeva (živa, olovo, kadmij, litij, bizmuta, etc.), organska otapala (ugljik tetraklorid, dikloretan, etilen glikol), hemolitičke otrova (arsen vodika fenil, metgemoglobinoobrazovateli).
Patogeneza: izravna toksični učinak na tkivo bubrega i bubrežnih poremećaja protoka krvi u pozadini općoj cirkulaciji. I moguće imunološke (toksični-alergijsku) oštećenje bubrega mehanizam.
Klinička slika. Oštećenje bubrega je jedna od nespecifične sindroma akutnih i kroničnih intoksikacije. Međutim, u velikom broju akutne intoksikacije otrovne nefropatija može igrati dominantnu ulogu u kliničkoj slici, a kod kroničnih bolesti kadmij trovanje bubrega zauzima vodeću poziciju u klinici opijenosti. Toksični bubrežnih oštećenja očituje akutnom otkazivanju bubrega (Arf), kroničnog tubulointersticiju nefropatiju, akutni i kronični glomerulonefritis. Kada hemoglobinuric nephrosis - oblik akutnog zatajenja bubrega uzrokovane intoksikacije hemolitičke otrovi, -nablyudayutsya hemoglobinuria, proteinurija, oligurija, pretvara u teškim slučajevima, anurija.
Za nefronekroza ("koji luči" nekroza), uzrokovane spojeve teških metala, naznačen izražena opiguriya, blagog proteinurije, microhematuria brzo raste uremiji. OPN je također promatrana u intoksikacije glikola, kloriranih ugljikovodika.
Kronična Tubupointerstitsialnaya Nefropatija razvija u kronični intoksikacije s teških metala, a posebno soli kadmija. Kadmij nefropatmya očituje proteinurije uz otpuštanje proteina male molekulske težine (beta (dva) -mikroglobupinov). Može razviti polako progresivne anemije. Povećanje u iznosu od urina beta (dva) mikroglobulinje je rani znak intoksikacije s kadmija.
Liječenje. Osnovni princip liječenja Nak - kontrola šok i hemodinamskih poremećaja, nefrotoksičnog uklanjanje agensa iz tijela (vidi akutno zatajenje bubrega.). Otrovno nefropatija u kroničnom profesionalnih otrovanja ne zahtijeva posebne terapijske mjere.
Prognoza ovisi o obliku toksičnog akutnog zatajenja bubrega. U nekim slučajevima, prijelaz OPN kod zatajenja bubrega.
Jedan oblik stručnih lezija mokraćnog mjehura benigne nabubriti (papiloma), a zatim pretvorbe u raka (aromatski amin spoj - benzidin, alfa i beta-naftilamin).