Anemija, simptomi, liječenje, uzroci, opseg, znakovi

Sljedeći patogeni klasifikacija anemija, u kojoj još i nalazi se opis različitih oblika anemičnih uvjetima, ukazuje na više jednostavnih mehanizama njihovog nastanka, lako dostupan doradu u klinici. Sudjelovanje poremećaja živčanog propisa je od velike važnosti u nastanku svake od skupina naveo patogenezu anemije i treba uzeti u obzir u klinici s najvećom pažnjom.

1. Akutni gubitak krvi anemija strane- „anemija” u užem smislu riječi: u krvnim žilama koji kruže u prvim satima nakon gubitka krvi manji od broja kvalitativno promijenjenog krvi, što dovodi u prvom redu do akutnog zatajenja cirkulacije, a ponekad čak i smrt. Do kraja prvog poluvremena obnovljena normalan krvni masovne zbog apsorpcije tekućine tkiva i obavljati znakove nedostatka hemoglobina i željeza.
2. Manjak željeza u tijelu zbog malapsorpcijom željeza sadržanog u hrani ili mali njegov sadržaj u hrani, ali i kao rezultat uzastopne gubitak krvi dovodi do anemije, u kojem crvenih krvnih stanica, čak i na dovoljnoj uključujući slabe pigmenta (hemoglobin) - hipokromnih hloranemii, ujedinjeni na glavnom faktoru pojam iron-deficiency anemija.
3. U drugoj skupini pati od anemije zbog starenja crvenih krvnih stanica protivoantianemicheskogo nedostatak supstance, generiran iz hrane pod utjecajem enzima hematopoetskog Kastla u želucu, te se talože u tako dobivenog pecheni- i obojena nezrelih eritrocitimakunića hemoglobina veliki - hiperkromatskim i megalo- makrocitnu anemija.
4. Bez obzira na dovoljnu količinu hematopoetskih tvari i anemija dobre performanse srži proizlaze iz povišenom eritrocita propadanja pod određenim metaboličkim poremećajima i trovanja infektsiyah-hemolitička anemija.
5. Bez obzira na prisutnost tvari u tijelu anemije hematopoetskog nastaje kada razaranje koštane srži, da pomiče, na primjer, tumora ili koštane izrasline, paraliza, inhibicija svojoj funkciji - i plastike i aplastičke anemije.

U ovim skupinama ne odgovaraju neki rijedak etiologija i patogeneza nije dovoljno jasan oblik anemije.

Brojni drugi ranije predloženi klasifikacija anemija je klinički manje opravdano. Tako često razlikuju anemija primarni - bolesti krvi pravilno sustava - i anemije, sekundarni ili simptomatske - bolesti želuca, bubrega, infekcije itd Međutim, razvoj klasičnih primarnih anemije -, perniciozne anemije i kloroza - trenutno pripisati uglavnom uključivanje drugih sustava - kršenje probavnog probavu i apsorpciju, i živčani propisa. Međutim, u svakoj od anemije, ili šire, hematološki sindrom važno izdvojiti simptomatske oblika postavljen glavni uzrok bolesti, u ovom slučaju, pogotovo ako je uzrok mogu biti uklonjene. Isto tako, hemolitička i aplastična anemija, često nevezano za kliniku s lezije bilo koji organ, rezultat od intoksikacije, metaboličkih poremećaja i hyperergic reakcije javljaju zauzvrat dovesti do povrede živčani propisa. Botkin u podrijetlo anemije vezani primarne važnosti neurogenu faktor, naglašavajući anemija uništenjem centara u mozgu i perifernim nervnoreflektornye obliku. Međutim, neurogeni čimbenik nije istražen do te mjere da se može staviti već sada na osnovu praktičnog klasifikacije anemije.

Dijeljenjem anemija u hemolitičke i giporegeneratornye je od velike važnosti, a osnova, na primjer, hemoliza se ležati u eritrocitimakunića strukturnih oštećenja (im nedozrevanie u malignim anemije), ili istovremeno poboljšane funkcije stanica krovorazrushayuschey sustava (kao što je kronična hemolitička anemija) ili, konačno, prisutnost hemolysins u krvi, zbog čega s praktične točke gledišta i neprimjereno kombinirati, na primjer, sve anomije s povišenim krvnim u raspadu patogene grupe.

Morfološki ili usko anemija hematološkog dijeljenjem značajkama eritrocita na hyperchromic i hipokromnih, megalo- makro- i mykrotsitarnye i megaloblastična normoblasticheskie suštinski slična razdvajanje dva glavna oblika koja proizlaze iz hematopoetskih neuspjeha osnovne tvari, sredstva za antianemic i željeza. Međutim, morfološke karakteristike, na primjer, s obzirom na indeks boji, nije uvjerljiv, jer je indeks boja može biti veća od jedinstva i manjak protivoanemicheskim tvari. A s anemije gemoliticheskih- mikrocitoze također se može razviti kao posljedica ne samo manjak željeza, ali i kao rezultat povećane hemolize, tako da stupac ne dopušta medicinari usmjeriti reference na potrebnom patogenim terapije. Morfološke znakovi perifernoj krvi ne odgovara uvijek na stanje koštane srži i stoga može imati manji temeljnu vrijednost koja je proučavanje uboda koštane srži ne postižu uvijek jednoznačne rezultate i više teško za svakodnevnu uporabu. Utvrđivanje sindromi s različitim etioloških čimbenika hematoloških naširoko koristi u praktične prevencije i liječenja svrhe.

Anemija (malokrvnost) - smanjenje ukupne razine hemoglobina (Hb), često se očituje u smanjenju po jedinici volumena krvi. Istina psevdoanemii anemija se razlikuje od vrijednosti hematokrita (kod odraslih je to jednak 36-48%).

Akutni hemoragijski anemija

Uzroci akutne post-hemoragijski anemije

Pojava bolesti pridonose:

• sve vrste ozljeda, posebice oštećenja velikih krvnih žila;
• ectopic trudnoće;
• različite unutarnje bolesti koje uključuju akutne krvarenja (želudac i DNA-ove bolesti, varikozitete jednjaka u ciroze jetre, tumor dezintegrirajuće stomach- tuberkuloze pluća, apscesa i bronhokonstrikcije ectasia);
• hemoragijska dijateza, pogotovo hemofilija.

Stanja povezana s brzim gubitkom značajne količine krvi (20-25% krvi za približno 1 sat). Odrednica stupnju oštećenja funkcija i njihove naknade je nekorrigiruemaya hipovolemije.

kompenzacija fazi akutnog gubitka krvi

Reflex naknada faza. Javlja na dan 1 nakon akutnog gubitka krvi do aktivacije sustava: sympathoadrenal periferne vaskularne povećava otpornost postoji preraspodjela krvi (cirkulacijskog centralizacija).

Gidremicheskaya faza naknadu. Ona dolazi na 2-4th dana i sastoji se kreće tekućine posuda u izvanstanični prostor. Jedan od mehanizama gidremicheskoy faza - inducirana kateholamina hiperglikemije zbog glukenolize pecheni- sadržaj glavnih elektrolita u plazmi ostaje praktički nepromijenjena.

Koštane srži kompenzacija faze. U ovoj fazi je postavljen za aktiviranje formiranje eritro-poetinov u bubrege na pozadini teške hipoksije.

Po prvi put nakon gubitka krvi zbog smanjenog volumena žile obično ne mogu otkriti smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih stanica, hematokrit i ne mijenja.

U vezi s polyplasmia počinje postupno smanjenje razine hemoglobina i crvenih krvnih stanica.

Liječenje akutne post-hemoragijski anemije

Se odnosi na brzi obnove cirkulirajućeg volumena krvi: transfuzije, primjenu koloidnog ili slane otopine. Za hemostaze kalcijev klorid intravenozno, menadion, sašiju plazme fibrinogena, aminokaproinska kiselina. Ako je potrebno, kirurška hemostaza.

Kronična anemija hemoragijskog

Anemija, razvija kao posljedica višestrukih malih količina gubitka krvi prilikom krvarenja iz probavnog trakta, bubrega, maternice, nosna krvarenja i hemoroidi.

Periferna krv se odlikuje smanjenom boje indikatora mikrocitoze, umjerena leucocytosis s neutrofila lijeve smjene. Uz dugotrajnu od anemije bolesti postaje giporegeneratorny karakter.

Anemija povezana s oštećenjem hematopoiesis

1. disregulatory - zbog poremećene regulacije hematopoeze, a redukcijskog generiranje ili rast eritropoetina njihovih inhibitora (kronične bolesti bubrega, Hipofunkcija hipofize, nadbubrežne žlijezde, štitnjača).

2. Usitnjenost - postoji nedostatak tvari potrebnih za eritropoezu (željezo, vitamina, proteina).

anemija nedostatak željeza do 80% svih anemije i razvija kao posljedica neravnoteže između unosa željeza, njegovu uporabu i gubitke.
gubitak željeza opažaju tijekom ponovljenih i produljeno krvarenje maternice -, gastrointestinalnog, bubrežnog sustava, plućnih, hemoragije dijateza.

U nekim slučajevima moguća probavnog nedostatak željeza (manje od 2 mg dnevno), na primjer, u malom volumenu potrošnje hrane za životinje, s umjetnom hranom ili komplementarne hrane kasnije u djetinjstvu.

Smanjila apsorpciju željeza opažene kod hypoacid gastritis, kronični enteritis ili resekcija gastrointestinalnog trakta.

Povreda željeza prijevoz je moguć uz naslijeđene ili stečene gipotransferrinemiyah.

Povećana potrošnja željezo razvija u razdoblju rasta i sazrijevanja, trudnoća i dojenja i kroničnih upalnih bolesti.

Nedostatak željeza je popraćena povećanjem nedjelotvornim eritropoeze, smanjenje trajanja života crvenih krvnih stanica.

Slika karakterizirana smanjenom sadržaju hemoglobina u krvi (od 100 do 20 g / l) sadržaj crvenih krvnih zrnaca može normalan ili značajno smanjene, hypochromia otkriven. Tipični tendencijom mikrocitoze, poikilocytosis, regenerativne anemije ili hyporegenerative karaktera.

U događa periferne krvi: razina željeza u serumu ispod 30 g / n-feritin sadržaja u krvi ispod 40 g / L.

Nedostatak željeza u serumu pokazuje umor, narušavanje okusa i mirisa, opće slabosti, glavobolje. iron deficiency također dovodi do smanjenja razine mioglobina i aktivnosti enzima disanja tkiva. Posljedica hipoksije - degenerativne procese u organima i tkivima. Česti laminata i lomljive nokte, stomatitis, karijes, atrofični gastritis, i drugi.

Anemija zbog manjka vitamina B₁₂ (Opasan)

Nedostatak vitamina B₁₂ može se razviti u vezi s povredom primitka, apsorpcija, transport i asimilacije depozita na nivou koštane srži.

Malapsorpcijom je vjerojatno u nedostatku unutarnji faktor (transkorrin) s atrofijom procesa od strane želučane sluznice, uz nasljedni poremećaj prozivanje vitaminskih proizvoda, autoimunog razaranja na nedostatak agastralnoy oblik.

Apsorpcija vitamina B | 2 oštro ograničena u naprednim lezija tankog crijeva - enteritis, celijakije, kao i njegove resekcije.

To pokazuje patogenu ulogu konkurentske potrošnje vitamina kada parazit zaraze širok, kao i sindroma „slijepog crijeva” (s anastomoza ostaju područja tankog crijeva).

U nekim slučajevima, nedostatak vitamina B₁₂ što je rezultiralo nedostatkom transcobalamin.

Nedostatak vitamina B₁₂ remeti formiranje raspada DNA i dalje dijeljenjem hematopoetske stanice, to jest, Usporavanje diobenog proces i smanjiti broj mitoze. U takvim okolnostima, slično formirana embrionalnog tipa hematopoezu megaloblastičnu.

anemija zbog sljedećih mehanizama.

1. Smanjenje mitotski aktivnosti.
2. Neučinkovit eritropoeze zbog intramedularne megaloblasts prijeloma.
3. Ekstravaskulamo hemoliza u slezeni zbog povećane veličine megalocytes.
4. Intravaskularnu hemolizu zbog smanjenja osmotskog otpornost staničnih membrana megalocytes.

U periferiveskoy krvi otkriva oštar anemija, po mogućnosti hyperchromic, giporegeneratornaya. Tipično prisutnosti ostataka nuklearna Anisocytosis, poikilocytosis. Također je istaknuo neutropenije i trombocitopenije.

Folna kiselina nedostatak anemija o mehanizmu razvoja i krvnoj slici sličan vitamina B₁₂-rijetki.

Hypo-i aplastična anemija

Ove anemije su skup sindromi u kojima uz pancitopenije otkrio inhibiciju hematopoeze u koštanoj srži.

Etiologija aplastične anemije su podijeljeni kako slijedi:

1. Genuinnye (idiopatski) konstitutsionalno-nasljedni zbog reaktivnosti povreda ili endokrini organizam insuficijencija.
2. Aplastična anemija povezana s postupkom oštećujući faktora: zračenja, toksičnih faktora (benzol, živa), citotoksične (kloretilamin, Tiotepa, kolhicin, 6-merkaptopurin, itd), Drugs (aminopyrine, barbiturati, sulfonamidi, klorpromazin), zarazne (virusni hepatitis A, B, opće oblik tuberkuloze, tifus, salmoneloze, septičke uvjeti).

U mehanizmi patogeneze imaju sljedeće značenje:

1. Smanjenje količine matičnih stanica ili njihovih mana.
2. Povreda mikro okolini, što dovodi do promjena u matičnim stanicama.
3. Imunološki smetnje koje mogu uzrokovati poremećaj funkcije matičnih stanica. slika krv se odlikuje izrazitim, obično normochromic, makrocitnu, anemija giporegeneratornoy. Postoji znatna granulocitopcnijc i trombocitopenija. myelokaryocytes količina smanjuje koštane srži. Klinička slika ovisi o stupnju individualnog klica hematopoeze i sochetaniy- uključuje anemična, tromboci i granulotsitopenichesky sindroma.

hemolitička anemija

Ova grupa obuhvaća različite anemije povezane sa nasljednom ili povećane razaranje crvenih krvnih stanica, bilo djelovanjem egzogenih podrijetla hemolitičke faktora.

Nasljedna hemolitička anemija

1. anemija povezana s oštećenjem membrane eritrocita (membranopatii). nasljedna microspherocytosis - autosomna dominantna način nasljeđivanja, karakterizira povećana propusnost membrane eritrocita i prekomjerne dotoka u stanicu natrijevih iona. Tu oticanje eritrociti, umanjena sposobnost deformirati i smanjiti trajanje njihova života, uništenje makrofaga slezene.

Kada microspherocytosis pokazala odsustvo bilo kakvog kršenja proteina membrane s vezivanje proteina spektrin 4.1. Pretpostavlja se mogućnost razbijanja formiranje tetramemoj obliku spektrina dimera, kao i odsutnost eritrocita membranskih proteina, određen 4.2.

Tipično, anemija normochromic, regenerativno. Prema krvnoj slici je drugačija u različitim stupnjevima težine, tijekom hemolitičke krize - oštar, ali razvija visoku retikulocitoza.

Do membranopatiyam su elliptotsitoz (elliptocytosis) stomatotsitoz (rotovidnye eritrociti).

Acanthocytosis zbog lipidna membranska struktura eritrocita.

2. anemija povezana s oštećenjem aktivnosti enzima eritrocita. Nedostatak enzima koji su uključeni u proizvodnji energije u eritrocitima dovodi do prekida iona pripravka, smanjen otpor na oksidiranje i smanjuje vijek trajanja tih stanica.

Opisao nasljedne nedostatak enzima likoliza i ATP metabolizma (heksokinaze geksofosfatizomerazy, fosfo, piruvat kinaze, ATP-ASE).

Deficit od pentoze ciklusa enzima fosfata dovodi do nedostatka NADP * H2 potrebnog za oporavak glutation - faktor protivnika agenasa za oksidiranje. To se događa kada nedostatak glutation sinteze enzima - glutation sintetaze, glutation reduktaze, glutation-peroksidaze.

U takvim slučajevima, anemija nastaje iz različitih težina. Obično normochromic, sa simptomima anisocytosis, poikilocytosis, polihromazii. Sadržaj retikulocita porasla, osobito tijekom egzacerbacije.

3. Anemija povezano s oštećenjem strukture i sinteza (hemoglobina haemoglobinopathies).

Imunološki hemolitička anemija

Heterogena skupina bolesti, zajedničko sudjelovanje protutijela ili imunološke limfocita u oštećenja i uništenja crvenih krvnih stanica ili erythrokaryocytes.

I- ili alloimmune anemija može razviti hemolitička bolest novorođenčeta ili transfuzijom krvi.

Geteroimmunnye anemija (hapten) povezana s pojavom nove površine eritrocita antigena (npr kao rezultat fiksacije na eritrociti droge - penicilin, sulfonamide). Hapten ponekad postaje virus i fiksne na površini eritrocita.

Autoimuna hemolitička anemija - skupina bolesti uzrokovanih stvaranje antitijela protiv vlastite antigene ili erythrokaryocytes eritrocitima.
Osim idiopatske, simptomatski i tamo ih anemii- autoimuni hemoliza razvija u pozadini drugih bolesti (malignih tumora različitih lokalizacije i hematološke zloćudnosti, sistemski eritematozni lupus: reumatoidnog artritisa, imunodeficijencije).

Najvjerojatnije osnova patogeni autoimuna hemolitička anemija je neuspjeh imunološke tolerancije.

Na slici se krv nije bila oštra anemija, obično normochromic, s visokim sadržajem retikulocita. Hemolitička kriza krvi parametri su povrijeđene u većoj mjeri moguće retikulotsitarnye kriza s povećanjem sadržaja retikulocita na 80-90%.

₁₂ -deficijentnih (opasan) anemiju

Simptomi i znakovi. ₁₂ - deficiency anemija se razvija polako, postepeno. Bilo je povećanje slabost, umor, kratkoća daha.

Hemogram - smanjenje broja crvenih krvnih stanica u visokom zasićenošću hemoglobina, MCH >31, str. Crvene krvne stanice nejednakog veličine (anisocytosis) macrocytes prevladavaju.

dijagnostika. Dijagnoza je načinjena u prisutnosti hyperchromic anemije s macrocytosis, leukopenije i trombocitopenije, MCH >31 ug, autoimuni gastritis s achlorhydria znakovima oštećenja živčanog sustava, On je potvrdio hematološkog odgovora na tretman s vitaminom B₁₂.

liječenje. Provesti subkutanom injekcijom vitamina B₁₂.

anemija nedostatak folna kiselina

Folna kiselina nedostatak anemija se javlja puno rjeđe nego u₁₂-nedovoljan jer folatima prikazano na meso (meso, jetra) i biljnih proizvoda.

razlozi. Razvojem rezultat bolesti: opsežna resekcija tankog kishki- tseliakiya- produljenog gladovanja (Gulag) - recepcija antikonvulzivi (fenitoin, fenobarbital, itd) A Antimikobakterijska kontracepcijske sredstv- Alkoholizam (povećana potražnja za folnom kiselinom) - hemolitička anemija (Potreba za folnom kiselinom povećan s obzirom na staničnu proliferaciju stalnom u koštanoj srži) - beremennost- kulinarski preradu hrane (do vrenja u 15 minuta, u potpunosti uništenih folne kiseline).

Simptomi i znakovi. Anemic sindrom sličan onom za B₁₂-deficiency anemija. Razlika je prisutnost pritužbi zbog kršenja funkcija ZHKT- ne dogode funikulyar mieloza-tion, ali često postoje poremećaji, epilepsija, shizofrenija, ličnosti.

Krvne - znakovi hyperchromic anemija, anisocytosis izgovara, smanjenje broja eritrocita, trombocita i leukocita. U koštanoj srži - megaloblasts.

liječenje. Održan folnu kislotoy- profilaktičku primjenu folne kiseline, ako ne i eliminirati uzroke njegove oskudice.

prevencija. Provedeno u trudnica i bolesnika s hemolitičke anemije - folne kiseline kronične primjene (1 mg / dan).