Tahikardija, liječenje, simptomi, uzroci

Prisutnost bolesti srca, lupanje srca, vrtoglavice epizode boli u prsima, zatajenja srca, lijekove. Potrebno je zatražiti pojašnjenje pitanja o faktorima predispoziciju za aritmije (AF često javlja nakon uzimanja alkohola, thyrotoxicosis, mitralni bolesti ventila, bolesti koronarnih arterija, perikarditah- VT - ako postoji povijest infarkta miokarda, lijeve klijetke aneurizme).

Inspekcija. Mjerenje krvnog tlaka, slušanje srčanih tonova i šumova, nuklearnim reakcijama 6Li-pojave znakovi zatajenja srca, određivanje buke u karotidnih arterija.

Može se pojaviti u sljedećim oblicima:

• Sinusa tahikardija.
• Paroksizmalna tahikardija.
• Fibrilacija podrhtavanje uz pravilan raspored.

liječenje tahikardija

Bolesnici s hemodinamskom nestabilnosti

Tahiaritmije, uzrokujući ozbiljne poremećaje (hemodinamski srčani zastoj, kap sistoličkog krvnog tlaka ispod 90 mm Hg, plućni edem, cerebralni klinički značajan prokrvljenosti), zahtijeva hitne akcije tipično vanjski Defibrilacija.

Terapija lijekovima zahtijeva određeno vrijeme i stabilne hemodinamiku:

• Jedina iznimka od tog pravila - prisutnost kroničnih bolesnika AF u nedostatku smanjenja učestalosti kontrakcije klijetke. U tom slučaju, kardio nedjelotvornim. Potreban terapija lijekovima i utjecaj na okidače.
• Mikseri bolesnici s sedacijske bi pokazali midazolam upravu, sa ili bez Diamorphin za analgezije. Ne smije se zaboraviti na mogućnost depresije respiratornog centra, tako da je uvijek pri ruci treba držati flumazenila i nalokson.
• Po mogućnosti nosi standardnu ​​anestetik propofol bi trebali biti svjesni mogućeg prisustva sadržaja želuca u bolesnika koji mogu dovesti do aspiracije bljuvotine. Stoga unaprijed trebaju poduzeti odgovarajuće mjere (krikoidna tlaka, drži endotraheapnoy intubaciju).
• Počnite s sinkroniziranim kardioverziju isprazniti 200 J i povećati snagu, ako je potrebno.
• Ako tahiaritmija ponavlja ili ne odgovori na kompleksne terapije lijekovima, mora se ispraviti i smanjene P102 visoku RaSOg, acidoze ili gipokapiemii. To unosi magnezijevog sulfata (intravenozno 8 mmol odmah) i ponoviti pražnjenje. Uvođenje amiodaron IV bolusa 150-300 mg također mogu imati prednost.

Dodijeliti određeni antiaritmički terapiju. Ako VT dovodi do zatajenja srca ili postoje ponovljenih epizoda VT s hemodinamskih poremećaja, morate ponoviti izvedbu kardioverziju, a nakon davanja amiodaron. Potrebno je slijediti preporuke Odbora oživljavanja.

Bolesnici sa stabilnim hemodinamike

• Provesti dugoročno praćenje EKG i EKG u 12 vodi.
• Pokušava upotrijebiti vagalnu uzorka (na primjer, karotidna sinusa masažu ili prijema Valsalvina).
• Ako je dijagnoza je jasna, morate započeti odgovarajuće liječenje.
• Ako postoji sumnja na dijagnozu, morate unijeti 5mg adenozin brzi IV bolus injekcije nakon pranja. Ako učinak nije povećana sukcesivno doze do 9 i 12 do 18 mg, dok kontinuirano snimanje EKG.
• Odgovarajuće liječenje treba započeti čim dijagnoze.

sinus tahikardija

otkucaji srca iznad 100 po minuti - kriterij. Može biti fiziološka (fizičkim i emocionalnim stresom), ili patološko. Potrebno je pronaći i eliminirati moguće uzroke izloženosti anemija droga (. Kofein, kokain, salbutamol, itd), hipertireoza, bol, hipoksija, groznica, ili hipovolemije Ako ne mogu naći objašnjenje za uzrok tahiaritmija može govoriti o sinusna tahikardija mehanizam ponovnog ulaska ili žarišna atrija tahiaritmija. Oni se obično javljaju u obliku paroksizama, započeti i završiti naglo, uspješno ošišan adenozin. Ako uzrok nije pronađen reći o sinus tahikardija nepoznatog podrijetla (idiopatiche-tion). S dugoročno očuvanje sinusnu tahikardiju nepoznatog podrijetla, kao i skraćivanje sinusnog ritma pomoću adrenoblokatorov.

Sinusnog čvora tahikardija mehanizmom ponovni ulazak

Rijedak uzrok tahikardija kompleksi s uskom mikrocirkulacije zbog pobuđivanja mehanizam ponovnog ulaska u sinusa. Elektrokardiografskih dijagnoza je teško, jer je slika može nalikuju onima sa sinusima tahikardije. Najpoželjniji formulacije - adrenoblokatory. Učinci na AV-čvora pomoću radiofrekvencijske ablacije se provodi pri farmakoterapije neučinkovitosti ili kvara pacijenta od lijekova.

Sinus tahikardija obično javlja u djetinjstvu i kod odraslih - nakon fizičkog i emocionalnog stresa. Ritam otkucaja srca u djece može biti 200 po minuti. Često ne postoje subjektivne senzacije. Početak napada sinusnu tahikardiju je obično postupan. Sinusna tahikardija može biti znak drugih patoloških procesa u tijelu, jer u sebi ne uzrokuje klinički značajne abnormalnosti.

Kao patološki fenomen sinusna tahikardija mogu biti:

1. Kada hemodinamski tahikardija zatajenje srca može biti glavna značajka dekompenzacije. To bi trebao tražiti druge simptome srčanog mišića: dispneja, kardiomcgalijc, promjenu srca zvukova, galop ritam, pomaka apikalni impulsa. U tom slučaju, podaci imaju vrijednost auskultacijom srca.
2. U akutnoj myo i endokarditisa u bolesnika s porastom promatrana temperature, kardiomcgalijc, nemaju glasa srčanih tonova, promjene u laboratorijskim parametrima, pozitivan krvi kultura, tromboembolije.
3. Za hipertireozu karakterizira povećanje štitnjače, znakovi svog hiperfunkcije, povećanje razine u krvi hormona štitnjače.
4. Kada neuro distonija osim tahikardija vegetativne neuroze postoje znakovi: razdražljivost, znojenje, hladne ekstremitete, poremećaji spavanja, i tako dalje ..
5. Aritmije se događa kada je izložen lijekove i afrodizijaci, korištenje jakog čaja, kave, alkohola. Za lijekove koji uzrokuju sinusnu tahikardiju su atropin, aminofilin, A i p-adrenostimulyatorov, To je osobito vrijedi za bolesnike s astmom koji redovito koriste ove lijekove.

dijagnostički kriteriji

1. Postupno napad.
2. EKG RR intervala skraćivanje očuvanje odgovarajuće sinusni ritam (normalno zub ispravan odnos „R” i nepromijenjen kompleks klijetke).

paroksizmalna tahikardija

Su karakterizirani iznenadnim nastupom i iznenadne raskida. Srčani napadi trajati od nekoliko minuta do nekoliko sati (ponekad dana). Učestalost ritam u 100-220 otkucaja u minuti.

Pacijenti se žale na lupanje srca, odjednom pojavila s oštrim potres u prsima, moguće boli u prsima i otežano disanje. Tijekom napada na vene jugularis su natečene, ojačati njihovo pulsiranje. Oskultacija glasno srce zvuči, stopa njihalo obliku (pauza između prvog i drugog tonovi su jednaki). Otkucaji srca konstanta ne mijenja promjenom položaja tijela i napora.

razlikovati:

• supraventrikularne (supraventrikularne) oblik kada ectopic fokus je smješten u atrija ili atrioven-trikulyarnom čvor;
• klijetke, kada je ektopično fokus se nalazi u klijetki.

Supraventrikularna tahikardija paroksizmalna naznačen odjednom nastao s frekvencijom otkucaja srca u 160-220 minuta. Kaže blijeda koža, znojenje, lupanje vrata vene. Uzroci supraventrikularne tahikardije obliku pare ksizmalnoy može biti organski srčane bolesti (bolest koronarne arterije, miokarditis, bolesti srčanih zalistaka, kardiomiopatija) i refleks utjecaj u patologiji drugih organa, hormonski poremećaji (menopauze, hipertireoza). Napad se može izazvati pretjeranu uporabu jakog čaja i kave, alkohola.

Napad se može završiti na vlastitu ili nakon medicinskog postupka. Ponekad je moguće da se zaustavi pomoću refleksnih vagalni uzorke: provokacija povraćanje, disanje kašnjenje Valsalva manevar (zatezanje udisaju).

dijagnostički kriteriji

1. Nagli početak i kraj.
2. Česti i redovni ritam više od 150 minuti.
3. EKG znakovi: RR intervali se skraćuju, a razmak između njih bio jednak. Normalno QRS kompleks oblika i širine. Tu ektopično zub „P”, koji se razlikuje od sinusa: može se deformirati imati negativnu vrijednost, koji se nalazi iza kompleksa klijetke. Ako se akumulira u kompleksu ventrikula, to se ne otkrije na elektrokardiogram.
4. Mogućnost puštanja krvi napada izlučivanja testova.

ventrikularne tachicardia

Kad su joj pacijenti doživljavaju nagle lupanje srca, postoje ozbiljne slabost, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, znojenje. Paroksizmalne tahikardije, supraventrikularne razliku od oblika u većini slučajeva razvija se u teškom bolesti srca: difuzna miokarditis, bolesti koronarnih arterija, kardiomiopatije, bolesti zalistaka srca. Razlog za njegov razvoj mogu biti lijekovi (srčani glikozidi, antiaritmici) i medicinskih intervencija (npr kateterizaciju srca). Paroksizmalne tahikardija klijetke porijekla može dovesti do teških hemodinamskih poremećaja. Poremećaji povezani s hemodinamički skraćivanje dijastoli, smanjenje dijastoličkog punjenja srčanim šupljinama i smanjenja volumena udara i minute. To može dovesti do značajnog pada krvnog tlaka s razvojem srčane astme, plućni edem, poremećaja regionalni promet, ishemije mozga i infarkt, gubitak svijesti.

dijagnostički kriteriji

1. Iznenadna pojava.
2. Česti redoviti ritam.
3. EKG RR intervala skraćivanje, deformacija i širenje ventrikula kompleksa. Napad je često prethodi klijetke aritmije.
4. Vagusa testovi su neučinkoviti.
5. Prisutnost organske bolesti srca.

Od sinusnu tahikardiju paroksizmalne tahikardije naznačen iznenadnim nastupom i raskida. Sinus tahikardija napada obično ne dovodi do razvoja zatajenja srca, nema sinkopa. Glavna razlika EKG: sinus tahikardija kad zub „F” i tvori normalno smjeru, razvodni odnos između zuba „R” i normalne QRS, bez širenja i deformacije ventrikularne kompleksa.

ventrikularna tahikardija

Ovaj dio je posvećen dijagnozu i farmakološko liječenje ventrikularne tahikardije.

Najviše obilježje tih aritmija - prisutnost organskih promjena srca. disfunkcija lijeve klijetke - glavni prediktor nepovoljnog ishoda.

Ventrikularna tahikardija u odsustvu organskih miokardijalnih bolesti (benigni ventrikularna tahikardija)

Tahikardija, ventrikularna odljev trakt prava. Nastaje kao posljedica automatskog depolarizacije stanice u desne klijetke istjecanje trakta, koja se očituje u EKG karakteristične s LBBB i „donji” orijentaciju električnog osi srca (pozitivni OR kompleksa u vodi II, III i AVF, Sl. 9-8). Paroksizmima lupanje srca povezane s obavljanjem vježbe. Tahikardija se eliminira kada se daje adeno-zine. Obično se simptomi dobro reagiraju na liječenje verapamil ili p-blokatora, ali samo radiofrekventna ablacija dovodi do oporavka bolesnika. Potrebno je isključiti aritmogeničnih desne klijetke kardiomiopatija, posebno s atipičnim obliku EKG ili echocardiogram. Odredba je ostavio ventrikularne tahikardije odljeva trakt (BPNPG i dno os srca).

Fascicular tahikardija. EKG je obično otkriven sa odstupanjem BPNPG pravom električnog osi srca. Aritmija reagira na intravenozne verapamil, koja je u početku usporava ritam i ne reagira na adenozina. Simptomi bolesti su dobro uklonjeni gutanje verapamila, ali samo radiofrekventna ablacija dovodi do izlječenja.

Ventrikularna tahikardija s lijeve ventrikularne disfunkcije

Simptomi lupanje srca, bol u prsima, vrtoglavicu, nesvjesticu, otežano disanje, plućni edem, iznenadne srčane smrti. Podnošljivost aritmije ovisi o lijeve ventrikularne funkcije i srčanog ritma.

Etiologija. Najčešći uzroci uključuju koronarne bolesti srca, dilatacijske kardiomiopatije, hipertrofija opstruktivne kardiomiopatije. Aritmija javlja ponovnog ulaska mehanizma u području ožiljka ili bolesnog miokarda. VT može kretati brzo u ventrikularne fibrilacije i uzrokovati iznenadnu smrt.

Opći taktike pacijenata. Važan aspekt je liječenje od temeljnih aritmija i zatajenje srca etioloških uzročnika. ACE inhibitori, p-blokatori, diuretici, nitrati, statini ne samo da smanjuju simptome aritmije, ali i njegova brzina razvoja.

Dugotrajno liječenje antiaritmik. Primjena adrenoblokatorov smanjuje broj epizoda aritmije, te smanjuje rizik od iznenadne srčane smrti, dok je učinak drugih lijekova je zanemariv ili čak štetne za pacijenta. Flekainid, propafenon, stall povećana smrtnost, pa je njihova svrha treba izbjegavati, osim u bolesnika s implantirani defibrilator. U isto vrijeme treba pratiti koristeći elektrofiziološke studije. Amiodaron i meksiletin ne pogoršati prognozu i može smanjiti broj aritmije epizoda u bolesnika s teškim simptomima. Izvršenje radiofrekventna ablacija je moguće samo na sporim VT i hemodinamski stabilan, što ograničava primjenu ove metode.

Fibrilacija podrhtavanje (pravilnog oblika)

To karakteriziraju česte, redovito atrija ritam oko 220-300 otkucaja u minuti. Klijetke manje, jer nisu svi impulsi provode na klijetki. Kada je ispravan oblik fibrilacije atrija postoji stalni faktor pulsa 1: 1 1: 2 1: .. 3, itd U većini slučajeva, postoje slučajevi u kojima je omjer atrijske i ventrikularne impulsa je 1: .. 2, odnosno svaki provode u klijetki drugi impuls. Klinički se manifestira tahikardije.
Napad pozlilo odjednom pojavila srca, često vrtoglavica, slabost, a ponekad i gubitak svijesti. Oskultacija određuje pravom ritmu s frekvencijom od 120-180 po minuti. Prilikom snimanja oštar okomiti položaj naglim ubrzanjem ritma. Tu pulsiranje vratne vene, a učestalost pulsiranja je veći od broja otkucaja srca.

Fibrilacija podrhtavanje obično promatrana u prisutnosti teške bolesti. Je kongenitalna i stečenih bolesti srca, miokarditis, bolesti koronarnih arterija, kardiomiopatije, hipertenzija, tumor srca. Ponekad to može biti uzrokovan utjecajem droga (kvinidin, srčani glikozidi).

dijagnostički kriteriji

1. Redovito ritam s frekvencijom od 120-180 po minuti.
2. EKG znakova. Prisutnost atrijalne treperave valovi (valovi f), koji je u obliku pile zubi i stoga se zove nazubljen. Zubi su lakše otkriti u II i III standardnim vodi, AVF i V,. Učestalost vijore valovi obično u 220-250 min, što odgovara udaljenosti između 0,17-0,25 sekundi. Valovi karakterizira f jednake visine i širine, udaljenost između njih jednake. Izoelektrične intervali su gotovo odsutan. Broj ventrikularne kompleksa u 2 ili više puta manje od broja atrijalnih, t. E. učestalost ventrikularne kontrakcije u višestruke nekoliko puta manje.
3. Usporavanje ritma u vrijeme masaže karotidne sinusa.
4. Prisutnost teških srčanih oboljenja.

Diferencijalna dijagnoza s drugim vrstama aritmija provodi se na temelju analize EKG.

redoviti tahikardija

tahikardija pretklijetke

Pojam „atrijalna tahikardija” se odnosi na sve atrijalne aritmije redovitom ritma i učestalosti atrijske kontrakcije (P-val) koji je veći od 100 po minuti, bez obzira na mehanizam podrijetla. Kada se podaci uspostavljeni mehanizam tahiaritmija pri dijagnozi treba pojasniti genezu - žarišnu atrija ili makro ponovni ulazak tahiaritmija.

Žarišna atrijalna tahikardija

Pojavljuje se kada je fokus atrijske stanica, koje stvaraju puls brže od sinusnog čvora. Morfologija P valova i električne os srca može pomoći u uspostavi lokalizacije izvora aritmije. Karakterizira paroksizmima frekvencije kratke zube 150-250 F minuti, ali ponekad takve paroksizmima mogu ostati dugoročno i rezultiraju u razvoju kardiomiopatija. zbog tahikardije. To se može razviti kao u relativno zdrave osobe i za razne popratne bolesti srca moguće je olakšanje intravenskom primjenom adenozina.

Tahikardija pretklijetke mehanizam makro ponovnog ulaska (atrijalno poskakivanje)

Atrijalnog treperenja - određivanje EKG r-vala s učestalošću viša od 240 po minuti i odsutnosti konture između ventrikularne kompleksa. Razlog - kruženje uzbude u velikom području prava ili lijeve klijetke mehanizma ponovnog ulaska (vidi poglavlje 10 ..). Adenozin ne utječe na cirkulaciju abnormalnog uzbuđenja. Obično (ali ne uvijek) a tahiaritmija pojavljuje na pozadini organske bolesti srca. Fibrilacija podrhtavanje izaziva pogoršaju simptomi zatajenja srca, te s produljenim trajanjem narušava funkciju lijeve klijetke.

Kardio omogućuje vraćanje sinusni ritam, ali često relapsa. terapija lijekovima nije uvijek učinkovito. Uporaba AV blokade čvor neučinkovite i primjene visokih doza R blokatori, blokatori kalcijevih kanala i sporo digoksin može uzrokovati neželjene nuspojave. LC klase lijekovi se koriste za održavanje sinusnog ritma, flekainid i propafenon, ali, paradoksalno, može ubrzati stopu atrijske kontrakcije podrhtavanje klijetke smanjenjem učestalosti atrijske fibrilacije valova, a za nastanak AV čvor na 1: 1. Ovi preparati uvijek treba koristiti s drugim lijekovima - blokatori AV čvorove. Amiodaron je priprava, pogotovo kada je smanjena funkcija lijeve klijetke.

Obavljanje radiofrekvencijske ablacije - najučinkovitiji postupak za održavanje sinusnog ritma i liječenje. Propust da ostvari učinkovito ablacije otkucaja srca i usporavanja putem medicinskih preparata vladinih priprema mogu obavljati ablacija atrioventriku lar čvor instalacije trajni elektrostimulator srca. Rekome antikoagulans udarac prema shemi koja se koristi u AF.

AV čvora tahikardija mehanizam ponovnog ulaska

Najčešći uzrok tahikardije uskih kompleksa patsien drug bez organske bolesti srca. Obično dijagnosticira kod mladih ljudi, posebice žena. Karakterizira ga teške paroksizmalne srca lupanje s vratnim vene (zbog istovremenog atrijske i ventrikularne kontrakcije nastaje povratni protok krvi u vratnu venu). Bolest ima dobru prognozu, u kojoj se ne može zahtijevati liječenje. EKG u sinusni ritam teške bolesti nije otkriven.

Tahikardija zaustavljena intravenoznu primjenu adenozina ili izlučivanja testovima. Uzbude cirkulira samo unutar AV čvor mehanizam ponovnog ulaska, dakle, moguće je učinkovito kontrolirati dugo prijema adrenoblokatorov, verapamil ili diltiazem. Drugi lijekovi sa sličnim učinkovitosti su flekainidr, propafenon i stall. Ako ponavljajuće epizode simptomatske željama tahiaritmija dalje daje obavljanje radio-frekvencije ablacija, što može eliminirati bolest. Ako tahiaritmije su vrlo rijetke, bolje je koristiti samo uzimanje visokih doza antiaritmici lijekova (kao što su verapamil) za njihovo ublažavanje.

Atrioventrikularni tahikardija mehanizam ponovni ulazak

Ova vrsta tahikardije može objasniti mehanizam uzbude petlje ponovni ulazak i odašiljanje na dodatne vodljive staze. Kao dodatna putevi su kongenitalne u prirodi, obično ova vrsta aritmije je prikazan u ranijoj dobi nego AV čvora tahikardija Mehanizam ponovni ulazak najkarakterističnija manifestacija - kratke paroksizama palpitacije. Obično otkrivenih tahikardiju s uskim komplekse (orthodromic), jer se u komore kroz AV čvor aktiviranih, a kada se aktiviraju putem dodatnih provodi staze (antidromically) po potrebi također širokim sustava detekcije. Prognoza je mješoviti. Trebali konzultirati stručnjaka. Radiofrekvencijska ablacija - poželjna metoda liječenja. Najveću prednost daje flekainidr i propafenon da sporo provođenje impulsa duž dodatne staze, ali se obavljaju na AV čvor ne utječe. Korištenje verapamil, diltiazem i p-blokatora je moguće samo u nedostatku prijevremene srčane ili kada dodatnim načinima nije opasno.

Tahikardija iz AV čvora

Ovaj pojam treba koristiti samo ako je žarišna tahikardija koja nastaje izravno u AV čvoru. To tahikardija je rijetka u odraslih. Da bi se razlikovao od drugih oblika tahikardije sa uskim kompleksima samo tijekom elektrofiziološke studija. Radiofrekventna ablacija nosi visoki rizik od oštećenja AV čvora. Učinkovito imenovanje adrenoblokatorov i flekainid.

Aritmogeničnih pravo klijetke kardiomiopatija

Rijetka genetska bolest povezana s fibro-masne zamjene normalne miokarda desne klijetke zbog anomalije ionskih kanala. Razvoj vezivnog tkiva stvara predispoziciju za razvoj ventrikularne tahikardije sa žarišta uzbude u desnu klijetku. EKG tahikardija oznaka s kompleksima su LBBB ali tijekom sinusnog ritma kompleksa može biti registriran normal ili negativnih T valova u vodi. Bolest neizbježno napreduje s postupnim pogoršanjem funkcije desne klijetke i razvoj simptoma zatajenja srca, aritmije i povećan rizik od iznenadne srčane smrti.

Dijagnoza uključuje identificiranje tipične promjene EKG (VT), disfunkcija desne klijetke dilatacije i masne infiltracije ehokardiografije (informativnog u kasnijim fazama), a MRI (u ranim fazama bolesti).

Brugada sindrom

Poznavanje ovog sindroma važno je za diferencijalnu dijagnozu aritmogeničnih pravo kardiomiopatija komore. To je autosomno dominantno bolest različita pojavnosti Stu naznačen defekt gena koji se manifestira SCN5A poremećaj natrijevih kanala. Bolest se javlja uglavnom u jugoistočnoj Aziji, muškarci češće nego žene pate u 8 puta. Dokaza organske bolesti srca postoji. Prvi kliničke manifestacije mogu uključivati ​​ventrikularne fibrilacije ili ventrikularne tahikardije s vrlo visoke frekvencije i nestabilnih ventrikularne hemodinamike. EKG je naznačen povišenje segmenta BPNPG i ST u žila V1-V3. Te promjene u početku može biti odsutan, njihova pojava može izazvati uvod flekainida. Svi bolesnici s pozitivnim testovima treba dalje podvrgnut elektro-studija i konzultirati stručnjaka. Jedina metoda liječenja - implantacijom defibrilatora za sprečavanje iznenadne srčane smrti.