Zatajenje srca: simptomi, liječenje, simptomi, uzroci, hitnu skrb, klasifikacija

Na zatajenja srca u odraslih bolesnika s KBS potrebno je eliminirati uzroke njegova oštra.

Najčešći su:

• Aritmija.
• Infekcija.
• Akutne ishemije.

Hemodinamike u odraslih bolesnika s KBS cesto vrlo nestabilni, rezervni kapaciteti srca je minimalna, tako da čak i najmanje promjene u državi može uzrokovati ozbiljnu štetu. Očekuje se da će povećati broj hitne situacije zbog dekompenzacije zatajenja srca, tj. K. Sve veći broj odraslih osoba s jedne klijetke (nakon Fontan operacije) (morfološki RV), kao i druge sofisticirane varijacije u anatomiju srca dobi bolesnika povećava. Zbog sličnih razloga, to može povećati broj potencijalnih kandidata za transplantaciju srca, ali ograničavajući faktori su još uvijek nedostatak organa, nejasne naznake te vrijeme presađivanja za bolesnike s KBS.

Da su shvatili razloge i mehanizme razvoja zatajenja srca, potrebno je prisjetiti se kratko ofiziologicheskih mehanizme za smanjenje srčanog mišića vlakana. U srčanog mišića, postoji pet proteine ​​koji određuju mehanizam smanjenje: miozin, aktin, tropomyosin, troponina i kalmodulina. Redukcija se vrši pomoću međusobnog pomaka u odnosu na drugi protofibril debljine miozin i tankih aktina protofibrile. Složeni proteini i njihov međusobni pokret odvija zbog energije iz adenozin trifosfata (ATP). Regulatorna uloga u ovom sljedećem troponina koji čini kompleks s kalcijevim iona. Tijekom uzbude i smanjiti NA ione⁺ zamjena Ca²⁺, što dovodi do uništenja Satroponinovogo kompleksa.

ATP regeneracija se može pojaviti u prisutnosti kisika i bez njega. Međutim, u drugom slučaju, ovaj proces je oko 6-8 puta sporije, tako da je dobra opskrba kisikom je nužan uvjet za pravilno i potpuni oporavak ATP tijekom dijastole.

Na temelju mehanizma kontrakcije srčanog mišića, možemo reći da je za kršenje smanjenje može dovesti sljedeće točke:

1. Koncentracija iona u povrede srčanog mišića (smanjenje kalij i natrij iona povećanje);
2. smanjenje srčanog mišića fosfatnih spojeva visoke energije - ATP i kreatin fosfokinaze (CPK);
3. povreda ATP oporavak stopa zbog hipoksije;
4. extracardiac inotropni interakcije.

Putevi koji vode do razvoja tih poremećaja mogu biti različite. Trenutno, postoje dva oblika zatajenja srca - Energodynamic (od štete) i hemodinamski (od iscrpljenosti). U međuvremenu, također luče mješoviti oblik zatajenja srca.

Energodinamigeskaya oblik karakterizira smanjenje energetske obrazovanja u miokardu ili smanjenja učinkovitosti metabolizam u srčanom mišiću, koji krši svoju kontrakciju funkciju.

Kada hemodinamski oblik neuspjeha razvija zbog preopterećenja stvorio patoloških promjena u srcu ili velikim žilama, tj. E. nedostataka, hipertenzije, velike i male kružnice. Manje od preopterećenja može biti uzrokovan bolešću ili hipertireoza, povysheynye izreći kada su zahtjevi za kontrakcije funkciju miokarda. U ovom obliku procesa formiranja energije porasle dramatično razvio infarkta napon se povećava ukupan rad od srca se povećava, ali njegova učinkovitost i vanjski rad uvijek smanjiti (ali proširene anemija).

Miješani oblik karakteriziran je kombinacijom ovih dvaju čimbenika - preopterećenje i oštećenja - i susreću se u kliničkoj praksi često (npr miokarda u reumatskih i ventila).

Po oštrini izolirane akutnih i kroničnog zatajenja srca. Prema prevlasti stagnacije u različitim cirkulaciju izolirane lijeve pretklijetke i desne klijetke. Međutim, ova podjela je vrlo površno.

Među osnovnim parametrima koji određuju kontrakcije miokarda su:

• količina krvi teče u sistole lijeve klijetke u aortu (izbacivanje frakcija)
• skraćenje brzina (V_c) - je određena razlikom promjera u lijevu klijetku i sistole dijastoli (u cm) podijeljen s trajanjem perioda za izbacivanje (u sekundama).

Kronično zatajenje srca (CHF) razvija zbog slomljena kontrakcije miokarda i klinički manifestira povećanjem venskog tlaka, tahikardija, povećanje veličine srca, povećanja mase cirkulira krvlju, kratkoća daha, edema i tako dalje. d.

Uzroci zatajivanja srca

Uzroci zatajivanja srca su različiti. Najčešće se razvija kod ishemijske bolesti srca, osobito nakon infarkta miokarda. Drugi najčešći uzrok zatajenja srca je hipertenzija, što dovodi do dugotrajnog preopterećenja srčanog mišića, kao i razvoj ateroskleroze.

Uzroci zatajenja srca:

• Tlak preopterećenje;
• volumen preopterećenje;
• oštećenja miokarda (umanjena kontraktilna aktivnost kardiomiocitima).

Bolesti: infarkt miokarda, kardio, GB, bolesti srčanih zalistaka, perikarditis.

Nedostaci u kojoj zatajenje srca razvija

• Patologija ventile lijevom srcu (mitralni i aortalni).
• TMA postupci nakon Senf ili Senning i kongenitalna TMA-ispravljen.
• disfunkcija lijevog ventrikula u bolesnika s tetralogije od Fallot (TF).

Kvarovi pod kojima razvio pravi zatajenja srca

• Pacijenti nakon Fontan operacije.
• Plućne hipertenzije / Eisenmenger sindrom.
• Patologija ventile desnog srca (tricuspid i plućne).
• Pacijenti nakon operacije sa senfom intraatrial opstrukcije.
• Stariji bolesnici s ne djeluje ili djeluje na u kasnijim fazama atrija septuma defekt.

Simptomi i znakovi zatajenja srca

Povećan venski tlak To je jedan od ranih simptoma, tako da povreda kontrakcije aktivnost miokarda dovodi do hemodinamske promjene, što rezultira zagušenja u koje prekrivaju sekcije. To dovodi do povećanog tlaka u atrija, a zatim postavljen u žilama gore.

tahikardija, razvija nakon toga, u početku kompenzacijski proces, jer zbog povećanog klijetki venskog tlaka počinju smanjivati ​​više, čime se pokušava eliminirati zagušenja.

U isto vrijeme u razvoju hipertrofija miokarda. Glavni mehanizmi koji određuju hipertrofija miokarda sa zatajenjem srca su:

• aktiviranje gena koji aktiviraju sintezu kontraktilnih proteina;
• povećavaju napon infarkt;

Hipertrofija koncentrično i ekscentričan. Prvi razvijen u hipertenzije i stenozom aorte, drugi - s bolestima srca. Pojava hipertrofije popraćena dijastolički disfunkcije. To je zbog uključivanja kompenzacijskih mehanizama u skladu sa zakonom Franka - Starling. Rezultat je suženje perifernih krvnih žila. „Pokrenula” mehanizam hiperaktivnosti neurohormona je moguće poništiti, tako da nakon hipertrofija (dijastoličkom disfunkcijom) počinje razvijati sistoličkog disfunkcije, rezultat čega je razvoj širenja.

srce dilatacija - povećanje njegove veličine - posljedica skraćenje dijastoli s tahikardije, što je posljedica povrede regenerativne procese u miokardu i daljnje povrijedi kontrakcije. Dakle, povećanje veličine srca - manifestacija zatajenja srca. Izvorno dolazi tonogennaya a zatim miogenih dilatacija. Prvi razvijen u početnoj fazi naknade, koja označava kombinaciju širenje karijesa s hipertrofije srčanog mišića. U budućnosti, zbog iscrpljenosti pričuvnih snaga srca, njegova veličina raste još više - dolazi miogenih dilatacija. U tom razdoblju, povećava zatajenja srca, srčanog mišića postanu letargični i apikalni impuls - slab.

Povećava masa u cirkulaciji krvi odvija putem kompenzacije sljedeći znakovi navedeni i objašnjeni s jedne strane, hipoksiju tkiva, zahtijeva povećanje mase krvi, as druge - do stagnacije. Povećanje bcc dovodi do progresije tlaka opterećenja, što olakšava dilataciju srca šupljina i progresiju zatajenja srca.

Promjena brzine protoka krvi To se događa zbog povećanja mase kruži krv. Rezultat je sporiji kretanje krvi kroz kapilare, što uzrokuje povećanje unosa tkiva kisikom. Međutim, to nije u potpunosti nadoknaditi duga kisika, i aktivira eritropoeze. Ponekad čak i slavi blagu policitemija.

daha - je sljedeći nastajanju rane i stalno iskustvo simptomi zatajenja srca, očituje kretnje dah.

Iz kliničke točke gledišta, prepoznati određene vrste respiratornih poremećaja:

1. dispneja nakon vježbanja;
2. kratkoća daha u mirovanju;
3. konstanta kratkoća daha;
4. paroksizmalne dispneja (noćni napadi astme);
5. periodično disanje kao Cheyne - Stokes.

U razvoju srčane zaduhe obično imaju vrijednost od tri faktora:

• cirkulacijska insuficijencija volumen minuta i posljedično smanjenje dostave krvi respiratornog centra kisika u krvi;
• gomilanje CO₂ i smanjenje sadržaja kisika u krvi (ponekad - smanjen pH krvi);
• plućna kongestija, što uzrokuje smanjenje rastezljivosti od plućnog tkiva, a time i povreda refleksa regulacije disanje kroz dišni centar.

Izvorno razvijen otežano disanje nakon fizičke aktivnosti, aktivni pokret, koji je povezan s povećanim metabolizmom u tkivima i nemogućnosti da se brzo nadoknaditi nedostatak kisika povećanjem aktivnosti srca. Treba napomenuti da je kratkoća daha nakon fizičkog napora je tipično za zdrave osobe, ali to brzo prolazi zbog povećane učestalosti srčanog ritma i povećati dotok kisika u krvi perifernim tkivima. Kod pacijenata s bolesti srca, ovaj kompenzacijski mehanizam ne može pokrenuti (ili je uključen u veće ograničenja), koji dovodi do nakupljanja oksidiranih produkata te povećanje u ugljični dioksid u krvi.

U teškom bolesti srca postoji konstantan nedostatak kisikom krvi, što podrazumijeva razvoj kratkoće daha u mirovanju. Na konstantni stupanj dispneja.

Ortapnoe (U ležećem položaju dispneja) nastaje zbog stagnacije plućnu cirkulaciju. Neki smatraju da je neke važne promjene u kemiji krvi noći (razvoj acidoze).

Analizirajući patogenezu vrsta disanja Cheyne - Stokes, Mogu se identificirati dvije glavne točke:

1. snižavanje osjetljivosti dišnih središta;
2. nedostatna za pokretanje koncentracije respiratornog središte CO₂.

Važno je, dispneja pojavljuje u relativno ranoj fazi zatajenja srca i značajno povećava kao što napreduje.

edem - nakupljanje tekućine u potkožnom tkivu - slijedi skoro konstantnu simptoma srčanog zatajenja. Edem gori u večernjim satima, a nalaze se uglavnom u donjim ekstremitetima i leđa, tj. E. Proširio gravitacije na mjestima bogatim labav vlakana.

Ovisno o težini zatajenja srca, edem razmotriti neke opcije:

1. Skriveni oticanje tekućina kad je zadržan u vodeni prostori asimptomatskih organizma (koji se može detektirati samo dinamiku tjelesne težine);
2. pastoznost donjih udova i slabinski regije likvidirani nakon praznika;
3. umjereno oticanje pojavljuju na nogama (članci) uglavnom protežu u večernjim satima i ujutro;
4. uvijek postoji oteklina, ne prolazi u jutarnjim satima, ali podvrgnuti terapiji lijekovima;
5. izražen oteklina proteže na cijeli donji dio tijela. Tako koža nad njima (uglavnom na noge) promjena, pojave pukotine i trofičke čireva;
6. pojavljivanje tekućine u šupljinama.

Razvoj edema u zatajenja srca je zbog nekoliko čimbenika, među kojima je potrebno navesti smanjenje glomerularne filtracije, koji, zajedno s gore spomenutim trenucima povećava porast BCC sekrecije aldosterona, potiče zadržavanje natrija i kretanje toga u okolno tkivo. Drugi faktor je povećana sekrecija ADH. Kao rezultat toga, tlak u krvnim žilama raste, što zbog visoke propusnosti zidova promiče kretanje tekućine u okolno tkivo.

Osim ovih uobičajenih znakova zatajenja srca, postoji niz manjih, često nije obavezno. Među njima valja istaknuti cijanozu i akrozianoz, kongestija, uvećanu jetru.

cijanoza zbog prisutnosti značajnih količina smanjenog hemoglobina. Postoje dvije varijante cijanoza - središnji i periferni. Koža ispod njih ima tamno crvene ili plavo-ljubičasta, s akutno zatajenje srca (uključujući kardiogenom kolapsa) - pepeljastim (vazokonstrikcije).

Kada periferna cijanoza koža je hladna kao protok krvi je usporen. Ako središnje cijanoza kože ima normalnu temperaturu, jer se protok krvi ne mijenja. Periferna cijanoza naznačen time, da prst pritiskom na kožu načinjen blijedo mrlja koja se postupno postane crvena (phrenic pojava), a zatim se svijetli crveno.

U obliku čistog centralnog cijanoza javljaju pri lezija pluća (emfizem), ili prisutnost arteriovenske shunta.

Pojava cijanoza u kardijalnih i vaskularnih bolesti su promjene u plućima, koče oksigenacije (zastoj, fibrozu i t. D.) Smanjenje protoka krvi i porast korištenja kisika, koji dovodi do povećanja u arteriovenskim razlike i akumulacije sniženim hemoglobina.

stagnacija u plućima može desiti akutno i kronično. U fazi kroničnog začepljenja pluća postaje gušća, ona gubi svoju elastičnost. U alveole pojavljuje ozbiljnim transudate, u bronhijama - izljev. Objektivno - pucketa, radiološki - stagnacija. Međutim, moramo se sjetiti da je slabljenje rada gušterače smanjuje zastoj u plućima, a može biti popraćena subjektivnog poboljšanja iako je stupanj zatajenja srca u isto vrijeme povećava.

Jetra u početku umjereno gust, zaobljeni rub joj bolno. Posljednja simptom povezan s rastežete Glisson kapsula, to je često osobito obilježen kada je nagli porast jetri.

S produljenim postojanje stagnacije razvija u jetri vezivnog tkiva koja raste oko središnjih vena (jer na početku pokazala je da je nastavak) te se pojavljuje i fibroza. Tako, u središnjem dijelovima atrofije u razvoju i skleroze. U tim slučajevima, jetra je velika, gusta, to ne smanjuje čak i kad se smanjuje simptome zatajenja srca, njegov rub dovoljno oštar. Ova srčana ciroza, javljaju uglavnom u mirovanju u velikom krugu, t. E. Kad je slabost RV. Osnovni mehanizmi zatajenja srca su navedene u nastavku.

U slučaju pacijenta od neke ili sve od ovih simptoma ukazuju kroničnog zatajenja srca.

Klasifikacija kroničnog zatajenja srca

Po riječima, postoje tri stupnja kroničnog zatajenja srca.

• Stupanj I - tahikardija i otežano disanje dok se kreće, svjetlo oteklina u nogama u večernjim satima. Svi ovi simptomi su eliminirani u mirovanju i nakon odmora. terapija lijekovima nije potrebno.
• Grade II - tahikardija i otežano disanje, čak i kod ostalih, edem se stalno održava. Cijanoza. Često u znaku proširenja jetre. Utvrđuje zagušenja u plućima. Zahtijevaju terapiju lijekovima, što je dovoljno učinkovita.
• III stupanj - velika oteklina trajno, ciroza jetre, često utvrđuje prisutnost tekućine u peritonealni i pleuralne šupljine. Pomanjkanje daha, čak i na ostatak. Izražen cijanoza, tahikardija. Obilježen degenerativne promjene unutarnjih organa. Medicinska terapija je neučinkovita.

Smrtnost godišnje u II-III klasa od 15-20%, a IV razreda - više od 50%.

Treba napomenuti da je HF mogu podijeliti prema primarnom lezijom srčanog zhelochkov na lijeve pretklijetke i desne klijetke.

Akutno zatajenje srca - akutna nadolazeće slabost srca, osobito za vrstu lijeve klijetke. U većini slučajeva, to se razvija vrlo brzo zbog unapređenja srčani preopterećenje, poput GB ili akutnog infarkta zlouporabe vlasti, koja je u pratnji povrede crpne funkcije srca.

Klinički - to srčana astma. To je karakterizirana akutnim početi osjećati kratkog daha (dispneja), pacijenti se u sjedeći položaj. Zatim tu su oštri otežano disanje, kašalj sa površan velikih količina iskašljaja, krv stained, mjehurićima dah. Objektivno - kratkoća daha, cijanoza, teške znojenje, tahikardija. U plućima postoje zvečke, identificiraju s obje strane i čuo na udaljenosti. Stupanj širenja određuje ozbiljnost astmatičnog stanja.

Liječenje zatajivanja srca

Koliko god je moguće pravovremene konzultacije sa stručnjakom.

• Utvrditi uzrok - jasno je da sa značajnom stenozom diuretici su neučinkoviti!
• Pokušajte što je brže moguće obnoviti sinusni ritam u bolesnika sa zatajenjem srca.
• Kada anatomski defekti lijekove nedjelotvornim.
• Korištenje standardnih metoda liječenja zatajenja srca, uključujući diuretike s oprezom vazodilatatori.

Liječenje zatajivanja srca u odraslih bolesnika s KBS