Opasan anemija, anemija

Opasan anemija opisana 1885. godine, Addison, je u svojoj knjizi o bronca nadbubrežne bolesti koja se naziva idiopatski anemija i Biermer 1872. pod nazivom progresivnog opasan anemija.
Dugo vremena je ova bolest pripisuje „primarne” anemija,. vjerujući da je uzrok nje se nalazi duboko u tijelu. Već u 1870 .. na temelju jasne slučajevima potpune atrofije uzrok anemije probavnog trakta je bio viđen kao nedovoljnu funkciju probave. Međutim, već dugi niz godina prevladava mišljenje da „postoji anemija zbog uništavanja koštane srži ili crijevnih toksina kao rezultat usta (” oralni „) žarišne infekcije. Botkin postavite vrijednosti za pojedine slučajeve malignih anemija invazije široke trakavice, upravo mehanizam anemizatsii objasnio refleks aktivnost krše hematopoeze-centar u mozgu. Stalno prateći opasan anemija želudac Akhil je prikovan pozornost znanstvenika. Akhil razvija, očito, ne toliko kao rezultat upale, gastritis, ali na neuro-degenerativne utjecaja, posebno na nedostatak vitamina i proteina. Anemija često prethode jetre kesice (kolecistitis, holetsistogepatit) koje mogu interferirati s metabolizmom i trofizmu degradirati želudac. Očigledno, kao rezultat postojanih metaboličkih poremećaja i poremećaja živčanog regulacije želučane sekrecije pod utjecajem nepovoljnih učinaka može doći i više slučajeva malignog anemije u jednoj obitelji. Kao rezultat istih razloga, zbog lezije želuca u obitelji bolesnika s malignom anemije, mogu postojati slučajevi kloroze ili na znakove pacijenata od bolesti pojavljuju, kao što su zamijenjeni kloroze. U bolesnika može Achilios-set za desetak godina prije razvoja tipičnog anemije. gastroskopija postupak se može otkriti u bolesnika s regeneracije želuca parenhima obrocima tijekom remisije, osobito pod utjecajem zamjensku terapiju i intenzivnog utvrde, što donekle objašnjava nominalnu tijek bolesti i pokazuje ovisnost protoka malignih anemije okolišnih čimbenika. Žljezdane želudac tkivo može biti podvrgnuta daljnjem i patoloških restrukturiranje i dovesti nalik polipu izrasline i zloćudni degeneracije. Nedavne studije pojasnio mehanizam razvoja anemije i oštećenja središnjeg živčanog sustava, ovisno o povredi gastrointestinalnog probavu i prehrane, na temelju velikog ljekovita vrijednost je saznao prehrane jetre u maligne anemije.
Treba uzeti u obzir kako je dokazano da je u zdravom pojedinca tijekom želučane probave osim cijepanja proteina s pepsina, formiranje posebnog protivoanemicheskim tvari koja apsorbira u crijevu, kasniti, kao i glikogena, proteina u jetri i po potrebi se konzumira u koštanoj srži, čime se osigurava normalno sazrijevanje eritrociti. Bolesnici s opasan anemija Ova tvar je formirana u želucu, on nije s njima, te u pecheni- hematopoeze u koštanoj srži ne ide dalje megaloblasts i izvađene eritrocita velike (megalocytes), kao ploda- s teleće jetre ili ekstrakti pacijenata primiti nedostaje njihov sadržaj, i to osigurava formiranje u koštanoj srži normalnih normoblasts, kao i crvenih krvnih stanica i nenuklearnih.
Dvorac u 1928, donio je sljedeću eksperiment dokazao ulogu želuca u hematopoeze. Kada hranjenje pacijenata s malignim anemija mesa overcooked u normalnom termostata želučane kiseline, sastav krvi brzo poboljšana, a želučanog soka od pacijenta maligni anemije nepsina i dodatkom klorovodične kiseline, a takvo djelovanje nije. Sastojak meso aktivni kao djeluju analogno jaja, žitarice, kvasac, vjerojatno u blizini vitamina B kompleksa formiranje antianemic sredstva mogu biti prisutna u obliku takvog spoja: vanjski čimbenik (termostabilna otporna na toplinu) + unutarnji faktor (termolabilna - urušavanja u nagrevanii- specifični enzim želucu) = antianemic termolabilna tvar se taloži u jetri.
Specifična enzim je proizveden u ljudi uglavnom fundusa žlijezde, a možda samo u tragovima u drugim dijelovima probavnog trakta. Kemijska priroda tvari protivoanemicheskim nije razjašnjen, iako je u posljednjih nekoliko godina, posebno snažno izolirani djeluju u tom smjeru vitamina sadrži kobalta, -Vitamin B₁₂.
Za kasnijim fazama opasan anemija" izuzetno karakterističan oštećenje središnjeg živčanog sustava, u obliku degeneracije i stražnjim bočnim stupovima leđne moždine, uglavnom u razvoju cerviksa dijelova-„funikulyarnogo mieloza” također je povezana s probavnog-nedovoljna defekt u želucu i crijevima određenu tvar koja se javlja u odsutnosti, kao u pelagra , demielinizatsiya i degeneracija aksona središnjeg živčanog sustava.
Teška anemija događa kada progresivna atrofija želudac i crijeva (maligni anemija u neovisnu obliku i spru bolest), nakon opsežnog želučanog resekcije ( „agastricheskoe” perniciozna anemija), malapsorpcijom antianemic sredstva crijevnog zida (gastrocolic fistule, tropska) i poboljšano njegovo uništenje u crijevima (tankog crijeva suženje na širokim trakavice infekcije). Opasan anemija može postati očito u trudnica zbog povećanog protoka krvotvornog tvari za hemopoetskog fetalnih Konačno, zbog nedostatka vanjskih čimbenika (pojedine vitamine) s produženom pothranjenosti.
Najbliža mehanizam anemije prikazana je kako slijedi. Izdaje neispravnih koštane srži crvenih krvnih stanica, kao i nenormalne eritrocita u hemolitičke žutice, lako uništiti u slezeni i drugim mjestima gdje retikuloendotelnog tkiva. Broj crvenih krvnih stanica smanjuje progresivno, unatoč aktivnog hiperplazije koštane srži.
Posljedica povišene eritrocita raspadom žutilo bolesnika, povišeni indirektni bilirubin u krvi u izmetu i urinu, urobilin, iako u znatno manjim količinama nego u hemolitičke žutice, zbog dubljih poremećaja pigmenta metabolizma formirati porfirina i hematina. Povećan sadržaj željeza u serumu, koja se taloži u Kupfferovim stanicama u parenhimu i na periferiji jetre lobules, pluća, slezena bubrega gomosideroz tijela informiranje ih zahrđani boje. Anatomski naznačen malinovokrasny mozak i dijafize dugih kostiju, kao što je kuka, bogate megaloblasts, sa oskudnim formiranje žarišta zrnatoga leukocita i megakariocita. Isto može biti anusa i blage povećana slezena. Pri autopsiji nalaz masne jetre, bubrega, degeneracija hemoragija serozne membrane, mrežnice, mozak.
Kada remisiju megaloblasts zamijeniti eritroblasta, normoblasts i normalne crvene krvne stanice, nenormalan hemoliza prestaje, smanjuje potrebu za ogromnim krvi, koštane srži masti bedra postaje normalan izgled, i točkaste prsne kosti nakon nekoliko dana liječenja, jetra ne megaloblasts.

Klinička slika. Pacijenti se žale na postupno povećanje opće slabosti, otežano disanje, lupanje srca, vrtoglavica, bol u srcu, često na oticanje stopala ili opće oteklina, groznica. liječnička pažnja se na prvi pogled privlači opći pogled na pacijenta: pred njim neki starac, izgleda starije od svojih godina, ili ženski 30-40-50 puno, često rano okrenuo siva s prolivene krvi kože i sluznice blednolimonno žute ottenka- pacijenti nisu jako iscrpljeni, ponekad čak i potpuni , Na licu, trupu, rukama, pigmentirane mrlje (chloasma) i područja depigmenatciju (vitiligo), talk. Pacijenti često dolaze s dijagnozom bolesti srca, Cardiosclerosis, angine pektoris, ili raka želuca. Detaljno ispitivanje je moguće saznati što pacijentove posljednjih mjeseci ima gori bol u jeziku začinjene hrane, povremeno proljev, i dugo osnivanja ahiliya- prije, na primjer, do kraja prošle zime u proučavanju želučanog soka, bolesne bljedilo privukao pozornost drugih, ali Test krvi malokrovie- nedavno instaliran u bolesnika umrtvljene ruke i osjećala kao puzeći i trnci u rukama i nogama (parestezija). Povijest se često, osobito kod žena, napadi bilijarnog kolike, kolecistitis, hepatitisa.
Oticanje stupanj može doći hidrops ascites, hydrothorax, edematous jastuke na stražnjoj četkicama, na leđima i sacrum, ponekad ograničeni oticanje potkoljenice, nadutost lica. U vrlo oštroj anemije su malo petechiae u koži i blagih krvarenja u sluznicu. Na dekubitus prsne kosti (sternalgiya) rubova.
Kardiovaskularni sustav je uobičajeno u velikim promjenama anemija: povećanje aktivnosti srca tijekom intenzivne pulsiranje karotidnih arterija i drugi s povećanjem impulsa tlaka oštrim sistolički šum u srcu svih otvora za miješanje kretanja krvi s niskim, često puta na normu, viskoznost na oštar ubrzanje protoka krvi. To su uvjeti koji izazivaju buku, sluša žarulju od vratne vene, bolje na desnoj strani. Ova kontinuirana buka vrhu raste s inspiraciju kada venska krv s većom silom juri u prsima. Krv masa samo malo smanjuje: smanjenje eritrocita Masa se puni, što je općenito s anemijom, povećanje tekućem dijelu krvi. Ubrzanje protoka krvi i cirkulaciju krvi drugih adaptivnih mehanizama dati više ili manje normalno respiratorne funkcije krovi- to se mora vidjeti i objašnjenje izvanredne činjenice da bolesnici s teškim malignim anemije često su u stanju teškog fizičkog rada. Oteklina su, u pravilu, od prirode „proteina”, tj. E. povezana s niskim sadržajem proteina u serumu krvi. Tijekom dužeg anemije motivirani anoksemija razvio masna degeneracija organa i uključujući „tigrovu srcu.” To može biti istina postoje znakovi cirkulacijskog neuspjeha s povećanjem srca šupljina, povećanog venskog tlaka, usporavanje protoka krvi i tako dalje. D. U anemije može početi napada angine pektoris funkcionalne apoksemicheskogo karaktera prestaje poslije, zajedno s poboljšanjem krvi. Naravno, u starijih bolesnika moraju računati s mogućnošću angine pektoris, na temelju koronarne-skleroze.
Na dijelu probavnog sustava karakterizira jezika za obitelji, jarko crvena, glatka, lišen papila, atrofični, ponekad prekrivena aphthous ulkusa ili površinske mjehuriće (sjaja). Spaljivanje bol u jeziku, s vremena na vrijeme glavni prigovor pacijenata. Takvo spaljivanje bol može biti u jednjak zbog sličnog ezofagitis. Dispeptičnih tegoba želuca neobično, iako zbog atrofični proces sekrecije solne kiseline ne mogu nazvati i subkutano 0,5 mg histamina, odnosno tamo gistaminoustoychivaya ahiliya (br hemopoetskog enzim u želučani sok pacijenta može dokazati bioloških uzoraka: 1) .. Refeeding drugi pacijent s nezamjenjivim pernitsiozloy anemije u akutnoj fazi mesa, podvrgava svakom bolesnika digestije termostat proučavali želučani sok, bez remisija vyzyvaet- 2) odkozhnoe davanje štakorima neutralizirani želučani sok ne uzrokuje razliku pacijenta normalne povećanje soka u retikulocita (tzv štakora retikulotsitarnaya sonda))., U ekstremnim stupnjeva anemije mogu imati stalno povraćanje, što je nemoguće dočekati u jetri. Povremeno napreduje proljev odlikuju enteritis, uz nadutost, tutnjava, bol oko pupka.
Jetra tijekom egzacerbacije obično uvelichena- neobičnu osjetljivost u području žučnog mjehura i drugi simptomi cholecysto-hepatitis.
Lagano povećanje slezene obilježava u većini neliječenih slučajeva.
Dio središnjeg živčanog sustava znakovi lezija pretežno stražnji kolone kralježnice sniženje i odsutnost refleksa, ataksija, značajan umanjenje duboke osjetljivosti pri čemu se održava na površini ( „psevdotabes') -, u manjoj mjeri utjecalo i bočne stupove, naznačen time što se prevladavaju spastične pojava, i često ima rano otkrivenih bolesti površine osjetljivosti. Najčešći leđna moždina lezija mješoviti, uz prevlast zadnestolbovogo - tip. Razvijanje opušten ili spastic paralizu donjih ekstremiteta, a kasnije prekršio sfinktera mokraćnog mjehura, rektuma. Manje česte degenerativne procese u mozgu s različitim sliku cjelokupnog umora, psihoze i perifernog neuritisa. Pacijenti se često žale na gubitak pamćenja, razdražljivost.
U jesen eritrocita do 2 000 000 ili ispod gotovo uvijek ima značajan groznica ili koje uglavnom krivi tip, simulirajući malarija, tifus, sepse i drugih zaraznih bolesti. Povećanje temperature može doći do 39-40 ° i povezan je, očito, to aseptički „anemičan” groznica brzo prestaje, a poboljšanje krvi s oštrim propadanja krvi ili koštane mozga- pomlađivanje.
Najviše karakteristični promjene slijede krvi. Tu je visoki indeks boje, veće od jedan, ovisno o nazočnosti velikog-macrocytes eritrociti pretjerano obojenom hemoglobina (hyperchromia), što stvara letimičan pregled PAPA lažni dojam dobre krvi (za razliku od anemije uslijed nedostatka željeza, u kojem crvene krvne stanice su u sredini apsolutno NE, ). Tako, na 40% hemoglobina često definira 1 500 000 crvenih krvnih stanica (30% od normale), m. E. indeks boja jednak 1.3. Indeks boja ostaje visoka za dugo vremena i sa značajnim poboljšanjem u crvenom krvi, ne pada, u pravilu, i kada remisije ispod 0,7-0,8, što je u oštrom kontrastu s niskim indeksom boja bolesnom kloroze. Na dijelu bijelih krvnih stanica koje karakterizira leukopenije s polisegmentirovannymi neutrofila-pyatyu-, semilopastnymi i t. E. tzv pomak udesno u velikom broju neutrofila.

S pažljivim ispitivanjem obojenog razmaza i naći razne druge stanične oblika: karakterističan pathognomonic megaloblasts reshetoobraznoy osnovnu strukturu ( „kao kiše u pijesku”) i često bazofilni protoplazmoy- megalocytes-nonnucleated eritrociti diva od 12 str. diametrom- poikilocytes (eritrocita najbizarnije, teniski reket, a Tape) - fragmenti eritrociti polychromatophilia eritrociti s bazofilne punktatsiey, s prstenovima Kebota, telad Jolly, neutrofilnim mijelocita itd ...

Povećanje broja retikulocita, eozinofila, trombocita indikativno obnavljanje normalne hematopoeze u koštanoj srži, te je dobar pokazatelj remisija. Terapija Jetra je prirodno za 7-10 dana strmom porastu broja retikulocita sa sporiji naknadno nosi off. Nakon vrhunac retikulocita s dnevnog tretmana na 10-14 dolazi stalan porast broja dugih crvenih krvnih stanica i hemoglobina, i nastavio nakon pada retikulocitoza. Broj eozinofila u liječenju sirove jetre za dugo vremena ostaje izuzetno visoka, dosegnuvši 50-60% svih jetre leykotsitov- ekstraktima dobiven je samo umjerena eozinofiliju.

Uključivanje, komplikacije i ishod. Postupno napad. Propusnice su očito ne manje od šest mjeseci ili godinu dana prije pada krvi u niskim brojevima, u kojoj pacijent obično ide do liječnika. Značajno pogoršanje konvulzija često prethodi upala jezika kod proljeva, kao i za druge bolesti insuficijencije ili akutne infekcije prenesen slučajan.
Prije uvođenja terapije bolesti jetre živi do svoje ime opasan ( „fatalna”) i progresivno. Međutim, bez liječenja, bolest je dao jedan ili dva, rijetko tri različita remisije u trajanju od 2-3 mjeseca do 1 godine, ali dovodi do smrti obično u roku od 1-3 godina, iznimno, 7-10 godina. liječenje jetre značajno je promijenila tijek bolesti, dopuštajući čak i za prvi napad odmah uzrokovati remisiju i održavati stanje praktične zdravlja i pune operativnosti, naizgled neodređeno vrijeme, najmanje 10-15 godina. Ipak, bolest i dalje ozbiljno, jer je često kasno otkrivanje brojnih komplikacija (pyelitis, kolecistitis, bez proteina edem), a posebno zbog teškoća dugoročne zamjene za pročišćavanje pechenkoy- na kraju bolesti vodi dalje teške ozljede leđne moždine kod paralize, urinarne infekcije (urosepse) upala pluća i smrt.

VIDEO: Boris Uvaydov - Liječenje anemije. Kao vylecht anemije. loboda

Modul} {direkt4

Teške napadi ne priznaju i ne odmah liječi, može dovesti do neke vrste koma -coma perniciosum, kada je broj bolesnika s hemoglobina od oko 10% (to je teško utvrditi točan), opće edem, žutica, hipotermija, cirkulaciju krvi dolazi do naglog letargija, pospanost, čak i potpuni gubitak svijesti, a da bi pacijenta iz opasne države je moguće samo hitne mjere: kapanje transfuzija krvi, parenteralna primjena aktivnih lijekova u jetri visokim dozama, kardiovaskularni znači terapiju kisikom.
Potpuno drugačija slika je predstavio pacijenata u stanju remisije, kada u nedostatku prigovora otkriti skrivene bolesti ne dopušta bilo kakvu pojavu pacijenta i proučavanje pojedinih organa (normalne kože i sluznica, neuvolichennaya slezene i jetre), ili studij u krvi (normalnu količinu crvenih krvnih zrnaca i gemoglobina- Najučestaliji morfološke promjene, macrocytosis s hyperchromia i leuco-neutropenije, no oni očito mogu ni ischeznut- prsne kosti pjegav otkriti normoblastichesky koštane srži). No, to je blagostanje pod stalnom prijetnjom od preostalih oslabljen djelovanjem na živčani sustav i probavni trakt: proljev napadi se mogu pojaviti, pogoršanje glositisa, polipoza i razvoj karcinoma želuca, i što je najvažnije, može napredovati živčani simptomi. Čak i pod normalnim dijelom krvi pacijenta može biti teško hendikepiran, prikovan za krevet zbog paraplegijom i tako dalje. D. Zanemarivanje terapija jetre mogu uzrokovati, osim ponovne pojave anemije.

Klinički oblici, dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Opasan anemija, a česta bolest, ali to se prvo mora razmotriti u svih bolesnika s brojem crvenih krvnih stanica od oko 2 milijuna u nedostatku drugih očiglednih razloga. Međutim, perniciozne anemije, ne samo bolest krvi. Za priznavanje, kako kažu, „kljukanje (zbog ahilii konstantnost) i vilica (zbog ranog narednim kršenja vibracijska osjećaj u nogama) nisu ništa manje važni od brojanja komora ili hemochromometer”. Za perniciozne anemije karakterizira izuzetno valovitoj stazi sa remisiji i egzacerbacije: potpuni oporavak gotovo eliminira bolest.
Uz nezavisni oblik opasan anemija, što ovisi, vjerojatno postupno razvija atrofični gastritis je pojeo distrofije želudac od nepoznate etiologije, ali uglavnom iz nedostataka hrane i poremećaja živčanog propisa, emitiraju tzv simptomatske oblika zloćudnog anemije sa jasnim etiološki faktor (Istina, perniciozne anemije , helmintski, trudnoća i anemija agastricheskoy ispravnije uzeti istu osnovu, poraz želuca i kršenje živčanog regulacije, koja uključuje sebe za tvoje patuljak oblika i etiološki čimbenici vidi samo dodirom ili ubrzava pojavu bolesti za trenutak-on je rekao: 1) rijetka ozljeda krvi među nositeljima široke trakavice, trudna i djeluje bolnyh- 2) razvoj ponekad zapadaju za pacijente sebe, čak i godinama nakon protjerivanja crva ili na kraju trudnoće, i tako dalje. d.).

• Helmintski perniciozne anemije opisane Botkin na zarazu širokom trakavice (Diphyllobothrium latum- «botriotsefalytaya anemija"). Sumnja se javlja u prisustvu kliničkom slikom opasan anemija među stanovnicima rijeke Save. Široki trakavice zaraženo jesti neprozharennoe riječna riba (štuka, smuđ, manić i dr.). Eozinofilija, karakterističan za helmintski invazije, u teškom stanju bolesnika može biti nedostaje. Izmet segmenti i jaja parazit. Nakon terapije jetre i izbacivanje parazita obično obnovljena paprat želučanu sekreciju i bolest obično ne recidiva.
• Opasan anemija trudna (apaemia perniciosa gravidarum). Mislimo na kasnih komplikacija u trudnoći, kada se brzo razvija fetus iz majčinog tijelu zahtijeva sve faktore rasta, uključujući antianemic sredstva za zrenje crvenih krvnih stanica, koje se mogu nedostaje koštanu srž trudna pod nepovoljnim uvjetima okoline, teška anemija -od prolaze zajedno s prekid trudnoće. Anemija se može ponoviti s novom trudnoćom.
• Opasan anemija nakon operacije na želucu, a ne na principu fiziološkog (ukupan zbir ili ukupnog resekcija) ili komplicirano oštrim izopačivanjem prolaska masa hrane (na gastro debelog fistula). Razvija bez obzira na prirodu osnovne bolesti (peptički ulkus bolesti, raka želuca,) nad kojima je izvršena operacija. Gastro debelog crijeva fistula (fistula gastrocolica), u kojem hrana pada iz želuca u crijeva, a uskoro iscrpljeni prema van, u narednim mjesecima vodi do kaheksije te teške anemije. Anemija zbog nedostatka većeg dijela trbuha (agastricheskaya anemije), često dolazi tek nakon deset godina, kada je navodno iscrpljene sve druge, još uvijek nedovoljno istraženi izvore krvotvornog enzima (npr prostate brunnerovy duodenum). U početku, anemija može se okarakterizirati hloranemii nizak indeks boje, a zatim ići u maligni ili cijelo vrijeme ostati hipokromnih.
• Perniciozne anemije na sprue, koja ima mnogo sličnosti s malignim malokroviem- na tropska veza između razvoja bolesti s atrofični gastroenteritisa i nedostatak vitamina je izraženija. Osnovni trijada: kaheksija, površan stolica masnoća i genterov upala jezika i anemija i druge simptome.
• Se mogu izolirati kao opasan anemije uz očuvanje izlučivanja, ali ne može liječiti jetri i teče prema vrsti klinički kronične aplastične anemije (n). Bolest je također poznat kao „anemija ahresticheskaya I” t. E. anemija, u kojem se, unatoč formiranje protivoanemicheskim tvari drugom ne apsorbira tkivo.
• Makrocitnom hyperchromic anemija. Ponekad promatrana s pothranjenosti u kombinaciji s dizenterija, glositisa i oštećenja živčanog sustava, vjerojatno zbog nedostatka vitamina B kompleks koliba kampoloia i nikotinske kiseline rezultiralo poboljšanjem uskoro.

Pernitsioznopodobnuyu makrocitnom slika krvi nema drugih klasičnih znakova maligne anemija može uzrokovati bolesti kao što su ciroza, malarije, akutne leukemije i t. d. kronične leukemije, osobito limfni, ponekad u kombinaciji s opasan anemiey- stvarnim „leucanemia”. U obiteljskom hemolitička žutica, anemija je hyperchromic, ali u isto vrijeme karakteristična mikrocitičnih bolest karakterizira svojevrsna, dobro definirana klinička slika.

Plastična anemija (aleukia) kao i akutna leukemija često dijagnosticirao kao „akutnog opasan anemije.” Obje bolesti su vrlo sličnu kliničku sliku koja se razlikuje, međutim, mnogo je opasan anemii- postoje i značajne razlike hematološke.

Kancerogene anemija, npr, rak želuca, obično lako razlikovati od malignih anemije Niska boja indikatora neutrofilije pod normalnim ili povišenim brojem leukocita, prisutnost uporni želučanih pritužbi, a što je najvažnije, uz mane punjenje želuca na snimkama. Rendgenski studija također omogućuje nam identificirati želučane polipoza, često daje tešku anemiju.
Valja napomenuti, međutim, da je opasan anemija želučane sluznice edem može proizvesti rendgensku sliku, blizu defekt punjenja, i što je najvažnije, da je u dugoj tijeku opasan anemija može dovesti do pravog novotvorina želuca. Prepoznajte ova kombinacija također omogućuje trajne rendgenske slike, pepreryvnoe pogoršanje pacijenta oštro kaheksije, neuobičajene za opasan anemija, pozitivan znak krvi krvi u stolici, u povraćati, leukocitoza (i trombocitoza). U rijetkim slučajevima se rano otkrije takve pacijenti proizvode radikalnu operaciju ukloniti tumor, a oni je dobio bolje s jetre nadomjesne terapije.
Za opasan anemije često pogrešno dobio osim raka i druge teške hipokromnih anemiju, kao što su: anemija tijekom duljeg hemoroide krvarenja, kronične nefritis azotemicheskom (anemija braytikov). Na prvi pogled (blijeda lica, otekline kapaka i druge znakove sklerotizo kaheksija) u bolesnika s perniciozne anemije može se uzeti i starijih bolesnika s aterosklerozom, a tako i bolesnici s edem bolesti ili lipoid-nefrotski sindrom, ali u ovih bolesti crvenih krvnih gotovo da i nema zaraze ,
S obzirom na prisutnost groznice, uz oticanje slezene, leukopenija, anemija, perniciozne anemije ponekad dijagnosticirao kao malarija (svijetlo velike bazofilne punktatsiyu i prstenovi Kebota eritrocita često se osim za fazi razvoja malarije parazita), tifusa (dijagnoza greška promicanje proljev, leukopenija i t. d.), sepsu (Lente-endokarditis, srce murmurs pulsiranje arterija, povećane slezene i t. d.).
Konačno, često su značajni kabel lezija kralježnične zloćudna anemija dovodi do pogrešne diagnostsirovannyu boli pravilno živaca, posebice sušenje dorsalis (sušenje dorsalis), multiple skleroze, tumora leđne moždine, polinevrita- ove pogreške još jednostavnije da se spriječi da se nakon liječenja jetre može samo obrisati anemičnih sindrom , Poznati oblici funikulyarnogo mieloza na temelju nedostatka probavnog probave općenito, bez anemije. Za razliku od usahnulost dorsalis u malignom anemije likvora je normalno pupilami reakcije obično traju naglo prekinuta mišićnu snagu motora, probadajuće neobične. Razlika od multiple skleroze je starija dob bolesnika, nedostatak simptoma oka i lezije vidnog živca, nedostatak dubokih refleksa, oštećena sfinktera samo u kasnijim fazama bolesti.

Prevencija. To treba imati na umu da svaki pacijent s trajnim Achille, a nakon opsežnog resekcija želuca može razviti tešku anemiju, tako da ti ljudi moraju sustavno praćenje općeg stanja i sastav krvi (hyperchromia, macrocytosis, itd), kako bi im pružiti kompletnu prehranu i u slučaju potrebe da se prijave rano liječenje anemije te ostalih događanja. Dakle, moći će se smanjiti broj bolesnika s opasan anemija, trgovalo po prvi put vidjeti liječnika s oštrim anemija (često s brojem crvenih krvnih stanica od oko 2 000 000), što zahtijeva hospitalizaciju i dovodi do dugotrajnog invaliditeta. Ukupno ispravan higijenski način, živčani sustav zaštite od teških iskustava imaju neupitnu vrijednost u prevenciji bolesti.

Liječenje. Liječenje malignih anemija je namijenjen prvenstveno za zajednički način naseljavanja, poboljšanje regulacije nervnotroficheskoy probavnog sustava i drugih sustava, ukidanje raznih stimulacija žarišta (zarazne bolesti, upala žučnog mjehura, i tako dalje. D.), pružajući potpunu prehranu, posebno tvari koje imaju najviše usko povezana s trofni - gastrointestinalnog trakta, iz krvi i živčanog sustava (odvojene frakcije vitamin Bj autoklavu kvasca, itd ...). U razdoblju akutne bolesti zahtijeva mirovanje. Prehrana varirao dovoljno, pažljivo s normalnim iznosu od pune mesnih proteina, jaja moloka- isti princip i moć promatrati u ekstremnim stupnjeva anemije i prisutnost proljeva i mesa nabujkom, šlag bjelanjka, svježi naribani sir, jogurt i slično. D.
Jetra i hrane u isto vrijeme, a najbolji medicinski sredstvo- uobičajena doza svog 200-g dnevno. Svježe jetre (goveđi, goveđi) se ispere u toploj vodi, očišćeni od vezivnog tkiva, vlakana usitnjeno i dobije sirovi ili malo izvan opekline kipućom vodom kroz sito s bilo začina ovisno o ukusu bolnogo- sol, papar, luk, češnjak, kao i sendviči, deserti i tako dalje. d. prvi put je predloženo liječenje malignih anemije jetre (1926), smatra da je potrebno dodijeliti posebna dijeta siromašnih mastima i bogata voćem. Ubrzo je, međutim, postalo je jasno da je liječenje jetre radi sa bilo koji način ishrane, mada je poželjno pružiti pacijentu punu proteinska dijeta. Dodavanjem klorovodične kiseline je poželjno, kao i svaki ahilii. Sirova jetre nije opasno s obzirom na helmintski invazii- razvoju eozinofiliju je često vrlo visoka, a time prima sirove jetre sama. Proljev nije kontraindicirano liječenje sirove jetre, s druge strane, kada je takvo liječenje, oni obično prestati uskoro.
Razni jetre koncentrati za oralnu-tekućine, suhi prah, imaju skoro manje njem ne uvijek zadovoljiti ukuse pacijenata, i što je najvažnije, nije uvijek dovoljna aktivny- je jedan od najboljih ekstrakta jetre, što se primjenjuje u dozi od oko 2 žlice dnevno. Ima ljekovito djelovanje „gastrokrin” - osušen svinja želuca, koji sadrži, pored intrinsic faktora dobivenog u svinja poželjno pilorusa žlijezde, a također i vanjski-mišića slojeva želuca.
Svježe teleće mediji jetre pouzdana protivoanemicheskim veschestva- toga, to je bogata vitaminima, željezom, bakrom. Ako pacijent odbija uzeti u jetri, te u teškim, po život opasno stanje i, naravno, oštar crijevna malapsorpcijom treba dati prednost parenteralnu primjenu lijekova jetre.
Aktivni initsiruemye pripravci, na primjer, sovjetske kampolon, gepalon, hepatitis, intramuskularno tipično 1-2 ml, i u najtežim slučajevima, kako bi se 5-8 ml dnevno (tzv tretman „kampolonovym puhanjem”) prije prividne remisije. U dodatno osigurati brzo povećanje crvenih krvnih stanica u normalne brojeva, koja zahtjeva ne manje od 2-4 intramuskularne injekcije od 1-2 ml aktivnog lijeka tjedno ili dnevne primjene sirovog jetre. Prosječna težina predmeta (kada je broj crvenih krvnih stanica, a oko 1.500 000 hemoglobin oko 40%), stanje pacijenta značajno poboljšati kraja prvih tjedana liječenja. Na dan 7-10 retikulocitoza označena vrh, nakon toga, povećanje broja eritrocita i hemoglobina, koja se javlja snažnije od ispod su osnovne figure. Postizanje za liječenje sirove jetre stabilnog remisiji, često napraviti pauzu za nekoliko tjedana, a injekcije liječenja su zadovoljni s 1-2 injekcije tjedno ili čak i više rijetkost.
U slučajevima očitog invalidnosti terapije jetre zdjelu ima krivu dijagnozu opasan anemija ili nedovoljnog doziranja jetre. Tako, u inficiranom komplikacije-PELS, upale pluća, a posebno manje se mogu liječiti mogu biti potrebne dvostruku dozu od 400 g sirovog jetre dnevno. U tim slučajevima, kao iu ekstremnim anemije, pokazalo daljnje kapanje transfuziju ponovno 100-150 ml i više ili bolje crvenih krvnih stanica (suspenzija) od 100-200 ml.
Nedavno, preporučuju korištenje tretmana s vitaminom B] 2, već aktivni u vrlo malim dozama, a osim toga imaju dobar učinak na oporavak u krvi i pravovremeno imenovanje, očito upozoravaju na živčani sustav. (Ostali antianemic vitamin folna kiselina, ne spriječi neurološke manifestacije oboljenja i stoga u malignim anemije trenutno smatra manje prikazano).
Za prevenciju i poboljšanje nervnih lezija vrijedan dodatak liječenje jetre, posebice u liječenju jetre injekcije droge je sistemska primjena vitamina B₁ (Tiamin pod kožu ili u, kvasac, autoklavirovannye u pećnicu zajedno s želučanog soka) - provodi se spastična paralize motomehanoterapiyu, pokreta trening, hodanje, kao i sušenje dorsalis, itd ...
Arsen je trenutno liječenje opasan anemija ne pegla storonnikov- posebno prikazano na istodobnu prisutnost anemije.
U slučajevima perniciozne anemije i simptomatsko sa širokim-trakavice, trudnoća i tako agastricheskoy anomii, PA-i prvenstveno provodi snažno liječenje pripravaka Sirovi jetre ili injekcija relevantnog (neophodne za ubrizgavanje spru, gastrointestinalni fistule debelom crijevu, gdje je apsorpcija iz crijeva očito vrlo smanjena), transfuzija krvi. Na taj način, uspijeva donijeti trudnoću do normalnu isporuku, kada parazit zaraze širom značajno poboljšati sastav krvi i cijeli kliničke slike, a nakon tretmana provodi paprat kontraindicirana u bolesnika s teškom stanju s obzirom na svoje opće toksičnosti i izazvao ih oštetiti pecheni- gastro debelog fistula, tankog crijeva stenoza prikazan rani kirurški zahvat, još nije došlo teške kaheksije.