Akutna kardiovaskularne neuspjeh, simptomi, liječenje, uzroci, simptomi, pomoć

Pod akutnog zatajenja srca tradicionalno shvaćena kao pojavu akutne (kardiogenom) dispneju, u pratnji znakovima plućne kongestije (s mogućim plućni edem).

Video: cardioprotectors. Kardiovaskularne neuspjeh. liječenje

OCH je od dvije vrste - lijeve klijetke i desne klijetke. Većina Klinički značaj ima akutni lijevog ventrikula zatajenja srca.

Uzroci akutnog zatajenja srca

Sve OCH uzroci mogu biti podijeljeni u 3 skupine: 1 - Razlozi koji dovode do naglog porasta u opterećenje (plućna embolija, infarkt miokarda RV), 2 - razlozi koji dovode do naglog porasta prenagruzki (prekomjerni unos tekućine, do zatajenja bubrega s povećanjem Bcc, itd ) i 3 - uzroci dovode do povećanja rada srca (sepsa, anemija, hipertireoza, itd). Među uzrocima akutnog zatajenja srca u posljednjih nekoliko godina spominje nesteroidni lijekovi i tiazolidindioni.

klinička slika Akutnog zatajenja srca karakterizira jedan od šest sindroma, ili njihove kombinacije:

1. povećanje edem, obično kod bolesnika s kroničnim bolestima srca nedostatochnostyu- to popraćeno povećanjem dispneju, slobodne tekućine u šupljinama izgledu i često hipotetski-Zia, što pogoršava prognozu;
2. plućni edem očituje dispneja, orthopnea položaj, povećavajući broj vlažan krkljanja iznad kuta lopatice, smanjena arterijska zasićenost kisikom <90%- отличительная его особенность — отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. Povećanje krvnog tlaka. Po pravilu, AHF razvija u bolesnika s očuvanom LV sistoličkom funkcijom, u pratnji tahikardija i oštar porast u periferne vaskularne rezistencije. Broj pacijenata u kliničkoj slici dominira plućni edem;
4. smanjena propusnost perifernim tkivima i organima. Ako znakove prokrvljenosti organa i tkiva zadržane nakon otklanjanja aritmije i povećanje i prethodno, mora se pretpostaviti kardiogeni šok. Sistolički krvni tlak istodobno <90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более- объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час- кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. u izoliranom desnom zatajenja ventrikula u bolesnika sa smanjenim volumenom udara u odsutnosti plućnog edema i zagušenja u plućnom krovoobrascheniya- karakteriziran povećanjem tlaka u desnom atriju, oticanje vrata vene, hepatomegalija;
6. akutni koronarni sindrom (ACS) klinički manifestira u 15% pacijenata često dovode do OSN- OCH aritmija (atrijalne fibrilacije, bradikardija, ventrikularna tahikardija) i lokalne poremećaje miokarda kontraktilnost.

Klasifikacija akutnog zatajenja srca

Klinika odlučili koristiti Killip klasifikacije (1967) za pacijente s akutnim infarktom miokarda, akutnog koronarnog sindroma, Forrester (kliničkih simptoma i hemodinamski parametara kod pacijenata nakon akutnog infarkta miokarda).

Modifikacija Forrester klasifikacija temelji se na konceptima „suho-mokro” i „toplo-hladno”. Oni su lako prepoznati u fizikalnom pregledu bolesnika. Pacijenti koji zadovoljavaju kriterije na „mokro-hladno” su najgore prognoze.

Posebnost svih istraživačkih rezultata akutnog zatajenja srca - uključivanje hospitaliziranih starijih bolesnika s visokim komorbiditeta. Najveća stopa smrtnosti (60%) u bolesnika sa znakovima kardiogeni šok, što je najniža - u bolesnika s AHF, zbog povećanja krvnog tlaka.

Plućni edem je uvijek povezan s lošom prognozom. Je 2/3 pacijenata u bolnici zbog AHF, obilježena upalom pluća.

Od svih hospitaliziranih bolesnika s akutnim zatajenjem srca kombiniranim stopama smrti + rehospitalizacije je 30-50%, ovisno o dobi.

Simptomi i znakovi akutnog zatajenja srca

Srčana astma. Razvoj napad može promovirati vježbanje ili psihički stres. Karakterističan je gušenje, koja se razvija najčešće tijekom noći.

osjećaj nedostatka zraka u pratnji lupanja srca, znojenja, tjeskobe i straha. Kratkoća daha je inspiraciju u prirodi. Često zabrinuti kašalj s malo svjetla sluzi, ispljuvak može biti prošarana krvlju.

Na pregledu - akrozianoz, koža sivo-blijed, prekriven hladnim znojem. Bolesnik obično traje prisilno situaciju, sjedi sa svojim hlače prema dolje. U ovoj situaciji dijelu venske krvi veiah pohranjen u donjim ekstremitetima, a time i smanjuje njen tok u srcu.

U plućima auscultated krute disanje, mala količina suhe krkljanja (zbog sekundarnog bronhokonstrikcije) u nižim dijelovima fino vlažnih krkljanja. U srce auskultacijom određuje galopu ritmu, fokus u drugom tonu plućne arterije. Pulse česte, slabu popunjenost, moguće aritmije. BP uglavnom normalno, ali napredovanje srčane astme može se smanjiti. Broj udisaja u minuti 30-40.
U slučaju progresije i liječenje neodgovarajuće srčane astme bolesti može ići u alveolarnog edema, t. E. Istina plućni edem.

Alveolarni edem pluća. Stanje bolesnika težim. Povećava gušenje pojačan cijanozom, disanje dostigne 40-60 min, označen oticanje vrata vene, znojenje. Vrlo karakterističan simptom - mjehurića dah koje se mogu čuti u regiji. Uz kašalj počinje odvojiti pjenast pink sputum, njegova količina može doći do 3-5 litara. To se događa zato što je protein koji kombinira sa zrakom, pjenasti snažno, pri čemu se povećava volumen transudate, što vodi do smanjenja respiratornog površini pluća. Oskultacija pluća auscultated mokri šarolik teško disanje u početku iznad gornje podjele, a zatim preko cijele površine pluća. Srce zvuči dosadno, često galop ritam, fokus u drugom tonu plućne arterije. Pulse česte, slab, aritmiju. BP je obično smanjena, ali može biti normalan ili povišen. Najmanje povoljna za plućni edem, u pozadini nizak krvni tlak. Slikarstvo plućni edem općenito povećava u roku od nekoliko sati, ali može biti brz za to, a neki pacijenti stječe valovitu tečaj.

Dijagnoza akutnog zatajenja srca

Dijagnoza akutnog zatajenja srca je teško zbog dokaza o kliničkoj slici.

Dijagnostički visoke vrijednosti su metode:

• anamneza (kada je to moguće), s specifikacijom hipertenzija, zatajenje srca i lijekovi uzimaju;
• Procjena palpacija edem i temperatura kože,
• Određivanje CVP (ako je moguće kateterizacije);
• procijeniti srčanog auskultacijom: Ja tona- sistolički šum na 1. mjestu i dijastoličkog šuma provedeniya- 1. tochke- sistoličkog i dijastoličkog šuma u 2. i 5. tonova tochkah- definicija III;
• plućne oskultacija količina procjena vlažan krkljanja u plućima u odnosu na kut oštrice;
• Pregled grla - otečene vratne vene;
• Određivanje udaraljke slobodne tekućine u pleuralnom šupljine;
• EKG, rendgenski pregled prsnog koša;
• definicija pO₂, RSO₂, pH arterijskih i venskih krv
• određivanje razine natrija, kalija, ureje i kreatinina, glukoza, albumina, AJ1T, troponina- u bolesnika s akutnim zatajenjem srca može povećati razinu troponina, što zahtijeva naknadni dinamički kontrolya- povećati razinu u najmanje jednom naknadno uzorka pokazuje ACS;
• Određivanje natriuretskog peptidov- konsenzusa o definiciji BNP ili NTpro-BNP otsutstvuet- ipak pucao njihov normalni vrijednost moguće u izoliranom desnom neuspjeh klijetke, i povišene razine pohranjene na pražnjenja označava lošu prognozu;
• Ehokardiografija - primarni studija u bolesnika s akutnim zatajenjem srca.

Za dijagnostički kriteriji zatajenja srca sindrom akutnog

1. Pri udisaju ili mješoviti tip gušenja.
2. Kašalj ispljuvak sa svjetlom u koraku intersticijski edem i površan ispljuvak u koraku alveolarnog edema.
3. Pjenušavim dah u koraku alveolarnog edema.
4. Pucketa u plućima.
5. RG-logično znakovi plućnog edema.

laboratorijski testovi

Elektrokardiografija je najpristupačniji i vrlo informativan način.

EKG mogu biti znakovi infarkta miokarda, prethodni infarkt ožiljak, ritma i smetnji provođenja.

Od nespecifičnih znakova - smanjenje zub „T” i amplitudu ST intervala. Kod pacijenata u bolnici provesti Rg-logičku studiju pluća.

Faze dijagnostičke dijagnoze pretraživanje i diferencijalni zatajenja sindroma akutnog srčanog

1. Osnova dijagnostičkog algoritma je nalaz prisutnosti sindroma akutnog zatajenja srca na osnovi kliničke slike srčane astme ili plućnog edema.
2. Drugi mogući stupanj dijagnostičkog postupka mogu iznositi povijest bolesti i fizikalni pregled kako bi se utvrdilo uzrok sindroma.

Da biste to učinili, morate prvo utvrditi da li je gušenje manifestacije zatajenja srca, jer to simptom javlja se u bolesti dišnog sustava.

Napad srčane astme u prvom redu treba razlikovati od napada astme. To je posebno važno u slučajevima kada nema medicinsku povijest prethodnih bolesti.
Pozitivan učinak liječenja također može koristiti s diferencijalnoj dijagnozi.

Gušenje tijekom spontanog pneumotoraksa javlja zajedno s boli u odgovarajućem polovici prsnog koša. Na pregledu otkrio timpanealna udaraljke zvuk na zahvaćene strane, a tu je i oštra slabljenje disanja. Gušenje nastaje kada pleuralni izljev sa značajnim nakupljanja tekućine. Prisutnost tekućine je otkrivena na temelju tupim udaraljke zvuk, oštar slabljenje disanja i govorne tremor.

Gušenje opstrukciju kada strano tijelo je trajno, ne može biti terapija lijekovima, uz nasilne kašlja.

grkljana lezija može uzrokovati akutni dispneju u slučajevima subglottic laringitis, edem ili strano tijelo aspiracija. Oni se odlikuju crowing ili sužene disanja (radio bučan disanja).

Ako gušenje pratnji pojavom pjene (ponekad ružičasta) ispljuvak, gušenje dah od velikog broja različitih veličina vlažnim krkljanja, onda je slika istinske alveolarnog ili plućni edem. Bolesti koje uzrokuju edem pluća raznolik.

Prije svega to je:

• bolesti kardiovaskularnog sustava - kardiogeni (hidrostatskog) plućni edem povezan s oštećenjem ponajprije miokarda kontraktilnost;
• Respiratorne bolesti;
• zatajenje bubrega;
• intoksikacija i trovanja (uključujući inhalacijom otrovnih plinova);
• zarazne bolesti, teške
• alergije;
• infuzija hyperhydration;
• poremećaji CNS-a (trauma mozga, cerebrovaskularni inzult).

U svakom slučaju plućnog edema dovodi do teškog ODN povezana sa smanjenom propusnošću alveolarne-kapilarne membrane, smanjenja difuzije plinova i štete surfaktanta.

3. Dodatne metode istraživanja pomoći će u uspostavi definitivne dijagnoze.

Akutna lijeve klijetke zatajenje srca

S ovom vrstom zatajenja srca dolazi do smanjenja u funkciji lijeve klijetke crpki.

razlozi

Glavni razlozi su:

1. Infarkt miokarda.
2. Hipertenzija.
3. Aterosklerotična kardio.
4. Bolesti srčanih zalistaka.
5. Difuzna miokarditis.
6. Paroksizmalne ritam poremećaj.

Razvoj mehanizma. Prvo, tekućina prodire u alveole zid i akumulira u intersticijske plućnom tkivu (intersticijska korak edem), a zatim će se pojaviti u lumen alveola (alveola korak edem).

Pojavljuje se teško narušeno izmjenom plinova, što povećava hipoksemija. Promiče oslobađanje velikih količina biološki aktivnih tvari, kao što su histamin, serotonin, prostaglandine, kinina. To dovodi do povećanja vaskularne permeabilnosti, koja stvara uvjete za daljnje progresije plućnog edema.

Povećan agregacije trombocita, razviti mikroatelektazy smanjenje respiratorne površinu pluća. Zatajenje dišnog sustava i hipoksija unaprijediti proizvodnju velikih količina adrenalina i noradrenalina. To dovodi do daljnjeg povećanja propusnosti kapilara i povećava perifernu otpornost. Povećana aorti smanjuje cardiac output.

Kriteriji za kliničke bolesti velikih

Infarkt miokarda. Obično počinje s boli, ali zadovoljava i bezbolan opciju s napadom daha (opcija astma). Infarkt miokarda treba posumnjati u svakom slučaju gušenja starijeg čovjeka s rizik-based. Odlučujući dijagnostički značaj EKG studija.

Interpretacija EKG podataka može biti teško u slučajevima malih fokalnih i povremeno infarkta miokarda. Tada konačni dijagnostički zaključak može biti učinjeno u bolnici na temelju usporedbe kliničkih i laboratorijskih podataka dobivenih tijekom dinamičkog ispitivanja pacijenta.

Hipertenzija. Astma napada u bolesnika s hipertenzijom mogu se pojaviti tijekom hipertenzivna kriza, obično u obliku srčane astme. U slučaju ponavljajućih napada srčane astme u bolesnika s hipertenzijom, potrebno je isključiti prisutnost feokromocitoma.

Kardio. Akutno zatajenje lijeve klijetke razvija češće u bolesnika s aterosklerozom cardiosclerosis. On svibanj biti moguće infarkta miokarda i varijantu bez ožiljka. U miokarda može ukazivati ​​na anamnestičke podatke i EKG znakove ožiljak: patološko zub «Q» ili QS.

U slučajevima aterosklerotskog Cardiosclerosis unscarred potrebu uzimanja u obzir pacijentovu dob, prisutnost drugih znakova ishemijske bolesti srca (angine, aritmije), faktora rizika.

Bolesti srčanih zalistaka. Često komplicira napada srčane astme. To se može dogoditi kada je aortalni srčanih mana, često s stenozom aorte.
Mehanizam razvoja zatajenja lijevog ventrikula kod ovih nedostataka koji su povezani s lijeve klijetke miokarda preopterećenja ili volumenu (za aorte insuficijencija) ili tlaka (stenoze).

Uzrokovati gušenje ako se može biti i plućni vaskularni embolija kao posljedica stagnacije u sistemsku cirkulaciju. Najčešće razvijaju plućni edem u bolesnika s mitralni stenoza.

Miokarditis. Astma napada je često rani znak teškog difuznog miokarditis. Pokazatelj prisutnosti infekcije u bližoj povijesti može biti od velike dijagnostičke vrijednosti.
U bolesnika s teškim miokarditis, u pravilu, postoje znakovi kako ljevake i popuštanja desnog ventrikula. Oskultacija srca može pružiti važne dijagnostičke informacije: slabljenje tonova, posebno prvi, galop, razne aritmije.

Paroksizmalne aritmije. U mnogim slučajevima se javljaju sa simptomima gušenja, a ponekad dovesti do plućnog edema. Detaljan prikaz dijagnoze aritmije prikazan je u odjeljku „Arrhythmia”, ovdje ćemo se ograničiti na opće primjedbe.

Pojava akutnog zatajenja srca tijekom paroksizmalne tahikardije je prvenstveno određena početno stanje stope miokarda, trajanje napada i srca. Vjerojatnost akutnog zatajenja srca u bolesnika s paroksizmičke aritmije povećava ako su bolesti srčanih zalistaka (posebno mitralne stenoze, aterosklerotične Cardiosclerosis, tireotoksikoza je WPW sindrom).
Najteži paroksizmalne tahikardije javlja kod djece. Stariji ljudi imaju akutnog zatajenja srca sa aritmijom može biti manifestacija infarkta miokarda. Paroksizmalne ritam poremećaj u starijih osoba, osim akutnog zatajenja srca komplicira prolaznim ishemijskim napada u obliku vrtoglavice, smetnji vida, hemipareza pojava.

Akutna desnog srca. Najčešći uzroci su: tromboembolije glavne grane plućne arterije, spontani pneumotoraks.
U studiji kardiovaskularnog sustava slabi ubrzani puls, tahikardija, galop ritam. Jetra povećana, bolan na palpacijom. RG-podatke zbog osnovne bolesti.

Taktika bolničar i hitna skrb kod sindroma akutnog zatajenja srca

Taktiku bolničar sa sindromom akutnog zatajenja srca

1. Za pružanje prve pomoći dano nosologija.
2. Zbog sumnje infarkt miokarda EKG, analizirati rezultate.
3. Uzrok „prvu pomoć”. Prije dolaska „prvi” za provođenje dinamičan praćenje bolesnika, ocjenjuje rezultate liječenja i prilagoditi ga ako je potrebno.

Hitna medicinska pomoć u sindromu akutnog zatajenja srca

Bolesnici s akutnom zatajenju srca u potrebi hitne medicinske pomoći, tako profesionalno kompetentan i jasne akcije bolničar uvelike odrediti ishod bolesti.

1. Pacijent mora biti u sjedećem položaju sa svojim hlače prema dolje, omogućujući vam uplatiti neke od krvi u venama donjih ekstremiteta. Iznimka su pacijenti s infarkta miokarda i pacijentima s nizak krvni tlak, preporučljivo je polu-sjedećem položaju. S istim ciljem može se preporučiti overlay venske tourniquets. U isto vrijeme, možete se prijaviti tri pojas (jednu ruku na dopust za obavljanje I / injekciju). Zamotajte jedan od setova na slobodnom ud svakih 15-20 minuta.

terapija 2. Lijek:

• Morfij / u frakcijske. To smanjuje gubitak daha, potiskujući dišni centar, smanjuje preload, ublažava tjeskobu i strah. Kontraindikacije za namjeravanu upotrebu su poremećaji respiratornog ritma, cerebralnu patologiju, grčevi, opstrukcije dišnih putova.
• Nitroglicerin 0.5 mg sublingvalno dvaput u razmaku od 15-20 min. U teškim slučajevima, može se primijeniti lijek / kapanje u fiziološkoj otopini ili 5% otopina glukoze pod kontrolom krvnog tlaka. Droga, kao venskog vazodilatator, smanjuje pre- i aorti na srce. Kontraindikacije za lijek su niski krvni tlak, moždanog udara, šoka, teška anemija, toksični plućni edem.
• Lasix primjenjuje u početnoj dozi od 20-40 mg / na. Učinak je procijenjena diuretik efekte i poboljšanje kliničke simptome. Uvod diuretici smanjuje dotok krvi u pluća, pad tlaka plućne arterije i smanjuju venski povratak na srce. Kontraindikacije za droge su hipotenzija i hipovolemije.
• U bolesnika s niskog krvnog tlaka upotrebljavaju se dopamin, koji se uvodi u / posudica (250 mg lijeka da se otopi u 500 ml 5% -tne otopine glukoze). Lijek je kontraindiciran u thyrotoxicosis, feokromocitom, aritmije.
• Među mogu se koristiti druga sredstva: kortikosteroidi se koriste za smanjenje alveolarne-kapilarna propusnost. Najviše opravdava njihovu primjenu pri niskim pritiskom (na primjer, prednizolon 60-90 mg / v) - provesti udisanje salbutamol 2,5 mg atomizirati bronha opstrukcija. Od uvođenja aminofilin treba napustiti zbog rizika od aritmije i česte nuspojave u obliku povraćanje, tahikardija, uznemirenost.

3. Kisik.

4. protiv pjenjenja. Korištenje sapunica potiskivača je od velike važnosti u liječenju plućni edem, jer velika količina pjene u alveolama smanjuje pluća površine disanja.

Indikacije za hospitalizaciju

Akutno zatajenje srca zahtijeva obvezno ulazak u ICU ili CCU. Bolesnik se transportira u položaj polusjedeći ili sjedi.

izvedbe sekvencija s različitim hitne hemodinamski plućni edem

1. Sjedeći sa svojim hlače prema dolje.
2. Uvođenje narkotičkih analgetika i (ili) antipsihotika obzirom kontraindikacije.
3. Uvođenje inotropnih droga i lijekova koji uzrokuju ispuštanje plućnoj cirkulaciji.
4. Korištenje sredstva protiv pjenjenja.

Praćenje bolesnika s akutnog zatajenja srca

Pacijent s akutnim zatajenjem srca trebaju biti hospitalizirani ili u hitnoj službi ili odjela intenzivne njege. U tom slučaju, pacijent podliježe neinvazivna ili invazivni monitoring. Za veliku većinu pacijenata, poželjno je kombinacija dvije od njegovih oblika.

Praćenje neinvazivne - određivanje temperature tela- dišnih pokreta, puls, krvni tlak, pO₂ (Ili zasićenja kisika u arterijske krvi), urin izlazni volumen, elektrokardiogram.

Pulse oksimetriju je obavezno za pacijente koji se prebacili na udisanja kisika.

Invazivne praćenje:

• kateterizacije perifernih arterija je razumno kod pacijenata s hemodinamskom nestabilnosti, ako House moguće mjeriti intra-arterijski tlak (s opremom);
• Središnja venska katetera za davanje lijeka, praćenje središnji venski tlak, venske krvi zasićenja kisika;
• kateterizacija plućne arterije u svakodnevnoj praksi nije indiciran za dijagnozu akutnog zatajenja srca. Preporučljivo je koristiti Swan-Ganz kateter samo na poteškoće diferencijalnoj dijagnostici plućnih i srčanih bolesti, u situacijama u kojima je potrebno primjena termodimotora, a ako je potrebno, pratiti krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki razine okluzija tlaka u plućnoj arteriji. Trikuspidnim miješanjem smanjuje vrijednost podataka dobivenih pomoću termodimotora. Među ograničenja korištenja katetera treba uključiti situacije uzrokuje mitralnu stenozu, aorte regurgitacije, primarnu plućnu hipertenziju, gdje plućne arterijske okluzije tlak nije jednak u krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki (Kanilaciju plućne arterije ima II preporuke klase i dokazi B);
• koronarnu angiografiju indiciran za ACS komplicira akutnog zatajenja srca kod svih bolesnika bez apsolutne kontraindikacije. Noseći na temelju koronarne premosnice ili značajno postavljanja stenta poboljšava prognozu.

Liječenje akutnog zatajenja srca

Postoje 3 razine svrhe liječenje akutnog zatajenja srca.

Ciljevi prve razine (korak manifestacija kongestivnog zatajenja srca, hospitalizirana je u jedinici intenzivnog liječenja ili intenzivne njege):

• minimiziranje dekompenzacije manifestacije (dispneja, edem, plućni edem, hemodinamički parametri);
• obnoviti odgovarajuću oksigenaciju;
• poboljšanje perfuziju perifernih organa i tkiva;
• oporavak (stabilizacija) i bubrežne infarkt;
• maksimalno smanjenje perioda boravka u JIL.

Ciljevi druge razine - pacijent je prenesen iz jedinice intenzivnog liječenja:

• titracija preparati koji smanjuju smrtnost pacijenata s CHF;
• određivanje indikacije za kirurške intervencije (ponovnu sinkronizaciju mreže ACCORN, kardioverter defibrilatora);
• rehabilitacija;
• smanjena duljina boravka u bolnici.

Ciljevi treće razine - pacijent je otpušten iz bolnice:

• Obvezno sudjelovanje pacijenta u obrazovne programe;
• obavezno fizikalna rehabilitacija;
• Kontrola doza spašavanje lijekova u liječenju zatajenja srca;
• praćenje vijek pacijenta.

Korištenje kisika u liječenju akutnog zatajenja srca

Kisik terapija je potreban za sve pacijente s akutnog zatajenja srca, s zasićenja kisikom arterijske krvi <95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

strategija izboru - neinvazivno Terapija a kisik, bez intubacije dušnika. Da biste to učinili, koristite maske za lice, omogućujući stvaranje pozitivnog krajnje izdisajni tlak. Neinvazivne kisikom (NIO) - primarna metoda za liječenje pacijenata s plućni edem i kongestivno zatajenje srca je povezano s povećanom krvnom tlaku. NIO smanjuje potrebu za intubaciju i smrtnosti nakon prvog dana hospitalizacije, rezultira poboljšanom kontraktilnost i smanjenje lijeve klijetke izlaznim.

NIO treba koristiti s oprezom u bolesnika s kardiogeni šok i izolirane desnog srca.

Nemogućnost korištenja NIO povećati zasićenost na željenu razinu ili ozbiljnost stanja pacijenta (nedovoljne), koja ne dopušta da ga u potpunosti iskoristiti maske - indikacije za intubaciju i premještanja pacijenta na respiratoru.

NIO treba biti od 30 minuta svaki sat počevši od pozitivne krajnje izdisajnog tlakom na 5-7.5 cm stupca vode s naknadnim titracijom do 10 cm vodenog stupca

Nuspojave NIO - povećao desne klijetke, suhe sluznice (mogućnost povrede njihovog integriteta i pridržavanje infekcije), težnje, hiperkapnija.

Upotreba morfina u liječenju akutnog zatajenja srca

Morfij treba koristiti u bolesnika s AHF u prisustvu tjeskobe, uzbuđenja i teškog otežano disanje. Učinkovitost morfija u akutnog zatajenja srca slabo studirao. Sigurno doza od 2.5-5 mg intravenozno polako. S obzirom na mogući su mučnina i povraćanje nakon uzimanja morfina (pogotovo kada NIO) potrebnih za praćenje bolesnika.

Upotreba diuretika petlje

Značajke primjene diuretika petlje u akutnog zatajenja srca:

• uvođenje intravenoznih petljastih diuretika - glavna liječenja akutnog zatajenja srca u svim slučajevima volumena preopterećenja i znakova stagnacije;
• diuretici Henleove petlje nije navedena u bolesnika s sistoličkog krvnog tlaka <90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• velike doze diuretika petlje doprinose hiponatrijemiju i povećati vjerojatnost hipotenzija za vrijeme liječenja s ACE inhibitorima i ARA
• intravenozno davanje vazodilatatora smanjuje doza lijekova diuretik;
• diuretik tretman preporučljivo je započeti s 20-40 mg furosemida ili torasemida 10-20 mg intravenozno.

Nakon uvođenja diuretik u kontroli volumena urina je potrebno, ako je potrebno, pokazuje uvođenje urinarnog katetera.

Prema stupnju urina titrirati dozu diuretika za povećanje, međutim furosemvda ukupnu dozu za prvih 6 sati tretmana bi trebao biti <100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• Kod bubrežnih vatrostalne bolesnika s AHF je korisno kombinirati s diuretikom petlje HCTZ - 25 mg oralno i aldosterona 25-50 mg oralno. Ova kombinacija je učinkovitiji i sigurniji od visokih doza samo jedna petlja diuretik;
• Diuretik tretman uvijek rezultira aktivacija neurohormona doprinosi hypokalemia i hiponatrijemiju (praćenje razine elektrolita potrebna).
• Perspektive diuretik tretman OCH povezana s antagonistima receptora za vazopresin.

Korištenje vazodilatatori

Vazodilatatori se preporučuje kod svih bolesnika s akutnim zatajenjem srca imaju sistolički krvni tlak >90 mm Hg, sistolički krvni tlak sigurno >110 mm Hg Oprez je potreban kada sistolički krvni tlak 90-110 mmHg

Vazodilatatori smanjiti sistolički krvni tlak i punjenje pritisak lijeve i desne klijetke, smanjiti dispneju i opće vaskularni otpor. Usprkos smanjenju krvnog tlaka, dijastoličkog uključujući koronarnog protoka krvi održava. Vazodilatatori smanjiti zagušenje u ICC ne povećava ili udarni volumen povećava potrošnja kisika u liječenju akutnog zatajenja srca, antagonisti kalcija nisu prikazani. Upotreba vazodilatatori su kontraindicirana sistolički BP <90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Pripravci s pozitivnim učinkom na liječenje akutnog zatajenja srca

Pozitivni inotropni tvari (API) moraju se koristiti u svih bolesnika s niskim minutnog volumena srca, nizak krvni tlak znakove smanjenja dotoka krvi u organe.

Identificiranje pacijenta tijekom pregleda mokro i hladno kožu, acidoza, niska GFR povišen ALT, oslabljen svijest i nizak sistolički krvni tlak - naznaku PDP-a. PIP liječenje treba započeti prije moguće i prekinuti odmah nakon dostizanja stabilizaciju pacijenta. Nepotreban PDP nastavio tretman dovodi do oštećenja miokarda i povećane smrtnosti. Značajna komplikacija liječenje teških TIA - aritmija.

vasopressors

Vasopressors (noradrenalin) se ne preporučuju kao prva linija lijekova u liječenju akutnog zatajenja srca. Korištenje vasopressors opravdano kardiogeni šok kada PIP liječenje i tekućina ne izlazi na AD >90 mmHg i sačuvao znakove smanjuje dotok krvi u organe.

Adrenalin se ne preporučuje za liječenje kardiogeni šok i primarnog srčanog zastoja.

Značajke pacijenata s korekcijom akutnog zatajenja srca

CHF dekompenzacija. Tretman počinje diuretika petlje i vazodilatatori, Za infuziju preferirano diuretici bolus. Još je prerano za procjenu moguću potrebu za dodavanje kombinaciju diuretika liječenja.

Kada PDP pokazuje otporan hipotenziju.

plućni edem. Tretman započinje s injekcijom morfija. Vazodilatatori su potrebni u normalnim ili povišenim krvnim tlakom. Diuretici - sa znakovima zagušenja i edem.

API je dodana na liječenje hipotenzije i znakovima prokrvljenosti organa.

Kada neadekvatna oksigenacija - prijevod na respiratoru.

Akutno zatajenje srca zbog povišenog krvnog tlaka, - vazodilatatori i male doze diuretika (osobito na početku stagnacije ICC).

kardiogeni šok. Sistoličkog krvnog tlaka <90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

Kada spremanja prokrvljenosti organa i sistoličkog krvnog tlaka ispod 90 mm Hg - norepinefrina. U nedostatku pozitivnih dinamike - unutar aorte counterpulsation i prijevod na respiratoru.

pravo klijetke neuspjeh uvijek sumnja plućne embolije i infarkta desne klijetke (programi zahtijevaju poseban tretman).

Akutno zatajenje srca u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom i uvijek postoji sumnja akutnog infarkta miokarda i infarkta grešaka (posebni režimi).